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膿毒癥是一種危及生命的疾病狀態(tài)，其特征是器官功能障礙和對(duì)感染的反應(yīng)失調(diào)。心臟是受膿毒癥影響的眾多器官之一，稱為膿毒癥性心肌病。這最初用于描述射血分?jǐn)?shù)伴心室擴(kuò)張的可逆性降低，但超聲心動(dòng)圖的進(jìn)步和斑點(diǎn)跟蹤等新技術(shù)的引入導(dǎo)致了與膿毒癥相關(guān)的其他常見心臟功能異常的描述。這不僅包括收縮功能下降，還包括正常射血分?jǐn)?shù)上、舒張功能障礙和右心室功能障礙。這些報(bào)告導(dǎo)致膿毒癥性心肌病定義不一致。正如膿毒癥患者之間存在異質(zhì)性一樣，心臟反應(yīng)也存在異質(zhì)性;因此，用單一方法復(fù)蘇這些患者可能不是最佳的。許多因素會(huì)影響膿毒癥患者的心臟，包括炎癥介質(zhì)、兒茶酚胺反應(yīng)性和病原體相關(guān)毒素。本文將討論以膿毒癥超聲心動(dòng)圖改變?yōu)樘卣鞯牟煌δ苄?yīng)及其預(yù)后和治療意義。 簡(jiǎn)介   膿毒癥是一種危及生命的疾病狀態(tài)，其特征是感染期間器官功能障礙和反應(yīng)失調(diào)，全球死亡率約為27%。心臟是膿毒癥中受累的眾多器官之一，稱為膿毒癥誘發(fā)的心肌病或膿毒癥誘發(fā)的心肌功能障礙，見于10%-70%的膿毒癥患者。這一發(fā)病率范圍很大，可能是由于用于評(píng)估功能的定義和超聲心動(dòng)圖技術(shù)不同、臨床過(guò)程中超聲心動(dòng)圖評(píng)估的時(shí)間以及心臟功能變化的潛在動(dòng)態(tài)性質(zhì)。液體復(fù)蘇、正性肌力藥物和血管加壓藥治療以及機(jī)械通氣可改變靜脈回流、心肌收縮力、肺血管阻力和左心室后負(fù)荷，這些都會(huì)影響傳統(tǒng)測(cè)量的超聲心動(dòng)圖參數(shù)。在1980年代，Parker及其同事在一部分膿毒癥患者中證明了左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）的可逆性抑制和心室擴(kuò)張。這些特征最常用于描述膿毒癥誘導(dǎo)的心肌功能障礙。隨后，隨著超聲心動(dòng)圖的進(jìn)步，該術(shù)語(yǔ)已經(jīng)擴(kuò)大，并且描述和包括其他心臟異常，例如舒張功能障礙，右心室（RV）衰竭和正常上LVEF（圖1）。雖然沒有正式的定義，但膿毒癥誘發(fā)的心肌功能障礙通常被描述為不是由急性冠脈綜合征引起的急性病程，通常在7到10天內(nèi)可逆，表現(xiàn)為雙心室收縮期和/或舒張功能障礙伴左心室擴(kuò)張，對(duì)液體和兒茶酚胺反應(yīng)不佳。
圖 1.膿毒癥超聲心動(dòng)圖結(jié)果的視覺表現(xiàn)和病理生理學(xué)。EF，射血分?jǐn)?shù)；CO，心輸出量；RV，右心室；LV，左心室；LVESV，左心室收縮末期容積；SVR，全身血管阻力；LVOT，左心室流出道；LVEDV，左心室舒張末期容積；RVESV，右心室收縮末期容積。  膿毒癥期間發(fā)生的許多事件會(huì)影響心臟功能，隨著超聲心動(dòng)圖的進(jìn)步，我們看到該組中存在相當(dāng)大的異質(zhì)性。對(duì)這個(gè)不同的患者群體采取更加個(gè)體化的血流動(dòng)力學(xué)復(fù)蘇方法具有潛在的好處。除了回顧膿毒癥患者觀察到的超聲心動(dòng)圖特征外，本綜述還將討論它們對(duì)治療和預(yù)后的影響以及各種心臟反應(yīng)的可能機(jī)制?；颊吆图膊〉木唧w因素可能會(huì)導(dǎo)致心臟對(duì)膿毒癥反應(yīng)的差異，對(duì)這些因素的了解應(yīng)有助于推動(dòng)更加個(gè)體化的治療方法。   膿毒癥患者的超聲心動(dòng)圖特征  左心室收縮功能下降 雖然膿毒癥心臟的典型臨床表現(xiàn)是心輸出量 (CO) 升高的高動(dòng)力狀態(tài)，但自 20 世紀(jì) 50 年代以來(lái)，人們認(rèn)識(shí)到某些患者存在低 CO 綜合征。 研究概述了解釋 CO 和 LV 收縮功能降低的多種機(jī)制：炎癥因子（例如 Toll 樣受體和白細(xì)胞介素）、線粒體損傷、鈣處理異常、兒茶酚胺脫敏以及內(nèi)皮異常導(dǎo)致的冠狀動(dòng)脈微血管血流畸變 、中性粒細(xì)胞聚集和促凝血因子。 1980 年代，Parker 及其同事發(fā)表了研究結(jié)果，介紹了一部分膿毒癥患者的 LV 擴(kuò)張和 LVEF 降低的概念，隨著患者康復(fù)，這些癥狀在兩周內(nèi)恢復(fù)正常。在這些研究中，心室擴(kuò)張和 LVEF 較低的患者與不具有這些特征的患者相比死亡率較低。在動(dòng)物研究中也觀察到了這一發(fā)現(xiàn)。這一發(fā)現(xiàn)背后的理論是，在低 EF 的情況下，只要容量復(fù)蘇足夠，通過(guò)心室擴(kuò)張來(lái)維持每搏輸出量 (SV) 即可維持 CO。其他作者還觀察到，盡管有足夠的液體負(fù)荷，但非幸存者的左心室舒張末期容積 (LVEDV) 仍減少；然而，這些作者沒有觀察到與 Parker 在幸存者中進(jìn)行的研究相當(dāng)?shù)淖笮氖覕U(kuò)張。心室擴(kuò)張的概念隨后受到挑戰(zhàn)，因?yàn)樾陌南拗菩詰?yīng)該限制顯著的心室擴(kuò)張。隨后的研究未能重現(xiàn)這些發(fā)現(xiàn)。這種差異可能是由于測(cè)量 LVEF 和 CO 的技術(shù)不同造成的，但尚不清楚較低的 LVEF 是否具有心臟保護(hù)作用或代表一種有害狀態(tài)。 最近的大多數(shù)研究使用超聲心動(dòng)圖來(lái)評(píng)估 LV 收縮功能，使用 <40%–50% 作為 LVEF 降低的定義。研究得出的結(jié)果好壞參半。一些研究發(fā)現(xiàn) LVEF 降低與死亡率增加相關(guān)，另一些研究報(bào)告生存率提高，還有一些研究發(fā)現(xiàn)基于 LVEF 的生存率沒有差異。2013 年的一項(xiàng)薈萃分析顯示，由于 LVEF 較低或 LV 擴(kuò)張的存在，生存率沒有差異。 使用 LVEF 的一個(gè)挑戰(zhàn)是它對(duì)前負(fù)荷和后負(fù)荷條件的依賴性?；加袊?yán)重收縮功能障礙的患者在血容量不足或平均動(dòng)脈壓較低的情況下，左心室射血分?jǐn)?shù)可能看起來(lái)正常，膿毒癥中經(jīng)常出現(xiàn)這種情況。LVEF 可以根據(jù)動(dòng)脈壓和容量狀態(tài)快速而顯著地變化，但不能反映心肌真實(shí)收縮力的變化。因此，基于 LVEF 的研究顯示出預(yù)測(cè)的這種變異性也就不足為奇了。 最近開發(fā)的斑點(diǎn)追蹤超聲心動(dòng)圖（SPE）對(duì)負(fù)荷條件的依賴性較小，并且可能更能反映內(nèi)在的心肌功能。SPE 通過(guò)跟蹤整個(gè)心動(dòng)周期心肌中的超聲回波來(lái)顯示心肌運(yùn)動(dòng)。應(yīng)變是靜止長(zhǎng)度與最終長(zhǎng)度之間的差值，代表收縮性。根據(jù)供應(yīng)商和軟件的不同，全局縱向應(yīng)變 (GLS) 值存在差異，因此目前尚無(wú)統(tǒng)一共識(shí)，但根據(jù)美國(guó)超聲心動(dòng)圖協(xié)會(huì)的標(biāo)準(zhǔn)，正常值為 -20% 左右，負(fù)數(shù)較少表明收縮力下降。將 GLS 作為結(jié)果預(yù)測(cè)因子的研究顯示出比 LVEF 更一致的結(jié)果，最近的一項(xiàng)薈萃分析表明，較低的應(yīng)變（較少的負(fù)值），即較低的收縮性，與較高的死亡率相關(guān)。在同一項(xiàng)研究中，LVEF 與死亡率差異無(wú)關(guān)。GLS 比 LVEF 更敏感，并且在 LVEF 或 CO 下降明顯之前觀察到 GLS 導(dǎo)致的心肌收縮力下降。隨著功能障礙的早期識(shí)別，即使在亞臨床水平上，問(wèn)題仍然是如何解釋并將其整合到管理決策中，并且需要進(jìn)一步研究這些發(fā)現(xiàn)的重要性。 幾乎沒有證據(jù)可以指導(dǎo)收縮功能低下患者的治療。功能障礙是有害的還是保護(hù)性的，以及臨床醫(yī)生應(yīng)如何積極干預(yù)以改善急性情況下的收縮功能，而不是治療潛在的膿毒癥并讓功能隨著時(shí)間的推移恢復(fù)，這是一個(gè)尚未解決的問(wèn)題。對(duì)于膿毒癥引起的心肌功能障礙和充分容量復(fù)蘇后持續(xù)低灌注的患者，“拯救膿毒癥運(yùn)動(dòng)”指南建議基于低質(zhì)量證據(jù)，進(jìn)行正性肌力治療，在去甲腎上腺素中添加多巴酚丁胺，或單獨(dú)使用腎上腺素。多巴酚丁胺治療與改善心臟功能參數(shù)相關(guān)，但包括網(wǎng)絡(luò)薈萃分析在內(nèi)的大量研究顯示，在死亡率獲益方面，結(jié)果各不相同。使用多巴酚丁胺來(lái)達(dá)到超正常心臟指數(shù)已顯示出危害。先前的研究是在異質(zhì)感染性休克人群中進(jìn)行的，沒有通過(guò)超聲心動(dòng)圖進(jìn)行分類或選擇，因此可能有一個(gè)心肌收縮力下降的患者亞組可以從正性肌力藥物中受益。正在進(jìn)行一項(xiàng)多巴酚丁胺試驗(yàn)，用于治療 LVEF 降低的膿毒性休克和膿毒性心肌病患者，這可能會(huì)提供澄清 (NCT04166331)。 左心室收縮功能亢進(jìn) 具有低全身血管阻力的高動(dòng)力心臟被認(rèn)為是膿毒癥的典型心臟反應(yīng)。 高動(dòng)力心臟功能可以是對(duì)血管麻痹或血管內(nèi)容量不足的補(bǔ)償，但也可以在過(guò)量的內(nèi)源性或外源性兒茶酚胺刺激導(dǎo)致的高腎上腺素能狀態(tài)下看到。 高動(dòng)力左心室功能的調(diào)查顯示死亡率增加 。 在對(duì) LVEF 低、正常和超正常的人群進(jìn)行比較時(shí)，Chotalia 及其同事在一項(xiàng)對(duì) 1000 多名患者進(jìn)行的研究中發(fā)現(xiàn)，與 LVEF 正常甚至低的患者相比，LVEF 超正常（大于 70%）的患者的結(jié)果更差。 在這項(xiàng)研究中，超正常的 EF 與較低的 SVR 相關(guān)，因此這一發(fā)現(xiàn)可能代表了一組患有持續(xù)性血管麻痹的群體，而這可能是死亡率的驅(qū)動(dòng)因素。 這些患者的心率也較高，因此高動(dòng)力狀態(tài)可能是由于兒茶酚胺釋放過(guò)多造成的。 這是一個(gè)合理的假設(shè)，即這一高動(dòng)力患者子集是EF較低的患者在早期研究中表現(xiàn)更好的原因。 雖然心動(dòng)過(guò)速并不一定表明 LVEF 高動(dòng)力，但仍存在相關(guān)性。β-受體阻滯劑已被研究可降低心率并增加充盈時(shí)間，從而改善不適當(dāng)心動(dòng)過(guò)速患者的 SV。在一項(xiàng)包含 613 名患者的 7 項(xiàng)研究的薈萃分析中，對(duì)復(fù)蘇后出現(xiàn)心動(dòng)過(guò)速的膿毒癥患者使用短效 β 受體阻滯劑艾司洛爾或蘭地洛爾可降低死亡率。雖然這些研究并未專門調(diào)查高動(dòng)力 LVEF 患者，但 β 受體阻滯劑可能代表高動(dòng)力 LVEF 的潛在治療方法，但仍需進(jìn)一步研究。有人擔(dān)心，β 阻滯劑會(huì)在低前負(fù)荷的情況下抑制代償性心動(dòng)過(guò)速，導(dǎo)致 CO 下降和血流動(dòng)力學(xué)惡化。優(yōu)化風(fēng)險(xiǎn)和獲益的一個(gè)潛在方法是確定哪些患者因腎上腺素能亢進(jìn)狀態(tài)而持續(xù)性心動(dòng)過(guò)速，哪些患者因前負(fù)荷不足而導(dǎo)致持續(xù)性心動(dòng)過(guò)速，并僅對(duì)腎上腺素能亢進(jìn)人群進(jìn)行針對(duì)性的β受體阻滯劑治療。一種建議的方法是使用應(yīng)變超聲心動(dòng)圖，因?yàn)橛^察到在高前負(fù)荷的情況下心動(dòng)過(guò)速患者的左心室應(yīng)變值較差，這可以識(shí)別出由于腎上腺素能亢進(jìn)狀態(tài)而導(dǎo)致心動(dòng)過(guò)速的亞群。 一些患有高動(dòng)力心功能的患者的一個(gè)具體發(fā)現(xiàn)是動(dòng)態(tài)左心室流出道梗阻（LVOTO），其中血液快速流過(guò)充盈不足的心室導(dǎo)致二尖瓣前移和流經(jīng)流出道的血流受阻，類似于肥厚型梗阻性心肌病所見的梗阻（圖1）。LVOTO 在 22%–30% 的感染性休克患者中觀察到，可能是由于高兒茶酚胺狀態(tài)、正性肌力藥給藥和低血容量而發(fā)生，通常表明液體反應(yīng)性；研究表明 LVOTO 與死亡率之間存在關(guān)聯(lián)。這具有重要的臨床意義，因?yàn)閮翰璺影方o藥通常會(huì)加重阻塞，導(dǎo)致血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)意外惡化。作者建議在這些患者中使用加壓素而不是腎上腺素能藥物，一項(xiàng)小型研究發(fā)現(xiàn)，使用加壓素和下調(diào)去甲腎上腺素可以改善嚴(yán)重 LVOTO 患者的血流動(dòng)力學(xué)和呼吸系統(tǒng)。β 受體阻滯劑對(duì)于該患者群體也是一種可行的治療方法，因?yàn)樗鼈儽煌扑]用于治療其他情況下的 LVOTO。關(guān)于它們?cè)谀摱景Y人群中的具體使用的數(shù)據(jù)很少，但這是一種有前途的療法。盡管如此，最佳方法還需要進(jìn)一步研究。  書籍廣告 左心室舒張功能障礙 膿毒癥可因兒茶酚胺升高、心動(dòng)過(guò)速和肌漿網(wǎng)鈣攝取異常而導(dǎo)致心室舒張異常，從而損害心肌細(xì)胞的主動(dòng)舒張過(guò)程。 在健康的心臟中，心動(dòng)過(guò)速期間會(huì)觀察到頻率依賴性的舒張加速，以維持心室充盈。 在膿毒癥中，由于正常鈣瞬變的破壞，這可能會(huì)變得混亂，并導(dǎo)致充盈不足。 過(guò)多或過(guò)快的液體負(fù)荷也會(huì)導(dǎo)致舒張功能受損和充盈壓升高。 心室舒張減少導(dǎo)致充盈時(shí)間縮短、SV 和冠狀動(dòng)脈灌注減少。 幾乎一半膿毒癥患者出現(xiàn)舒張功能障礙。 膿毒癥的舒張功能障礙通常通過(guò)測(cè)量舒張?jiān)缙?(E) 和舒張晚期 (A) 時(shí)通過(guò)二尖瓣的多普勒血流、E/A 比值或使用組織多普勒成像 (TDI) 測(cè)量心肌速度來(lái)評(píng)估 在二尖瓣環(huán)的側(cè)壁或室間隔方面（e'）。E/e' 的比率用作充盈壓的測(cè)量值。側(cè)壁 e' <10 cm/s 和間隔 e'< 7 cm/s 表明功能障礙。E/e' ≥13–15 的比率被用作充盈壓升高的衡量標(biāo)準(zhǔn)。盡管人們擔(dān)心負(fù)荷條件會(huì)影響舒張功能參數(shù)，但 TDI，特別是側(cè)壁 e' 測(cè)量，似乎相對(duì)不受前負(fù)荷變化的影響。對(duì) 16 項(xiàng)研究的薈萃分析表明，較高的死亡率與較低的 e' 值和較高的 E/e' 比率之間存在關(guān)聯(lián)，這兩者都表明舒張功能障礙。 患有舒張功能障礙的患者在心動(dòng)過(guò)速和充盈時(shí)間縮短的情況下特別容易出現(xiàn)血流動(dòng)力學(xué)惡化。在不適當(dāng)?shù)男膭?dòng)過(guò)速情況下，該群體可能會(huì)受益于心率降低，但正如前面提到的，需要更多的研究來(lái)識(shí)別這些患者。左心室順應(yīng)性降低可能會(huì)使液體負(fù)荷對(duì)該組產(chǎn)生潛在危害。如果充盈壓升高且左心室無(wú)法在舒張期充分放松和充盈以增加心室容量，則壓力升高會(huì)導(dǎo)致肺血管充血。然而，舒張功能障礙并不一定表明液體無(wú)反應(yīng)。事實(shí)上，在一項(xiàng)研究中，與那些沒有液體反應(yīng)性的患者相比，在接受擴(kuò)容挑戰(zhàn)時(shí)，有液體反應(yīng)性的舒張功能障礙患者的左室舒張情況有所改善，這一點(diǎn)可以通過(guò)舒張?jiān)缙诙獍戥h(huán)速度 E' 的增加來(lái)證明。由于放松是一個(gè)能量依賴過(guò)程，這種改善可能是由于 SV 增加而增強(qiáng)的冠狀動(dòng)脈灌注。因此，舒張功能障礙的患者可能特別受益于液體反應(yīng)性的評(píng)估。 右心室功能障礙 除了前面描述的影響 LV 的因素外，膿毒癥期間還有許多因素影響 RV。 膿毒癥常見的缺氧、高碳酸血癥和酸中毒可導(dǎo)致肺血管收縮。 全身性低血壓可能進(jìn)一步有害，并由于腎上腺素能刺激而導(dǎo)致肺血管收縮。 膿毒癥由于內(nèi)毒素、內(nèi)皮素、血栓素和 IL-6 等因素升高而導(dǎo)致肺血管收縮。 機(jī)械通氣、呼氣末正壓增加和急性呼吸窘迫綜合征 (ARDS) 也會(huì)增加右心室后負(fù)荷。 由于 RV 用于正常肺血管系統(tǒng)的低壓、高順應(yīng)性回路，因此它沒有足夠的能力來(lái)處理后負(fù)荷的大幅增加，因此這些因素可能會(huì)導(dǎo)致 RV 功能障礙。 膿毒癥中右心室功能的超聲心動(dòng)圖評(píng)估通常定義為三尖瓣環(huán)平面收縮期偏移 (TAPSE) <1.6cm、TDI S'<10cm/s、RV/LV 大小比增加和面積變化分?jǐn)?shù) (FAC) <35%。使用應(yīng)變超聲心動(dòng)圖，可以通過(guò) GLS 或 RV 游離壁應(yīng)變對(duì) RV 功能進(jìn)行全面評(píng)估，其中不包括受 LV 影響的室間隔功能。盡管研究表明應(yīng)變成像對(duì)右心室的預(yù)后價(jià)值有所增加，但它尚未廣泛使用，成像的選擇仍然懸而未決。大約三分之一到二分之一的膿毒癥和膿毒性休克患者觀察到右心室功能障礙，使用 STE 時(shí)甚至高達(dá) 72%?；加杏倚氖夜δ苷系K的膿毒癥患者的死亡率較高，一項(xiàng)針對(duì) 393 名 ICU 患者的研究顯示，28 天死亡率為 31%，而無(wú)右心室功能障礙的患者的 28 天死亡率為 16%。與此相一致的是，在針對(duì) 252 名急診科膿毒癥患者的研究中， Innocenti 等人觀察到，有右心室功能障礙的患者 28 天死亡率為 44%，而無(wú)右心室功能障礙的患者的 28 天死亡率為 23%。 右心室功能障礙也具有治療意義。盡管膿毒癥患者建議補(bǔ)液以維持足夠的前負(fù)荷，但臨床醫(yī)生應(yīng)謹(jǐn)慎補(bǔ)液，因?yàn)閿U(kuò)張的右心室收縮功能差且后負(fù)荷高，通常難以適應(yīng)容量的增加。右心室功能障礙已被證明是液體反應(yīng)可能性較低的預(yù)測(cè)因素，因此大容量液體復(fù)蘇對(duì)這些患者的幫助可能較小，這支持在該人群中優(yōu)先考慮血管加壓藥；盡管缺乏明確的臨床數(shù)據(jù)支持這一假設(shè)。 盡管血管活性藥物如腎上腺素和去甲腎上腺素在體外研究中已被證明可以增加肺血管阻力，但它們?cè)隗w內(nèi)的作用尚不清楚。去甲腎上腺素是膿毒癥推薦使用的一線血管加壓藥。去甲腎上腺素可增加右心室收縮功能，而不會(huì)對(duì)肺血管阻力產(chǎn)生不利影響，這對(duì)于右心室功能障礙患者來(lái)說(shuō)是有利的。加壓素對(duì)肺血管系統(tǒng)具有中性甚至血管舒張反應(yīng)，對(duì)于右心室功能障礙患者來(lái)說(shuō)可能也是一個(gè)不錯(cuò)的選擇，但需要更多數(shù)據(jù)。關(guān)于如何治療膿毒癥中的右心室功能障礙的證據(jù)很少，這代表了一個(gè)重要的研究機(jī)會(huì)。 未來(lái)方向：減少膿毒癥的異質(zhì)性 最近的工作重點(diǎn)是定義膿毒癥人群中的患者亞組，目的是確定有針對(duì)性的治療方法。幾個(gè)小組嘗試使用人口統(tǒng)計(jì)、器官功能障礙、生命體征和實(shí)驗(yàn)室值等臨床數(shù)據(jù)來(lái)定義亞組。其他人研究了基因表達(dá)，顯示與先天性和適應(yīng)性免疫細(xì)胞功能、內(nèi)毒素耐受性和代謝途徑相關(guān)的基因的差異表達(dá)。類似的方法也適用于 ARDS 等其他疾病，通過(guò)識(shí)別高炎癥和低炎癥亞表型，產(chǎn)生有關(guān)基于亞表型的管理策略的反應(yīng)的重要信息。 Geri 及其同事最近對(duì)膿毒癥患者進(jìn)行了一項(xiàng)基于集群的研究，旨在識(shí)別心血管表型，結(jié)合超聲心動(dòng)圖和臨床數(shù)據(jù)來(lái)確定五個(gè)心血管集群。在這項(xiàng)涉及 360 名患者的研究中，各組為：(a)“復(fù)蘇良好”組：無(wú)功能障礙且無(wú)液體反應(yīng)；(b) 左心室收縮功能障礙組：左心室射血分?jǐn)?shù)和心臟指數(shù)低、乳酸水平和去甲腎上腺素劑量高以及液體 無(wú)反應(yīng)，(c) 高動(dòng)力組：LVEF 升高，但對(duì)液體無(wú)反應(yīng)，(d) RV 衰竭組：LVEF 正?；蚋?，液體無(wú)反應(yīng)，且 PaO2/FiO2 比值較低，(e) 低血容量組：盡管該組中接受了最大量的液體，但 LVEF 和液體反應(yīng)性有所增加。了解心臟對(duì)膿毒癥的反應(yīng)之間的差異以及如何最好地治療它們可能有助于為更加個(gè)體化的血流動(dòng)力學(xué)復(fù)蘇提供信息。例如，限制左心室收縮功能障礙和右心室功能障礙患者的液體，僅對(duì)收縮功能障礙患者使用止痛藥，在右心室功能障礙中優(yōu)先使用加壓素，使用β受體阻滯劑并確保對(duì)高動(dòng)力功能和LVOTO進(jìn)行充分的液體復(fù)蘇，這些都是優(yōu)化膿毒癥心臟功能的理論方法，但還需要更多的數(shù)據(jù)。 結(jié)論 總之，超聲心動(dòng)圖可發(fā)現(xiàn)膿毒癥中的多種心臟異常。 關(guān)于膿毒癥引起的心肌功能障礙的最佳診斷和管理策略仍然存在疑問(wèn)。 我們目前的定義是定義膿毒癥引起的心肌功能障礙的最佳方法嗎？ 識(shí)別心臟亞表型來(lái)指導(dǎo)復(fù)蘇能否帶來(lái)更好的結(jié)果？ 更好地了解膿毒癥患者個(gè)體的反應(yīng)對(duì)于個(gè)體化和有針對(duì)性的治療具有令人興奮的潛力。 這與不斷發(fā)展的心臟超聲心動(dòng)圖評(píng)估技術(shù)相結(jié)合，為未來(lái)膿毒癥復(fù)蘇的變革性個(gè)性化方法帶來(lái)了潛力。 |
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