浙江醫(yī)院 嚴(yán)靜 龔仕金（2012年）

（轉(zhuǎn)自：江蘇重癥醫(yī)學(xué)，本平臺微信：blue533007，添加好友聯(lián)系小編）

心源性休克是心功能障礙導(dǎo)致臟器組織低灌注的臨床綜合征．是威脅生命的急癥盡管近年血管重建、機(jī)械循環(huán)輔助技術(shù)大力開展。心源性休克仍是急性心肌梗死住院患者的最常見死固。大面積心肌梗死所致左心室衰竭是心源性休克的最常見病因。在過去的幾十年里，盡管診斷與治療技術(shù)明顯進(jìn)步，心源性休克的發(fā)生率一直沒有明顯下降。SHOCK研究報(bào)道，心源性性休克急性期病死率為60%,而老年人死亡率高達(dá)80%。

強(qiáng)調(diào)心源性休克急性時(shí)相治療

GUSTO-I研究發(fā)現(xiàn)．心源性休克30d生存者與非休克的ST段抬高急性心肌梗死患者有相似的年長期病死率{2％～4％／年)。同樣地，Valk等對接受主動脈內(nèi)球囊反搏(IABP)治療的心源性休克患者進(jìn)行了長期隨訪．盡管其30d病死率非常高(32％)，但Kaplan-Meier事件曲線預(yù)測30d生存者的10年生存率達(dá)41％，年病死率約為4 2％．這一數(shù)據(jù)接近不伴有休克的ST段抬高型急性心肌梗死患者。這些數(shù)據(jù)證實(shí)，30d生存者擁有相對良好的預(yù)后，強(qiáng)調(diào)了心源性休克急性時(shí)相治療的重要性。

血管活性藥物仍是重要的循環(huán)支持措施

穩(wěn)定血流動力學(xué)和盡早開通血管是急性心肌梗死繼發(fā)休克的治療基石，兩者需同步進(jìn)行。穩(wěn)定血流動力學(xué)治療的主要目的是維持足夠的動脈壓，以保證組織灌注及正常細(xì)胞代謝．包括補(bǔ)充血容量、IABP治療及血管活性藥物。一般認(rèn)為lABP可增加冠狀動脈及外周組織灌注，用于急性心肌梗死所致的心源性休克，但近年來的研究對其臨床療效提出了質(zhì)疑。一項(xiàng)meta分析顯示．IABP會使接受冠狀動脈介入治療(PCI)的急性心肌梗死并發(fā)心源性休克患者病死率增加6％。Zeymer U等報(bào)道．與末行IABP 的心源性休克患者相比，IABP 組住院病死率增加(36 1％VS 56.9％)，多因素分析顯示， IABP并未能改善生存率。而改善心源性休克相關(guān)全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)的iNos抑制劑(L-NMMA)亦未產(chǎn)生令人滿意的結(jié)果。血管活性藥物仍是重要的循環(huán)支持措施。

對心源性休克患者去甲腎上腺素要優(yōu)于多巴胺

對于兒茶酚胺類藥物孰優(yōu)孰劣一直存在爭議，主要因?yàn)槠浯嬖谌缦虏涣挤磻?yīng)：(1)增加左室后負(fù)荷，從而降低心排血量；(2)增加心肌氧消耗，加重心肌缺血風(fēng)險(xiǎn)，特別是冠狀動脈循環(huán)受損者；(3)細(xì)胞內(nèi)鈣負(fù)荷超載而出現(xiàn)心律失常。美國心臟病學(xué)學(xué)院／美國心臟學(xué)會(ACC／AHA)指南推薦多巴胺作為心肌梗死后低血壓患者的首選升壓藥物。多巴胺是腎上腺素合成的前體物，其效應(yīng)具有劑量依賴性。DeBacker等將1679例心源性休克患者分成多巴胺組和去甲腎上腺素組，發(fā)現(xiàn)28 d 病死率雖然無差異性。但多巴胺組的心律失常發(fā)生率明顯高于去甲腎上腺素組(24.1％VS 12.4％，P<0.001)。進(jìn)一步亞組分析顯示，多巴胺可增加心源性休克患者的28 d病死率(P=0.03)。推測原因?yàn)?，多巴胺可增快心率?/span>增加心肌氧耗．進(jìn)而加重心肌缺血．以及增加心律失常事件，因此．對心源性休克患者去甲腎上腺素要優(yōu)于多巴胺。

去甲腎上腺素+多巴酚丁胺似乎是心源性休克更安全可靠的選擇

臨床上出現(xiàn)多巴胺療效不佳時(shí)，臨床醫(yī)師往往傾向于應(yīng)用腎上腺素作為心源性休克患者的升壓藥物，主要擔(dān)心去甲腎上腺素應(yīng)用后外周血管收縮．增加心肌后負(fù)荷，加重心肌缺血缺氧。Bruno L 等在2011年《危重病急救醫(yī)學(xué)雜志》上發(fā)表了一項(xiàng)針對心源性休克血管活性藥物應(yīng)用的隨機(jī)對照研究。結(jié)果顯示，在多巴胺療效不佳的心源性休克患者，腎上腺素與去甲腎上腺素-多巴酚丁胺均能改善動脈血壓、氧輸送及腎臟灌注，但腎上腺素組出現(xiàn)短暫的心率明顯增快，收縮壓值增加，導(dǎo)致心肌做功及氧消耗增加。另外，腎上腺素組還可出現(xiàn)一過性乳酸水平升高及胃黏膜動脈血CO2分壓差(Pg -aCO2)增大。相反，去甲腎上腺素-多酚丁胺組出現(xiàn)心率減慢、乳酸水平及Pg-aCO2下降。乳酸水平升高的機(jī)制可能部分是由于腎上腺素相關(guān)β2興奮作用導(dǎo)致N a-K-ATP 泵激活，其臨床影響目前并不明確。血清乳酸水平是全身灌注的指標(biāo)。Pg-aCO2，是胃黏膜局部灌注的指標(biāo)。這一研究表明，在心源性休克患者，腎上腺素會加重全身及胃腸道缺氧，同時(shí)增加心臟氧耗。臨床應(yīng)用去甲腎上腺素的主要顧慮是外周血管阻力增加后導(dǎo)致心排血量下降，但在這一研究中并未出現(xiàn)。而且，去甲腎上腺素組出現(xiàn)乳酸水平及Pg-aCO2下降，改善全身及局部氧合。心率×收縮壓值反映了心肌做功．與心肌氧耗呈正比。在去甲腎上腺素-多巴酚丁胺組該值比較平穩(wěn)。兩組患者的無尿或少尿均得到了糾正。而去甲腎上腺素-多巴酚丁胺組改善更明顯。去甲腎上腺素聯(lián)臺多巴酚丁胺似乎是更安全、可靠的選擇。但是．我們必須看到，這一研究存在一定的局限，病例數(shù)少(30例)．入選的是多巴胺療效不佳的心源性休克患者，研究對象未納入繼發(fā)于急性心肌梗死的心源性休克患者，而急性心肌梗死是心源性休克的最常見原因。去甲腎上腺素-多巴酚丁胺能否使繼發(fā)于急性心肌梗死的心源性休克患者獲益尚需更多的研究。

以往認(rèn)為心源性休克由于心排血量下降，全身組織灌注減少．會出現(xiàn)代償性外周血管收縮，從而外周血管阻力(SVR)增加。但是SHOCK 研究結(jié)果挑戰(zhàn)了這一觀念：在血管加壓藥應(yīng)用下，SVR無明顯增高．且數(shù)值變化范圍很大；而臨床呈高SVR低CO的那部分心源性休克患者病死率明顯低于低SVR的心源性休克患者(43％Vs 66％)。在感染性休克患者，外周阻力降低，應(yīng)用去甲腎上腺素可提高血壓．保證重要臟器組織灌往．有助于恢復(fù)感染性休克患者組織氧供需平衡。部分心源性休克患者也存在SVR降低，從理論上來看，相較于腎上腺素，去甲腎上腺素-多巴酚丁胺對于精確地調(diào)節(jié)SVR和CI更具優(yōu)勢，也許這部分患者可以從去甲腎上腺素獲益。另外．去甲腎上腺素產(chǎn)熱性低于腎上腺素?？赡芨泻屠谂K器氧合及降低心肌氧化。

小結(jié)

心源性休克時(shí)，縮血管藥物的選擇一直受到心血管、 麻醉及重癥醫(yī)師的關(guān)注，BrwnoL等的隨機(jī)對照研究給出了重要的結(jié)論．研究似乎告訴我們：腎上腺素可致一過性乳酸水平升高、心率明顯增快以及心律失常和胃黏膜局部灌注不良，相反，去甲腎上腺素組出現(xiàn)心率減慢、乳酸水平及Pg-aCO2下降．改善全身及局部氧合。因此去甲腎上腺素聯(lián)合多巴酚丁胺似乎是心源性休克時(shí)更安全、更可靠