缺血性卒中是全球致殘和死亡的主要原因，而頸動脈粥樣硬化是缺血性卒中的主要病因之一。^2，3 動脈粥樣硬化斑塊破裂可導(dǎo)致血栓形成并進入遠端顱內(nèi)動脈導(dǎo)致血栓栓塞，同時，腦卒中還具有高復(fù)發(fā)率和高病死率特點，因此，如何預(yù)測復(fù)發(fā)性缺血性卒中的發(fā)生是關(guān)鍵。

近期在國際權(quán)威雜志JACC Cardiovasc Imaging上發(fā)表的PARISK研究顯示，斑塊內(nèi)出血(IPH)和總斑塊體積是輕中度頸動脈狹窄患者中復(fù)發(fā)性同側(cè)缺血性卒中或短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)發(fā)生的獨立危險因素。

有癥狀的頸動脈狹窄患者是卒中復(fù)發(fā)的高危人群。目前，頸動脈內(nèi)膜切除術(shù)(CEA)的實施主要取決于狹窄程度(臨界值>50%或70%)。盡管如此，輕度至中度狹窄患者仍有相當(dāng)大的同側(cè)卒中復(fù)發(fā)風(fēng)險。越來越多的證據(jù)表明，頸動脈斑塊的組成而非狹窄程度決定了斑塊的易損性；然而，目前尚不清楚這是否可以為改善臨床決策提供有用信息。

因此，本研究旨在研究斑塊易損性的成像標(biāo)志物(分別或聯(lián)合)是否能提高輕度至中度頸動脈狹窄患者中的高復(fù)發(fā)性卒中風(fēng)險人群的識別。

PARISK為一項前瞻性多中心隊列研究，納入了244例近期輕度至中度頸動脈狹窄的患者(71%為男性；平均年齡68歲)。在基線和2年后進行磁共振成像(MRI)(頸動脈和腦部)和計算機斷層掃描血管造影(CTA)(頸動脈)。中位隨訪5.1年。主要終點為臨床同側(cè)復(fù)發(fā)性腦或單眼缺血性卒中或TIA(臨床終點)，和/或在2年隨訪期間腦MRI上發(fā)現(xiàn)新的同側(cè)(無癥狀)梗塞(基于影像學(xué)的主要終點)。

Cox比例風(fēng)險模型用于評估同側(cè)頸動脈斑塊中IPH、潰瘍、鈣化比例和斑塊總體積是否與終點相關(guān)。通過將這些標(biāo)志物(分別和同時)添加到歐洲頸動脈外科試驗(ECST)風(fēng)險評分中，研究這些成像標(biāo)志物的預(yù)測性能。

主要分析中包括同側(cè)頸動脈的4個斑塊特征：

1)MRI評估IPH；

2) CTA評估斑塊潰瘍；

3) CTA評估鈣化占總頸動脈斑塊體積的比例； 

4)MRI評估斑塊體積。

2 年隨訪中，共有182例參與者接受了腦部MRI檢查，有19例出現(xiàn)新的同側(cè)梗塞。5年隨訪中，共有37例發(fā)生臨床終點事件，包括腦缺血性卒中(n = 14)、腦TIA(n = 17)和單眼缺血性卒中(n = 6)。

Kaplan-Meier曲線和表格顯示(如圖1)，與沒有IPH相比，同側(cè)頸動脈斑塊中出現(xiàn)IPH 患者的臨床終點累計發(fā)生率更高(23%vs.11%；P = 0.004)。與沒有斑塊潰瘍相比，有潰瘍的癥狀性頸動脈斑塊患者的風(fēng)險并未顯著增加 (17%vs.12%；P = 0.23)。

圖1 存在 IPH(A)和潰瘍(B)的患者無事件生存的

Kaplan-Meier曲線

根據(jù)Cox和邏輯回歸模型分析，發(fā)現(xiàn) 存在IPH和總斑塊體積與臨床終點風(fēng)險增加有關(guān)(如圖2)。在調(diào)整心血管危險因素后，兩種斑塊特征仍然是重要決定因素(IPH，HR：2.12 [95% CI：1.02-4.44]；總斑塊體積每增加100μL，HR：1.07 [95% CI：1.00-1.15] )。潰瘍和鈣化比例與臨床終點均無統(tǒng)計學(xué)意義。

圖2 頸動脈斑塊內(nèi)出血和總斑塊體積增加復(fù)發(fā)性

同側(cè)缺血性卒中和TIA發(fā)作的風(fēng)險

在 ECST 風(fēng)險評分中添加 IPH 和總斑塊體積改善了模型性能（C-統(tǒng)計量從0.67增加至0.75-0.78）。

PARISK研究表明，在有癥狀的頸動脈斑塊導(dǎo)致輕度至中度狹窄的患者中，IPH的存在和總斑塊體積是復(fù)發(fā)同側(cè)缺血性卒中或TIA的獨立危險因素。此外，PARISK研究表明這些成像衍生標(biāo)志物通過提升卒中復(fù)發(fā)的風(fēng)險預(yù)測而具有臨床影響。因此，應(yīng)將這些斑塊特征納入臨床決策，以改善風(fēng)險評估和個性化治療。