急性心肌梗死為何發(fā)生心源性休克？

急性心肌梗死發(fā)生心源性休克的原因如下：

左室衰竭是心源性休克最常見的原因，其它常見原因有右心室梗死所致的右心室功能不全、急性二尖瓣反流、室間隔缺損及左室游離壁破裂等。

梗死延展和梗死心肌的擴張是急性心肌梗死伴發(fā)心源性休克的重要原因之一。梗死延展是壞死區(qū)域向梗死邊緣缺血區(qū)域的延展。梗死心肌擴張過程中沒有壞死過程的進展，而是由于心室收縮期的切應力使得壞死心肌的肌束斷裂，導致梗死區(qū)域變薄和擴張，進而導致左心室功能的惡化。心源性休克時冠狀動脈灌注壓下降影響心室泵血，使得心排出量下降，進而進一步降低了心臟和其他重要器官的灌注，從而形成惡性循環(huán)。

右室功能不全為主的心源性休克占到AMI 伴發(fā)心源性休克的5%。傳統(tǒng)觀念認為，右心室功能不全性休克患者的治療側(cè)重于維持適當?shù)挠沂页溆瘔阂跃S持心排出量和適當?shù)淖笫仪柏摵?。然而，由于此時患者的右室舒張末期壓較高，常＞20mmHg，導致室間隔向左室腔移動，這種凸向左室的機械作用降低了左室充盈，同時這種幾何形態(tài)的改變也降低了左室的收縮功能。因此，右室休克時積極的補液治療并非十分恰當，在一定程度上并有誤導性。

心源性休克時由于左室泵血功能下降，心排出量減少，反射性地引起血管收縮和體液潴留。同時腎臟灌注降低激活了腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)、血管緊張素Ⅱ及血管加壓素水平升高，從而使得冠狀動脈和外周灌注得到改善。但這種改善是以增加后負荷作為代價，這種后負荷的增加可進一步惡化心肌缺血。心源性休克時缺血和再灌注過程中再灌注損傷隨之發(fā)生，并促發(fā)各種炎癥過程。腫瘤壞死因子-α和白細胞介素6等炎癥介質(zhì)升高，降低心肌收縮力，并誘發(fā)了冠狀動脈內(nèi)皮細胞功能紊亂，進而減少了冠狀動脈血流和其他器官的血流灌注，促發(fā)和參與了系統(tǒng)性炎癥反應綜合征的發(fā)生。

最后，心源性休克的發(fā)展過程中醫(yī)源性因素的作用也不容忽視。3 /4 的伴發(fā)心源性休克急性心肌梗死患者在入院后出現(xiàn)休克，住院期間的藥物使用是休克發(fā)生和發(fā)展的因素。已經(jīng)證明 β 受體阻滯劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、利尿劑和嗎啡均與休克相關(guān)。