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再小的個體，也可以有自己的品牌！ 作者：張文軍 作者兼指導(dǎo)：楊好意 編輯：琴音飛雪 來源：超聲俱樂部 如果說人體是一部高精密度的機器，那么心臟就是這部機器不可替代的核心發(fā)動機。心臟自胚胎發(fā)育伊始，直到成品面世，需要經(jīng)歷極其復(fù)雜的工藝流程，最后將四個房間，四根肺靜脈、兩根腔靜脈和大動脈，還有龐雜成網(wǎng)的冠脈、冠竇系統(tǒng)等等，毫厘不差地組合在一起，才能被打上生命的標(biāo)簽，供給我們身體源源不斷的動力。 心的左邊和右邊二分天下，兩邊本該相安無事，各司其職，但意外總會不期而至。而有些意外，卻是在出生之前就已經(jīng)注定。發(fā)育程序的錯誤，最終就造成了心臟的先天性缺陷，也就是老百姓聞之色變的先天性心臟病。在環(huán)境因素的影響下，如婦女妊娠時服用藥物、感染病毒、環(huán)境污染、射線輻射等，先天性心臟病并不鮮見。 在左心擴(kuò)大的陣營中，先天性心臟病的比例不容小覷。先天性的各種發(fā)育缺陷，包括主-肺動脈之間的異常通道，未封閉的室間隔，以及分布在主動脈、冠狀動脈與心腔之間的各種破口，林林種種，讓左心系統(tǒng)與右心系統(tǒng)之間出現(xiàn)了異常的交通。而這些走錯了方向的血流，日積月累，讓心臟不堪重負(fù)，最終不斷地膨脹自己，以左心腔擴(kuò)大的面目出現(xiàn)在我們的眼前。 室間隔缺損 ventricular septal defect VSD的收縮期左向右分流，左心室收縮的同時，右心室收縮將分流進(jìn)入右心室的血流迅速泵入肺動脈，從而導(dǎo)致左心室容量負(fù)荷增加，造成左心擴(kuò)大。隨病情發(fā)展，出現(xiàn)嚴(yán)重的肺動脈高壓時，會造成雙向分流或右向左分流，導(dǎo)致右心擴(kuò)大。 VSD 屬常見先天性心臟病之一，缺損的部位各異、數(shù)量不一，因此VSD 的分型存在多種版本。分型的目的是為了心臟外科醫(yī)師選擇合理的手術(shù)入路，便于術(shù)中快速找到缺損的部位。目前，Feigenbaum 的教科書《echocardiography》對VSD 的分型廣為國內(nèi)外所認(rèn)同，它將VSD分為膜周部型、流出道型（含嵴下型、嵴上型）、肌部型、流入道型四型。 膜周部型常見，約占80%，流入道型和肌部型均較少見，肌部型最容易漏診。 關(guān)于二維超聲心動圖對VSD的定位診斷，我們將在以后的《心超筆記》里進(jìn)行解讀。  肌部室間隔缺損（圖1）：前間隔中部回聲中斷，左心擴(kuò)大
動脈導(dǎo)管未閉 patent ductus arteriosus PDA 的全心動周期的主動脈向肺動脈分流，使得肺循環(huán)血流量增加，進(jìn)而導(dǎo)致左心室容量負(fù)荷增加，造成左心擴(kuò)大。出現(xiàn)肺動脈高壓時，可造成雙向分流或右向左分流。 根據(jù)PDA 的形態(tài)，可分為管型、漏斗型、窗型、啞鈴型及動脈瘤型。除常規(guī)觀察主動脈根部短軸切面外，胸骨上窩主動脈弓長軸切面亦是診斷PDA 的重要切面，尤其是對胸前區(qū)切面顯示不佳者。  動脈導(dǎo)管未閉（圖1）：主動脈與肺動脈之間顯示異常通道
乏氏竇瘤破裂 rupture of aortic sinus aneurysm 乏氏竇瘤，即主動脈竇瘤，是先天缺陷的主動脈基底部薄弱處在主動脈高壓血流的沖擊下，逐漸呈瘤樣擴(kuò)張而致。若發(fā)生破裂，依據(jù)破口部位的不同，造成相應(yīng)的血流動力學(xué)改變。 乏氏竇瘤破入左心系統(tǒng)，多見于左冠竇瘤破裂，破入左心房或左室流出道，相對較少，直接導(dǎo)致左心容量負(fù)荷增加，造成左心擴(kuò)大。 乏氏竇瘤破入右室流出道，多見于右冠竇瘤破裂，其分流的血流收縮期很快從右室流出道經(jīng)肺循環(huán)進(jìn)入左心，導(dǎo)致左心容量負(fù)荷增加，造成左心擴(kuò)大。 右冠竇瘤破裂常合并室間隔缺損和主動脈瓣脫垂，又稱室缺三聯(lián)征。 右冠竇瘤破入右室流出道需與室間隔缺損鑒別。兩者發(fā)生的部位不同，前者位于主動脈瓣水平之上，后者位于主動脈瓣水平之下；兩者分流的時相不同，前者為雙期左向右分流，后者為收縮期左向右分流。  右冠竇瘤破入右室流出道，合并室間隔缺損導(dǎo)致左心擴(kuò)大
右冠竇瘤破入右室流出道的雙期左向右分流及室間隔缺損的收縮期左向右分流共同導(dǎo)致左心擴(kuò)大
冠狀動脈瘺 coronary artery fistula CAF瘺入左心系統(tǒng)比較少見，約占CAF的10%。CAF瘺入左室者更少，僅占所有的CAF的3%。其血流動力學(xué)改變?nèi)Q于分流量的大小、引流的部位等，造成左心不同程度的擴(kuò)大。 CAF瘺入左房者，由于左房壓力持續(xù)小于主動脈壓導(dǎo)致連續(xù)性分流；而瘺入左室者，則為舒張期的冠狀動脈向左室的分流。 右冠狀動脈瘺入左室（圖1）：胸骨旁左心長軸切面顯示右冠狀動脈明顯擴(kuò)張，左心擴(kuò)大
主動脈-肺動脈間隔缺損 aorto-pulmonary septal defect 胚胎發(fā)育時，動脈干分出主動脈及肺動脈，并完全獨立，當(dāng)這個過程出現(xiàn)障礙，主動脈與肺動脈之間出現(xiàn)直接交通，即出現(xiàn)APSD，又稱主-肺動脈窗。APSD的血流動力學(xué)改變類似PDA，全心動周期的升主動脈向肺動脈干的左向右分流，導(dǎo)致左心擴(kuò)大。 APSD需與窗型PDA鑒別。二者之間的本質(zhì)區(qū)別為缺損的部位不同，APSD位于升主動脈，而PDA位于降主動脈。因此，胸骨上窩主動脈弓長軸切面是鑒別二者的重要切面，在該切面，肺動脈短軸的右側(cè)為APSD，而左側(cè)為窗型PDA。 Mori I型：間隔近端缺損
除上述導(dǎo)致左心擴(kuò)大的先天性心臟病之外，二尖瓣或主動脈瓣先天性畸形，如二尖瓣瓣裂、主動脈瓣二瓣化或四瓣化畸形等引起的較重的瓣膜關(guān)閉不全，亦可導(dǎo)致左心擴(kuò)大，我們將在引起左心擴(kuò)大的瓣膜性心臟病中討論。 先天性心臟病是造成左心擴(kuò)大的一個重要原因，早期診斷是此類病人預(yù)后的關(guān)鍵。心超醫(yī)生面對“左心擴(kuò)大”的征象，要時刻提醒自己注意對心內(nèi)異常血流的判斷，同時對分流的時相、部位做出準(zhǔn)確的觀察，并熟知文中提及的幾類常見先天性心臟病，才能做到心中有數(shù)，不把先天當(dāng)后天，造成診療的延誤。 作者申明：超聲圖片由華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院附屬同濟(jì)醫(yī)院超聲影像科楊好意教授提供，文字為作者原創(chuàng)，未經(jīng)本人許可，均不得盜用！ 超聲俱樂部會員原創(chuàng)《心超筆記》系列文章
思考題 你知道的引起左心擴(kuò)大的先天性心臟病還有哪些？ 溫馨提示? ： 1、 回復(fù)心超筆記即可查看更多，無需收藏 2、 超聲俱樂部心臟視頻課堂及討論群已經(jīng)對外開放申請，請掃描二維碼進(jìn)入，如果心臟1群滿員，請回復(fù) QQ群，進(jìn)入2群....
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