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河北衡水哈勵遜國際和平醫(yī)院 重癥醫(yī)學(xué)科 趙晨彤 譯，王金榮 校 重癥行者翻譯組 病例 患者男性，56歲，有冠狀動脈疾病、飲酒相關(guān)疾病和近期心肌梗死病史，急診訴最近一天出現(xiàn)氣短。一個月前因左前降支100%閉塞，放置了支架。住院期間因多次并發(fā)心室顫動（VF），放置自動植入式心臟復(fù)律除顫器（AICD）。現(xiàn)臉色蒼白，神情冷淡，渾身出汗。呼吸運動很吃力，聽診時全肺可聞及濕啰音，生命體征心率100次/分，血壓160/100 mmHg，持續(xù)氣道正壓通氣下氧飽和度為85%，呼吸頻率30-40次/分，體溫36℃，格拉斯哥昏迷評分為15分。就診最初5min內(nèi)，因兩次獨立持續(xù)性室速發(fā)作，AICD觸發(fā)兩次，成功轉(zhuǎn)復(fù)到窄而復(fù)雜性心動過速，以100-150次/min的頻率在房顫和房撲之間搖擺。 前言 心源性休克(CS)是泵衰竭的結(jié)果，特征是心輸出量不能充分滿足外周組織的氧需求。最常見原因是心肌梗死，其次是心律失常、心力衰竭和心臟瓣膜疾病。無論哪種刺激因素，其下游級聯(lián)均有一個共同途徑：心排血量減少導(dǎo)致心肌缺血，引發(fā)代償性激素反應(yīng)，產(chǎn)生惡性循環(huán)，促進(jìn)進(jìn)一步缺血。盡管還沒有普遍接受的標(biāo)準(zhǔn)來定義心源性休克，但一些具有里程碑意義的試驗，如SHOCK和IABP-SHOCK，提出了一組類似描述：低血壓，終末器官低灌注，心臟指數(shù)<2.2 L/min/m2，肺毛細(xì)血管楔壓≥15 mmHg(圖1)。診斷心源性休克并非所需要滿足所有標(biāo)準(zhǔn)。  在急診室，四個標(biāo)準(zhǔn)都可以通過良好的病史和體檢、血液檢查、心電圖和床邊超聲來評估。SHOCK試驗中的低血壓定義為收縮壓<90 mmHg，平均動脈壓較基線下降>30 mmHg，或需要血管升壓藥維持收縮壓>90 mmHg。體檢如精神改變、排尿減少或四肢厥冷，或?qū)嶒炇覙?biāo)志物如血清乳酸>2.0 mmol/l，可發(fā)現(xiàn)終末器官灌注不足。通過床旁即時超聲(POCUS)測量左室流出道(LVOT)速度時間積分(VTI)和左室流出道直徑，計算出的無創(chuàng)心臟指數(shù)已得到反復(fù)驗證。肺部充血，如啰音和低氧飽和度，提示肺毛細(xì)血管楔壓升高，但這種發(fā)現(xiàn)可能不會一直存在。頸靜脈壓(JVP)已視為肺毛細(xì)血管楔壓的另一個替代標(biāo)記，ESCAPE試驗顯示頸靜脈壓≥12 mm Hg和肺毛細(xì)血管楔壓≥22 mm Hg之間存在相關(guān)性。 在實踐中，心源性休克有不同的初始表現(xiàn)，取決于失代償?shù)某潭群湍囊粋?cè)心臟受影響最大。心源性休克有四種典型的臨床表現(xiàn)，可通過血流動力學(xué)狀態(tài)和體檢確定，并與死亡率相關(guān)(表1)。在這種分類中，患者分為“溫”和“冷”兩種表型，“溫”指的是四肢溫度，對應(yīng)于全身血管阻力降低/遠(yuǎn)端血管擴(kuò)張，“冷”指的是廣泛血管收縮。四肢發(fā)熱可能存在全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)(在心源性休克惡化時很常見)或休克的混合模式。根據(jù)肺的狀況和肺水腫的存在，患者進(jìn)一步被分為“干型”和“濕型”。“濕型”大多表明右心室(RV)衰竭和高充盈壓力導(dǎo)致的肺部充血，無此類表現(xiàn)可能有助于排除右心室衰竭和前負(fù)荷依賴。心肌梗死中，“冷-濕”型死亡率最高為51%，“熱-干”型的死亡率相對最低為3%，“熱-濕”型(9%)和“冷-干”型(23%)的相對死亡率中等。  治療心源性休克的第一步是識別：急診科評估未分類性休克的第一步是休克和低血壓快速超聲檢查(RUSH)，Daly等人(2020)在之前的emDocs帖子( 病情穩(wěn)定策略 通常情況下，臨床醫(yī)生應(yīng)獲得全套生命體征，包括脈搏血氧飽和度、呼氣末二氧化碳測定（如可以）、心電圖 (ECG) 和靜脈 (IV) 液路（在心源性休克的情況下，能保留兩條靜脈液路更好）。 初始治療應(yīng)側(cè)重于優(yōu)化氣道/呼吸/循環(huán) (ABCs) 和尋找可逆性原因。 A –氣道 // B –呼吸 無禁忌癥且出現(xiàn)呼吸功增加、呼吸頻率>25次/分或氧飽和度<90%的患者應(yīng)啟動無創(chuàng)正壓通氣（NIPPV）。一般來說，NIPPV對急性肺水腫是有益的，能增加肺泡內(nèi)壓力，有助于將液體從肺泡中移出，重新進(jìn)入血管系統(tǒng)。還有助于恢復(fù)肺泡功能并保持肺泡張開。注意NIPPV可能對心源性休克有一些不利影響。胸內(nèi)壓升高會降低右心室前負(fù)荷，增加肺血管阻力(右心室后負(fù)荷)，這可能導(dǎo)致已經(jīng)右心衰竭的患者，低血壓加劇。因此在血流動力學(xué)極不穩(wěn)定的情況下，NIPPV往往是禁忌證。NIPPV同樣禁用于精神狀態(tài)改變者，在心源性休克中很常見。然而，這并不意味著任何心源性休克都應(yīng)該立即插管。Hongisto等人(2017)的數(shù)據(jù)顯示，將心源性休克患者隨機(jī)分為NIPPV和立即插管并機(jī)械通氣組，死亡率沒有差異。雖然氣管插管是一種可行選擇，但與NIPPV相比，它確實有一些缺點。這些風(fēng)險包括但不限于：誘導(dǎo)和鎮(zhèn)靜期間血流動力學(xué)受損、呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎風(fēng)險、需要持續(xù)鎮(zhèn)靜、需要更多重癥監(jiān)測以及需要更專業(yè)的培訓(xùn)。對于清醒、自主呼吸、遵醫(yī)囑、不主動嘔吐、無嚴(yán)重面部畸形、不完全依賴前負(fù)荷的心源性休克患者，嘗試NIPPV是合理的。 初始持續(xù)正壓通氣設(shè)置應(yīng)從5-10 cmH2O壓力開始，然后每次調(diào)整2 cmH2O向上滴定，以達(dá)到氧飽和度>92%的目標(biāo)。最初推薦的雙水平氣道正壓(BiPAP)設(shè)置是吸氣正壓(IPAP)為10 cmH2O，呼氣末正壓(EPAP)為5 cmH2O，根據(jù)需要將IPAP每次滴定上調(diào)2-3 cmH2O以糾正高碳酸血癥。向上滴定EPAP，維持氧飽和度>92%。但避免IPAP >20 cmH2O，以減少胃脹氣和誤吸事件。 NIPPV嘗試失敗者(定義為精神狀態(tài)下降，難治性缺氧或高碳酸血癥，或最初30分鐘至1小時內(nèi)未能改善)應(yīng)插管(藥物建議見表2)。此外，初次出現(xiàn)精神狀態(tài)改變、極端血流動力學(xué)不穩(wěn)定/衰竭、主動嘔吐、即將發(fā)生呼吸衰竭、極端酸堿紊亂、嚴(yán)重低氧血癥或高碳酸血癥的患者不應(yīng)嘗試NIPPV，而應(yīng)插管。在誘導(dǎo)過程中建議謹(jǐn)慎，因為過高劑量的鎮(zhèn)靜藥物會導(dǎo)致血流動力學(xué)波動(表2)。   如果需要插管和機(jī)械通氣，建議低潮氣量(5- 7ml /kg理想體重)，以減少肺血管阻力和右心室壓力。呼氣末正壓(PEEP)的設(shè)置取決于哪側(cè)心臟最弱；右心室衰竭，開始時正壓為3-5 cmH2O，左心室衰竭，開始時正壓為5-10 cmH2O。在右心室主導(dǎo)型心力衰竭(圖2)中，中至高水平PEEP會通過減少右心室靜脈回流、增加肺血管阻力和右心室后負(fù)荷來降低右室心排血量。舒張末期容積增加導(dǎo)致心室直徑擴(kuò)大，室間隔偏向左室，導(dǎo)致左室心排血量減少。相反，對于以左室為主的心力衰竭，中度至高PEEP會降低左室前負(fù)荷和后負(fù)荷，導(dǎo)致左室心輸出量增加。吸入氧濃度(FiO2)設(shè)置為100%，并迅速滴定，以維持氧飽和度> 92%。沒有指定一種最佳呼吸機(jī)模式，適用于所有患者，但建議不要使用同步間歇指令通氣(SIMV)模式。SIMV可能會增加心肌需氧量，因為它不支持患者啟動呼吸。 有一個明確共識是，每一次插管都應(yīng)該避免在右心衰的情況下嘗試。如果插管是必要的，清醒插管，氯胺酮誘導(dǎo)，可能是首選方法，因為在快速插管中會發(fā)生交感神經(jīng)驅(qū)動喪失。需要維持全身血壓高于肺動脈壓，意味著在插管時要準(zhǔn)備好或正在使用血管升壓藥。這種情況下，去甲腎上腺素經(jīng)常作為一線血管升壓藥使用。避免缺氧和呼吸過度是必要的。插管后氣道峰值壓力應(yīng)保持在最低水平，以降低胸腔內(nèi)壓，因為胸內(nèi)壓升高會降低前負(fù)荷，加重心源性休克。 注意：60-80%的心源性休克最終需要有創(chuàng)機(jī)械通氣。  如果患者不能耐受面罩，不需要(或拒絕)氣管插管，但仍處于缺氧狀態(tài)，可考慮使用經(jīng)鼻高流量(HFNC)。HFNC在心源性休克中還沒有專門的研究，但已證明可以改善氧合，足以防止重癥心源性肺水腫。對于嚴(yán)重焦慮的患者，HFNC更舒適，耐受性更好，皮膚皸裂更少，仍然會有降低呼吸頻率和增加氧合的預(yù)期效果。HFNC的最高流量為60L/分鐘，并可提供高達(dá)約7 cmH2O的PEEP。值得注意的是，HFNC對高碳酸血癥無任何顯著影響，因此如果 PCO2 升高，首選BiPAP呼吸機(jī)或氣管插管。此外，HFNC對血流動力學(xué)有一定影響，在某些情況下，其對血流動力學(xué)的影響與 NIPPV 相當(dāng)，應(yīng)避免正壓通氣對血流動力學(xué)的影響。 //C–循環(huán) 患者之間的目標(biāo) MAP 可能略有不同，取決于基線血壓，但合理目標(biāo)是65-70 mmHg。目標(biāo)MAP > 70 mmHg可能是有害的，除非患有慢性高血壓。在慢性高血壓的情況下，應(yīng)根據(jù)充分灌注的體征（包括意識、尿量和體溫）確定目標(biāo)MAP，以指導(dǎo)血管加壓藥/正性肌力藥的滴定。 一旦確定目標(biāo)MAP范圍，應(yīng)注意保持在該范圍內(nèi)，以避免因超出該范圍而不必要地增加心肌需氧量和心律失常頻次。如果病人對MAP的變化特別敏感，并且很難保持在范圍內(nèi)，那么過總比不及要好。 為了維持足夠的灌注，心源性休克的常規(guī)策略是開始使用血管活性藥，這會增加全身血管阻力(SVR)和血管收縮力（表3）。如果患者有任何心排血量差或低灌注跡象，加用此類藥物——增加收縮力降低全身血管阻力。血管舒張劑從來不是心源性休克首選，因為單獨使用時產(chǎn)生嚴(yán)重的血管舒張。雖然仍有爭議，但去甲腎上腺素(NE)常用作心源性休克的一線用藥。NE主要作用于α1受體，其次是β1受體，甚至更少的β2受體，因此其作用主要是增加SVR和心臟收縮力。動物模型中，NE可在不增加HR或血清乳酸的情況下增加心指數(shù)。在一項針對CS的多中心隨機(jī)研究中，NE優(yōu)于多巴胺，NE組死亡率降低，不良反應(yīng)減少。 血管加壓素是血管平滑肌V1受體的激動劑，可用作NE的輔助用藥，增加SVR。原發(fā)性左心功能障礙患者應(yīng)慎用，因為增加左心室后負(fù)荷而不增加收縮力。這種藥物對嚴(yán)重肺動脈高壓有幫助，因為不會增加肺血管阻力。不幸的是，目前缺乏用于心源性休克的證據(jù)，在這一特定背景下沒有隨機(jī)對照試驗。腎上腺素具有強(qiáng)烈的α1、β1和β2激動作用，但不被推薦常規(guī)用于心源性休克。與NE相比，腎上腺素可導(dǎo)致心源性休克的MAP和心臟指數(shù)增加，但可能增加難治性休克的風(fēng)險。腎上腺素也可能增加心源性休克的死亡風(fēng)險。與腎上腺素相比，去甲腎上腺素/多巴胺聯(lián)合使用在心源性休克中產(chǎn)生更高的心指數(shù)，而不會伴隨HR的增加，也不會升高血清乳酸水平。多巴胺在心源性休克中已經(jīng)不受歡迎，不建議單獨使用，因為會增加氧耗和心律失常風(fēng)險。 值得注意的是，心源性休克與其他類型低灌注狀態(tài)相比，其表現(xiàn)部分由于泵本身衰竭，因此增強(qiáng)心臟功能本身在心源性休克的治療中起著作用。Pirracchio等人發(fā)現(xiàn)，與單獨使用升壓藥相比，添加一種變性肌力藥(如多巴酚丁胺或PD-3抑制劑)與短期死亡率降低有關(guān)。對于左心室射血分?jǐn)?shù)非常差的患者，多巴酚丁胺可作為去甲腎上腺素的輔助藥物。多巴酚丁胺主要對β1受體有激動作用，收縮力和每搏量增加，但同時不增加SVR。應(yīng)以低劑量開始，如2.0 mcg/kg/min，小劑量滴定達(dá)到效果。由于心肌需氧和室壁應(yīng)力的激增，過高劑量會增加急性梗死面積(如果存在)。 另一種替代多巴酚丁胺的正性肌力藥物是米力農(nóng)，屬于PD-3抑制劑，可以增加肌力并降低SVR。根據(jù) OPTIME-CHF 試驗 (2003)，米力農(nóng)治療繼發(fā)于缺血事件的心源性休克時結(jié)局較差，然而最近的DOREMI(2021)隨機(jī)臨床試驗，在心源性休克中比較米力農(nóng)和多巴胺，結(jié)果顯示住院死亡率、需要機(jī)械循環(huán)支持或需要腎臟替代治療之間沒有差異。一些人建議將米力農(nóng)與抗利尿激素聯(lián)合使用，以抵消SVR的下降，特別是因長期β-阻滯劑(BB)治療對兒茶酚胺不敏感的患者。  其他檢查 除了體格檢查和病史外，以下研究可能有助于心源性休克的診斷和闡明其根本原因: · CBC、生化、肝功能檢查、離子鈣、鎂、磷、肌鈣蛋白、BNP)或NT-proBNP)、乳酸 ABG · 尿液分析 · 心電圖 · 床邊超聲 · 胸部X光片 管理 根據(jù)CS的潛在原因(如結(jié)構(gòu)、收縮和梗阻)，對其病因進(jìn)行分類可能會有所幫助 (圖3)。  結(jié)構(gòu) 表4總結(jié)了心源性休克的結(jié)構(gòu)原因及治療注意事項。下面將更詳細(xì)地討論每種原因。  急性二尖瓣反流 診斷依據(jù)：近7天內(nèi)急性心肌梗死(AMI)，全收縮期雜音，心尖最響，隨應(yīng)力而加重。 目標(biāo)：(謹(jǐn)慎地)增加后負(fù)荷和早期手術(shù)會診。 急性二尖瓣反流(AMR)常在原發(fā)損傷后2 - 7天作為急性心肌梗死的并發(fā)癥發(fā)生。最常見的原因是后內(nèi)側(cè)乳頭肌斷裂，由于其右冠狀動脈或左旋動脈單一的血液供應(yīng)。AMR的其他原因包括心內(nèi)膜炎的單葉穿孔、風(fēng)濕性心肌炎的單葉炎癥、Takotsubo心肌病和圍生期心肌病。去甲腎上腺素是二尖瓣反流的一線血管升壓藥物。一旦使用血管升壓劑穩(wěn)定下來，就應(yīng)該加入變性肌力藥物。 這些患者對后負(fù)荷增加敏感，受益于早期主動脈內(nèi)反搏泵(IABP)滴定時，使用盡可能低的灌注壓。心胸外科醫(yī)生的早期介入至關(guān)重要，因為如果不進(jìn)行二尖瓣修復(fù)(如果需要手術(shù)修復(fù)，如AMI)，死亡率接近80%。 室間隔破裂（VSR） 診斷依據(jù)：突發(fā)性心源性休克、新發(fā)全收縮雜音、心室擴(kuò)張或多普勒超聲顯示心室之間有血流通過。 目標(biāo)：減輕后負(fù)荷和早期手術(shù)會診。 室間隔破裂(VSR)是急性STEMI發(fā)生率為0.3%的并發(fā)癥，死亡率為40-80%。VSR中ED的治療目標(biāo)是減少后負(fù)荷以減少左向右分流。變性肌力藥與血管擴(kuò)張劑(硝普鈉)的聯(lián)合應(yīng)用似乎是減少分流的最佳組合。單獨使用血管升壓藥或收縮性藥物會增加左向右分流，可能還會增加后負(fù)荷。機(jī)械循環(huán)支持裝置，如ImpellaTM[與體外膜氧合(ECMO)結(jié)合時最有效]常用作手術(shù)修復(fù)或移植的橋梁。 游離壁破裂 診斷依據(jù)：7天內(nèi)發(fā)生的心肌梗死，超聲提示心包積液。 目標(biāo)：優(yōu)化前負(fù)荷和早期手術(shù)。 急性心肌梗死后左室破裂通常是立即致命的，存活下來的患者會出現(xiàn)心源性休克綜合征。這種并發(fā)癥發(fā)生在心肌梗死后第一周內(nèi)，此時心肌最弱。心包積液超聲檢查幾乎無一例外；對亞急性心肌梗死患者超聲顯示心包積液>5mm，診斷游離壁破裂的敏感性為100%。最終的治療方法是手術(shù)緩解填塞和修復(fù)心室壁缺損。IABP通常用于在手術(shù)前幫助穩(wěn)定血流動力學(xué)，但效果不一。VA-ECMO沒有一致的數(shù)據(jù)顯示這些患者的預(yù)后有所改善。最好將心包穿刺術(shù)留到手術(shù)室，因為打開心包可能導(dǎo)致失血性休克。如果不能立即進(jìn)行心胸外科手術(shù)和藥物治療無效，可以嘗試心包穿刺術(shù)，但在大多數(shù)情況下不建議這樣做。 右心衰竭 診斷線索：三尖瓣反流，墜積性水腫，超聲顯示右心房(RA)/右心室比例增大，心電圖電軸右偏/右束支阻滯/右心室肥大/右心勞損，胸片顯示右心房/右心室增大。 目標(biāo)：優(yōu)化前負(fù)荷，積極治療低氧血癥，早期再灌注[如果AMI或肺栓塞(PE)]。 急性右室衰竭通常繼發(fā)于急性心肌梗死或大面積肺栓塞。右室擴(kuò)張導(dǎo)致室間隔偏向左室，降低左室心排血量。此外，由于缺乏前向血流，三尖瓣反流導(dǎo)致靜脈充血。除了必要時的緊急血運重建，治療的重點包括優(yōu)化前負(fù)荷和謹(jǐn)慎使用變性肌力藥物。呼吸機(jī)設(shè)置旨在積極治療低氧血癥，這將減少缺氧的肺血管收縮，從而降低右心室后負(fù)荷。PEEP設(shè)置應(yīng)從3-5 mmHg開始。在可能的情況下，吸氣時間應(yīng)保持偏短，盡量降低平均氣道壓和右心室后負(fù)荷。右心室梗死可能出現(xiàn)嚴(yán)重的心動過緩，需要體外起搏。去甲腎上腺素和多巴胺是首選的抗利尿/肌力藥物組合，伴有RV梗死或PE的心源性休克，普通肝素是首選抗凝藥物。 主動脈夾層 診斷依據(jù)：突發(fā)性、危重、撕裂性、移動性胸/背/腹痛、脈搏短絀、神經(jīng)系統(tǒng)病變、心包積液。 目標(biāo)：控制HR/BP，控制疼痛，早期手術(shù)。 Stanford A型主動脈夾層(根據(jù)定義，涉及升主動脈)最有可能導(dǎo)致心臟并發(fā)癥，包括心源性休克。A型夾層與主動脈反流、心臟填塞和冠狀動脈口受壓引起的急性心肌缺血有關(guān)。急性主動脈夾層的典型治療方法是積極控制疼痛、血壓和心率。A型需要緊急手術(shù)修復(fù)。目標(biāo)收縮壓在100-120mmHg之間，目標(biāo)心率為60 bpm，以減少對主動脈壁的剪切應(yīng)力，防止夾層惡化。 急性主動脈反流 診斷依據(jù): 高調(diào)吹風(fēng)樣舒張期雜音，左側(cè)第三/第四肋間最響。 目標(biāo)：降低后負(fù)荷和早期手術(shù)。 急性主動脈反流(AAR)通常繼發(fā)于心內(nèi)膜炎、鈍性創(chuàng)傷或主動脈夾層。AAR的最終治療方法是緊急手術(shù)矯正，但可以使用硝酸甘油或硝普鈉等血管擴(kuò)張劑與正性肌力藥物如多巴酚丁胺等聯(lián)合使用，以幫助減少后負(fù)荷和增加射血。IABP在AAR中是禁忌的，因為舒張期會增加血液回流到LV。 收縮功能 表5總結(jié)了繼發(fā)于收縮力受損的心源性休克原因及其治療考慮，下面將更詳細(xì)地討論每種原因。 任何時代，美好之物都與金錢和閑暇無關(guān)。  膿毒癥性心肌病 診斷依據(jù)：發(fā)熱，已知或可疑感染源。 目標(biāo)：容量復(fù)蘇，早期抗生素，傳染源控制。 膿毒癥誘導(dǎo)心源性休克的病理生理學(xué)尚不完全清楚，但Habimana等人(2020)提出了一個強(qiáng)有力論點，即(1)直接心肌抑制，(2)固有心肌循環(huán)功能障礙，(3)線粒體功能障礙。這類心肌病常以急性、無急性冠狀動脈綜合征 (ACS) 和原發(fā)損傷消退后的可逆性來定義。 膿毒癥引起的心源性休克表現(xiàn)為以下部分或全部(通常)：左室功能障礙、右室功能障礙和雙心室擴(kuò)張。此外，膿毒癥誘發(fā)的心源性休克通常對靜脈輸液或初始血管升壓藥無效。急診治療包括迅速開始廣譜抗生素治療，識別和控制傳染源，靜脈輸液。重要的是，靜脈輸液必須謹(jǐn)慎，因為有肺水腫風(fēng)險，包括左室衰竭和肺毛細(xì)血管床的異常高滲透性。如果患者對液體無反應(yīng)，去甲腎上腺素仍是首選的血管加壓藥物。 心肌炎 診斷依據(jù)：癥狀發(fā)作明顯，病毒前驅(qū)癥狀，肌鈣蛋白升高，缺血性心電圖改變。 目標(biāo)：容量優(yōu)化和感染治療 心肌炎是急診科的疑難診斷，但也是引起心源性休克的重要原因之一。可在任何年齡發(fā)病，主要人群是青年和兒童。臨床表現(xiàn)多種多樣，最常見癥狀為呼吸困難和胸痛。關(guān)鍵病史特征包括就診前2-4周內(nèi)出現(xiàn)的明顯癥狀和之前的病毒前驅(qū)癥狀，因為病毒感染是心肌炎的最常見原因。這些患者可有肌鈣蛋白I水平升高和缺血性心電圖改變，但不建議使用非甾體抗炎藥(NSAIDs)，因為會加重心肌損傷。此外，這些患者可能對血管升壓劑和肌力藥耐藥。可能需要機(jī)械支持，如IABP或LV輔助裝置。如果這些設(shè)備不能穩(wěn)定心源性休克，可能需要轉(zhuǎn)移到移植中心。 藥物毒性/中毒 診斷依據(jù)：對變時性肌力藥物耐藥的心動過緩，已知或疑似攝入有毒物質(zhì)。 目標(biāo)：排毒、毒素特異性治療。 多種藥物在大劑量時有心臟毒性作用，包括I類抗心律失常藥、β受體阻滯劑（BB）、鈣通道阻滯劑(CCB)、三環(huán)抗抑郁藥(TCA)、選擇性血清素再攝取抑制劑(SSRIs)、多巴胺和去甲腎上腺素再攝取抑制劑(如安非他酮)、抗癲癇藥(卡馬西平、苯妥英)、噻嗪類、阿片類、抗瘧疾藥(氯喹)和可卡因。其中有幾個值得特別提一下。 BB和CCB過量時，應(yīng)采用大劑量胰島素降糖治療，根據(jù)需要進(jìn)行大劑量胰高血糖素、鈣、靜脈晶體溶液和潛在心臟起搏試驗。如果攝入時間在1小時內(nèi)，可以考慮通過洗胃或灌腸排毒，但這些程序顯著增加了非插管患者嘔吐和誤吸的風(fēng)險。根據(jù)多項動物研究和人類病例報告，在CCB/BB過量時，心源性休克對血管升壓藥和收縮力藥物特別不敏感。在大劑量胰島素治療的情況下，血管升壓藥似乎效果更好?；颊呖赡苄枰撤N機(jī)械支持，如IABP或ECMO。脂質(zhì)乳劑治療雖然也可以考慮，但如果嘗試血液透析清除某種BB時(如阿替洛爾)，應(yīng)盡量避免應(yīng)用。 TCA毒性通過減慢去極化過程中內(nèi)向的鈉電流來抑制心肌功能，并通過直接作用α受體產(chǎn)生拮抗作用，引起周圍血管舒張。碳酸氫鈉是一線治療藥物，它既能打破鈉的封鎖，又能堿化血液，減少TCA與鈉通道的結(jié)合。在這種情況下，腎上腺素可能比去甲腎上腺素更有效。 一氧化碳引起組織缺氧，對心臟有直接毒性。一氧化碳中毒的一線治療是通過非呼吸機(jī)、NIPPV或氣管插管(ETT)給予100% 游離氧，如果臨床有指征，則使用高壓氧艙。仍推薦上述經(jīng)典的血管升壓劑/肌力劑組合，但它們可能加劇由一氧化碳引起的腎上腺素亢進(jìn)狀態(tài) 心肌挫傷 診斷依據(jù)：胸部鈍性創(chuàng)傷伴心肌肌鈣蛋白水平升高，缺血性心電圖改變，超聲示室壁運動減弱。 目標(biāo)：優(yōu)化前負(fù)荷，控制/治療活動性出血，評估填塞。 心肌挫傷是胸部直接受到高能撞擊的結(jié)果，是心源性休克的罕見原因。右心室由于位于胸腔前部，因此最易受影響。因此，這些病變經(jīng)常產(chǎn)生前負(fù)荷依賴，這對急性低血容量和機(jī)械通氣患者有影響。治療應(yīng)集中于靜脈晶體液或血液制品的容量優(yōu)化，并使用低PEEP來支持右心室功能。 不穩(wěn)定心律失常 診斷依據(jù)：由心電圖或心臟監(jiān)護(hù)儀提供。 目標(biāo)：控制節(jié)律。 對于任何引起心源性休克的不穩(wěn)定心律失常，重點應(yīng)放在終止心律失常，然后尋找潛在原因。對于不穩(wěn)定的心動過速，電復(fù)律是首選。應(yīng)特別注意糾正電解質(zhì)異常(特別是鎂和鉀)和治療甲狀腺毒癥(如果存在)。CCB在心源性休克中是禁忌的，所以如果房顫伴有快速心室率(RVR)，則需要藥物轉(zhuǎn)復(fù)，胺碘酮(150mg /10分鐘，接著1mg /分鐘持續(xù)6小時，然后0.5 mg/分鐘持續(xù)18小時)或地高辛(0.25 mg靜脈注射，然后0.75-0.15 mg超過24小時)可以使用，除非懷疑有預(yù)激綜合征(在這種情況下，需要普羅卡因酰胺)。使用地高辛作為抗心律失常藥時應(yīng)咨詢心內(nèi)科。持續(xù)性室速或室顫(VF)反復(fù)發(fā)作時，可使用胺碘酮，避免使用BB。這些患者尤其可能需要IABP、Impella（心室輔助系統(tǒng)）或ECMO的機(jī)械支持。 對于不穩(wěn)定的緩慢型心律失常，應(yīng)以經(jīng)皮或經(jīng)靜脈起搏為主。推薦的干預(yù)藥物包括阿托品、異丙腎上腺素、多巴酚丁胺和腎上腺素，尤其是常規(guī)治療但心率仍難以控制時，考慮可能的原因是BB或CCB毒性、電解質(zhì)紊亂或粘液水腫。 急性心肌梗死 診斷依據(jù)：心肌肌鈣蛋白水平升高> 99％正常上限，心電圖新發(fā)缺血性改變，新發(fā)病理Q波，缺血性癥狀(胸痛、呼吸困難、乏力)，超聲顯示新發(fā)室壁運動異常。 目標(biāo)：早期發(fā)現(xiàn)，早期再灌注，和/或早期轉(zhuǎn)移到經(jīng)皮冠狀動脈介入（PCI）中心。 AMI是心源性休克病例的主要病因，占到70%，相對于非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI)，心源性休克更可能由 STEMI引起。對于確診AMI導(dǎo)致的心源性休克，最終治療是再灌注治療。通過以下部分或全部方法來完成：纖維蛋白溶解、PCI術(shù)和冠狀動脈旁路移植(CABG)。這三者中，纖溶治療在心源性休克中作用較弱，可能是因為其需要足夠的灌注壓才能改善循環(huán)。SHOCK試驗比較了纖溶 IABP與早期PCI或CABG IABP治療AMI并發(fā)心源性休克的患者，發(fā)現(xiàn)后者在短期和遠(yuǎn)期死亡率方面更勝一籌。在PCI組中，支架治療組死亡率低于球囊血管成形術(shù)組。此外，經(jīng)橈動脈PCI的患者比經(jīng)股動脈PCI的并發(fā)癥更少，死亡率也更低。急救醫(yī)師應(yīng)盡可能為心臟科醫(yī)生保證右橈動脈結(jié)構(gòu)的完整性。如果AMI后120分鐘內(nèi)不能進(jìn)行PCI，則應(yīng)給予纖溶治療。 抗血小板藥物和肝素是AMI的標(biāo)準(zhǔn)治療方法，但在心源性休克的情況下有細(xì)微差別。心源性休克，像所有低灌注狀態(tài)一樣，腸內(nèi)血流量減少，因此口服(或直腸)藥物吸收減少。因此除非經(jīng)靜脈給藥，心源性休克的血小板抑制作用也會減弱。目前美國心臟協(xié)會(AHA)指南表示，如果腸道吸收存在問題，建議使用靜脈阿昔單抗(糖蛋白IIb/IIIa抑制劑)或坎格雷羅 (P2Y12抑制劑)；然而IABP-SHOCK試驗發(fā)現(xiàn)，在AMI繼發(fā)心源性休克患者中，氯吡格雷、普拉格雷和替格瑞洛的死亡率沒有顯著差異?；诂F(xiàn)有的少量研究，阿司匹林在休克狀態(tài)下的抗血小板作用似乎并沒有降低，因此可以按照標(biāo)準(zhǔn)劑量給藥。目前推薦使用普通肝素(UFH)而非低分子肝素(LMWH)，以避免急性心肌梗死患者對腎臟造成不必要的壓力。 梗阻 表6總結(jié)了繼發(fā)心源性性休克的梗阻性原因及治療注意事項，下面將更詳細(xì)地討論每種原因。  主動脈嚴(yán)重狹窄 診斷依據(jù)：收縮中期高調(diào)噴射性雜音，胸骨右上緣最響，頸動脈脈沖減弱/延遲，近期(特別是運動誘發(fā))暈厥。 目標(biāo)：避免增加不必要的后負(fù)荷，因為這會阻礙舒張期冠狀動脈灌注。減輕前負(fù)荷(謹(jǐn)慎地)。 考慮使用腎上腺素作為初始血管加壓藥，以避免心動過速引起的舒張期充盈時間縮短。α受體介導(dǎo)的后負(fù)荷增加影響在主動脈瓣水平，由此產(chǎn)生的 SVR 增加可誘發(fā)反射性心動過緩，可增加心臟充盈改善供需不匹配。如果需要小幅度增加收縮力，應(yīng)該使用去甲腎上腺素。避免使用血管擴(kuò)張劑，因為它們會加重前負(fù)荷。如果需要使用收縮性藥物，盡量使用最低劑量。 當(dāng)這種情況出現(xiàn)癥狀時，最終治療是瓣膜置換術(shù)。由于心源性休克患者手術(shù)中極不穩(wěn)定，通常需要主動脈瓣球囊成形術(shù)和/或機(jī)械循環(huán)支持(即IABP, ECMO)作為手術(shù)置換術(shù)前的臨時措施。 二尖瓣狹窄 診斷依據(jù)：舒張期開瓣音及舒張期低音-漸強(qiáng)性雜音。 目標(biāo)：優(yōu)化前負(fù)荷和緩解心動過速。 這是一種前負(fù)荷依賴狀態(tài)，因此謹(jǐn)慎輸入晶體類藥物是有必要的。如果需要使用血管加壓劑，首選腎上腺素或垂體后葉素。胺碘酮或艾司洛爾可用于減慢心率，并允許足夠的舒張充盈時間。 明確的治療方法是二尖瓣球囊成形術(shù)，但在心源性休克背景下的預(yù)后很差。 肥厚性心肌病 診斷依據(jù)：暈厥發(fā)作，胸骨左緣處收縮期噴射樣雜音，漸強(qiáng)-漸弱。 目標(biāo)：增加前負(fù)荷，糾正心動過速，增加后負(fù)荷。 這是LVOT梗阻(LVOTO)最常見的原因。另一個值得注意的原因包括Takotsubo心肌病。容量耗竭和收縮增強(qiáng)會加重LVOTO，如膿毒癥、脫水或貧血。因此治療包括“容器充盈”——如果需要，用靜脈晶體液或血液補(bǔ)充容量——并增加SVR。一線血管升壓藥是腎上腺素，其次是垂體后葉素，最后是去甲腎上腺素。強(qiáng)心藥物是禁忌，因為它們加劇動態(tài)LVOTO。同樣應(yīng)避免使用血管擴(kuò)張劑，因為其會惡化前負(fù)荷。 左心房(LA)粘液瘤 診斷線索：舒張期“腫瘤啪嗒”聲，心電圖LA增大，胸片心臟增大，右心衰征象，可表現(xiàn)為中風(fēng)癥狀。 目標(biāo)：優(yōu)化前負(fù)荷和早期手術(shù)會診。 絕大多數(shù)心臟黏液瘤位于LA，當(dāng)其阻塞二尖瓣并導(dǎo)致右心衰時可引起心源性休克。最終治療方法是手術(shù)切除。 心包填塞 診斷線索：奇脈、ECG上低電壓或電交替、心包積液伴舒張期RV塌陷、收縮期RA塌陷、超聲IVC充血。 目標(biāo)：謹(jǐn)慎增加容量，(可能)提高心率，心包穿刺。 有些患者在嚴(yán)重心包填塞的情況下可能需要容量補(bǔ)充，以防止右心衰竭，但應(yīng)該謹(jǐn)慎進(jìn)行，因為可能很快就會出現(xiàn)容量過負(fù)荷。由于每搏量有限，如果需要增加心率來增加心排血量，腎上腺素可能比去甲腎上腺素更適合作為一線藥物。心包穿刺術(shù)(在超聲引導(dǎo)下)是最終的治療方法，急診緊急情況下應(yīng)該嘗試。 病例結(jié)論: 患者胸片顯示雙側(cè)胸腔積液，廣泛肺水腫，肺門充血。床旁超聲示心尖及前壁運動減弱，二尖瓣返流，主動脈瓣僵硬。實驗室檢查顯示白細(xì)胞輕度增多、肌鈣蛋白升高、BNP升高、轉(zhuǎn)氨酶輕度升高、血糖高和乳酸升高?；颊吒挠肂iPAP，開始滴注胺碘酮，經(jīng)驗性抗生素，速尿利尿。病情好轉(zhuǎn)，住進(jìn)重癥ICU。在ICU開始使用多巴酚丁胺和速尿。一周后病情穩(wěn)定出院回家。 要點和難點 · 近期心肌梗死是CS的最常見病因。 · 除非有明顯禁忌癥，否則去甲腎上腺素通常是CS患者的升壓藥物。 · 右心室受益于低PEEP，左室受益于高PEEP。 · NIPPV/HFNC是CS呼吸窘迫的一線干預(yù)措施，但如果需要插管，建議使用血流動力學(xué)穩(wěn)定的誘導(dǎo)藥，如依托咪酯和氯胺酮。 · 重要是要了解 CS 的主要原因，因為治療因病因而異。 · 所有情況的心源性休克避免使用CCB。 |
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