答案與解析

2、【正確答案】C

答案解析：慢性胃炎最主要的病因是幽門螺桿菌（C對）。十二指腸液反流（E錯）、自身免疫（D錯）、年齡因素和胃粘膜營養(yǎng)因子缺乏也是慢性胃炎的病因。胃酸和胃蛋白酶（A錯）因素主要是由于自身免疫抗體的產(chǎn)生導致；非甾體抗炎藥（B錯）為急性胃炎的病因。

3、【正確答案】E

4、【正確答案】A

答案解析：消化性潰瘍發(fā)病的機制是胃酸、胃蛋白酶的侵襲作用與黏膜的防御能力間失去平衡，胃酸對黏膜產(chǎn)生自我消化。發(fā)病機制中最重要的攻擊因子是胃酸、胃蛋白酶（A對）。胰酶（D錯）、膽汁（B錯）會隨十二指腸-胃反流過程反流入胃，對黏膜有一定的損傷作用；精神、心理因素（C錯）與食物的理化刺激（E錯）也可導致黏膜損傷，引發(fā)消化性潰瘍，但幾率較小。

1.標志物檢測

(1)淀粉酶測定

血清淀粉酶在起病2~12h開始上升，約24h達高峰，48h左右開始下降,多持續(xù)3~5天。血清淀粉酶超過正常值上限3倍(>500蘇氏單位/L)即可確診急性胰腺炎，但血清淀粉酶水平的高低與病情嚴重程度不一定平行，重癥患者血清淀粉酶可正?；虻陀谡?。血清淀粉酶持續(xù)增高常提示病情反復、并發(fā)假性囊腫或膿腫。其他急腹癥如消化性潰瘍穿孔、膽石癥、膽囊炎、腸梗阻等亦可引起血清淀粉酶增高，但一般不超過正常值上限2倍。尿淀粉酶升高相對較晚，在發(fā)病后12~14h開始升高，下降緩慢，持續(xù)1~2周，尿淀粉酶值受患者尿量的影響。胰源性腹水和胸水中的淀粉酶值亦明顯增高。

(2)血清脂肪酶測定

血清脂肪酶常在起病后24~72h開始上升，持續(xù)7~10天，對延遲就診的患者有診斷價值，且特異性高。但其升高程度與病情嚴重度不呈正相關。

2.血液一般檢查

多有白細胞增多及中性粒細胞分類比例增加，中性粒細胞核左移。

3.血生化檢查

反映急性胰腺炎的病理改變，主要有:①暫時性血糖升高:常見，與胰島素釋放減少和胰高血糖素釋放增加有關，持久的空腹血糖超過10mmol/L反映胰腺壞死，提示預后不良。②血膽紅素升高:少數(shù)患者出現(xiàn)，可于發(fā)病后4~7天恢復正常。③暫時性血鈣降低:血鈣低于2mmol/L見于SAP,低血鈣程度與臨床嚴重程度平行，若血鈣低于1.5mmol/L提示預后不良。④血清AST、LDH:可升高。⑤血甘油三酯:可出現(xiàn)高甘油三酯血癥，是病因也可能是結果,后者在急性期過后可恢復正常。⑥C反應蛋白(CRP):急性胰腺炎發(fā)病72h后升高，超過150mg/L,提示胰腺組織壞死。

4.腹部影像學檢查

(1)腹部X線平片

腹部X線平片檢查對排除其他急腹癥如消化道穿孔等有重要意義。

(2)腹部B超

在發(fā)病初期(24~48h)行B超檢查，可以初步判斷胰腺組織形態(tài)學變化,對胰腺腫大、膿腫及假性囊腫有診斷意義，同時有助于判斷有無膽道疾病，因此，應作為常規(guī)初篩檢查。

(3)腹部CT

根據(jù)影像學改變進行分級，對AP的診斷和鑒別診斷、評估其嚴重程度，特別是對鑒別MAP和SAP,以及附近器官是否受累具有重要價值。MSAP可見胰腺非特異性增大和增厚，胰周圍邊緣不規(guī)則;SAP可見胰周圍區(qū)消失，網(wǎng)膜囊和網(wǎng)膜脂肪變性，密度增加,胸腹膜腔積液。增強CT是診斷胰腺壞死的最佳方法，疑有胰腺壞死合并感染者，可行CT引導下穿刺。

AP的CT評分標準:0分:胰腺形態(tài)正常,無組織壞死。2分:胰腺及胰周炎性改變，組織壞死≤30%,伴有胸腹腔積液、消化道出血等改變。4分:有單發(fā)或多發(fā)積液區(qū)、胰周脂肪壞死，組織壞死>30%。評分≥4分可判斷為MSAP或SAP。

(一)診斷要點

AP作為急腹癥之一，應在患者就診后48小時內明確診斷。確診AP應具備下列3條中的任意2條:①急性、持續(xù)性中上腹痛;②血淀粉酶或脂肪酶超過正常值上限3倍;③急性胰腺炎的典型影像學改變。

(二)鑒別診斷

需要與多種消化系統(tǒng)疾病、急性心肌梗死及糖尿病酮癥酸中毒等相鑒別。

1.消化性潰瘍急性穿孔

該類患者多有潰瘍病史，以突然出現(xiàn)的腹痛為主要特點，血清淀粉酶可有輕中度升高，一般不超過500U/L,早期即見腹膜炎癥狀，腹部X線透視可見膈下游離氣體有助于診斷。

2.膽囊炎和膽石癥

可有血、尿淀粉酶輕度升高，腹痛以右上腹多見，向右肩背部放射,右上腹壓痛，Murphy征陽性。B超檢查有助于鑒別。

3.急性腸梗阻

以腹痛、嘔吐、腹脹、排便排氣停止為特征，腸鳴音亢進或消失，腹部平片可見腸腔內氣液平面。

4.急性心肌梗死

多有冠心病史，以突然發(fā)生的胸骨后及心前區(qū)壓迫感或疼痛為主要表現(xiàn)，血、尿淀粉酶多正常，心肌損傷標志物升高，心電圖見心肌梗死的相應改變及動態(tài)改變。

對于有明確誘因的急性腹痛患者，均應慎重排除AP,確診后應根據(jù)臨床表現(xiàn)尤其是全身炎癥反應綜合征、臟器功能狀態(tài)等進行分級診斷，以指導合理治療。部分實驗室檢查結果有助于分級診斷及對預后的判斷。在診治過程中，根據(jù)患者所處的病期進行有重點的治療，并在死亡高峰期加強監(jiān)護。

(一)分級診斷

急性胰腺炎根據(jù)胰腺壞死、胰腺感染及臟器衰竭情況，分為輕癥急性胰腺炎(MAP)、中度重癥急性胰腺炎(MSAP)、重癥急性胰腺炎(SAP)和危重急性胰腺炎(CAP)。

MAP的診斷依據(jù):有劇烈而持續(xù)的上腹部疼痛，伴有惡心、嘔吐，輕度發(fā)熱，上腹部壓痛,但無腹肌緊張，同時有血清淀粉酶和(或)尿淀粉酶顯著升高，排除其他急腹癥者，即可以診斷。

SAP的診斷依據(jù):患者除具備輕癥急性胰腺炎的診斷標準外，還具有局部并發(fā)癥(胰腺壞死、假性囊腫、膿腫)和(或)器官衰竭。

由于重癥胰腺炎發(fā)展險惡且復雜，因此，出現(xiàn)以下表現(xiàn)時應當按重癥胰腺炎處置:①癥狀:煩躁不安、四肢厥冷、皮膚呈斑點狀等休克癥狀;②體征:腹肌強直，有腹膜刺激征、Grey-Turmer征或Cullen征;③實驗室檢查:血鈣顯著下降低于2mmo/L,血糖超過11.2mmol/L(無糖尿病史)，血、尿淀粉酶突然下降;④腹腔診斷性穿刺有高淀粉酶活性的腹水。

(二)分期診斷

MAP一般病程較短，經(jīng)治療很快能夠好轉。MSAP及SAP病程較長，一般分為急性期、進展期、感染期。

1.急性期

指發(fā)病后2周內，以全身炎癥反應綜合征及臟器功能障礙為主要表現(xiàn)，是患者的死亡高峰期。

2.進展期

發(fā)病后2~4周，以急性壞死物胰周液體積聚及急性壞死物積聚為主，可無感染，也可合并感染。

3.感染期

發(fā)病4周后，出現(xiàn)胰腺及胰周壞死性改變伴有感染、膿毒癥，出現(xiàn)多系統(tǒng)器官功能障礙，是患者的第二個死亡高峰期。

(一)治療

急性胰腺炎治療的關鍵是明確并去除病因，控制炎癥。

1.監(jiān)護與一般治療

AP病情變化復雜，應加強監(jiān)護，及時了解病情進展。維持水電解質平衡，加強營養(yǎng)支持治療。

2.減少胰液分泌，抑制胰酶活性

(1)禁食

食物是胰液分泌的天然刺激物，發(fā)病后應短期禁食，以減少胰液分泌，減輕胰腺損傷。

(2)抑制胃酸分泌

胃液可促進胰液分泌，適當抑制胃酸分泌可減少胰液分泌量，緩解胰管內高壓。常用H2受體拮抗劑或質子泵抑制劑。

(3)應用生長抑素

生長抑素可抑制胰泌素和縮膽囊素刺激的胰液基礎分泌。AP時，循環(huán)中生長抑素水平顯著降低，可補充外源性生長抑素或生長抑素類似物，如奧曲肽等。

(4)抑制胰酶活性

用于SAP的早期。抑肽酶可抗胰血管舒緩素，使緩激肽原不能變?yōu)榫徏る?，尚可抑制蛋白酶、糜蛋白酶和血清?加貝酯可抑制蛋白酶、血管舒緩素、凝血酶原、彈力纖維酶等。根據(jù)病情選擇劑量靜脈滴注，2~3日后病情好轉，可逐漸減量。

3.防治感染

病程中易發(fā)生感染，感染常加重病情，甚至促進死亡。盡早恢復腸內營養(yǎng)，有助于受損腸黏膜的修復，減少細菌移位引發(fā)MODS。必要時選擇針對革蘭陰性菌和厭氧菌且能透過血胰屏障的抗菌藥物，如喹諾酮類或頭孢類聯(lián)合抗厭氧菌抗生素甲硝唑。

4.營養(yǎng)支持

對于MAP患者，短期禁食期間可通過靜脈補液提供能量。SAP患者在腸蠕動尚未恢復前，亦應先予腸外營養(yǎng)。根據(jù)血電解質水平補充鉀、鈉、氯、鈣、鎂，注意補充水溶性和脂溶性維生素。病情緩解后應盡早過渡到腸內營養(yǎng)?；謴惋嬍硲獜纳倭?、無脂、低蛋白飲食開始，逐漸增加進食量和蛋白質攝入量，直至恢復正常飲食。

5.急診內鏡治療

對膽總管結石性梗阻、急性化膿性膽管炎、膽源性敗血癥等膽源性急性胰腺炎應盡早行逆行胰膽管造影(ERCP)治療。

6.外科治療

目前不主張過早手術治療。手術適應證有:①胰腺壞死合并感染:在嚴密監(jiān)測下考慮手術治療，行壞死組織清除及引流術;②胰腺膿腫:可選擇手術引流或經(jīng)皮穿刺引流;③胰腺假性囊腫:視情況選擇手術治療、經(jīng)皮穿刺引流或內鏡治療;④膽道梗阻或感染:無條件進行內鏡下十二指腸乳頭括約肌切開術(EST)時予手術解除梗阻;⑤診斷未明確，疑有腹腔臟器穿孔或腸壞死者行剖腹探查術。

7.中醫(yī)中藥治療

對急性胰腺炎有一定療效，常用大承氣湯辨證加減。

絕大多數(shù)患者病因尚不明確，部分與溶血性鏈球菌、乙型肝炎病毒等感染有關。僅有少數(shù)慢性腎炎是由急性腎炎發(fā)展所致。

慢性腎小球腎炎可發(fā)生于任何年齡，但以中青年為主。臨床表現(xiàn)呈多樣性，早期患者可有乏力、疲倦、腰部疼痛、納差等，以血尿、蛋白尿、高血壓和水腫為基本臨床表現(xiàn)，有急性發(fā)作的傾向，感染、過度疲勞為常見誘因。

1.血尿

多為鏡下血尿，尿沉渣鏡檢紅細胞可增多，可見管型。

2.蛋白尿

輕度尿異常，尿蛋白常在1~3g/d。

3.水腫

水腫可有可無，一般不嚴重，以眼瞼及腳踝部晨起水腫為特點，嚴重時可呈現(xiàn)全身性水腫，具有腎源性水腫的臨床特點。

4.高血壓

血壓可正常或輕度升高，高血壓可為首發(fā)表現(xiàn)，嚴重時出現(xiàn)高血壓腦病及高血壓心臟病。

5.其他

疾病加重可出現(xiàn):①腎性貧血，多為正紅細胞正色素性貧血;②眼底出血、滲出，視乳頭水腫;③腎功能輕度受損(肌酐清除率下降或輕度氮質血癥)，可持續(xù)數(shù)年甚至數(shù)十年，腎功能逐漸惡化并出現(xiàn)尿毒癥的相應臨床表現(xiàn)如貧血、血壓增高等。

1.尿液檢查

可見輕重不等的蛋白尿，多為非選擇性蛋白尿。鏡下血尿見于絕大多數(shù)患者，尿畸形紅細胞超過80%，尿紅細胞平均細胞體積(MCV)小于75fL，可見顆粒管型。

2.腎功能檢測

早期正常或輕度受損(肌酐清除率下降或輕度氮質血癥)，可持續(xù)數(shù)年至數(shù)十年;晚期出現(xiàn)血肌酐升高、肌酐清除率下降。

3.腎穿刺活檢

如有條件且無禁忌證，或治療效果欠佳且病情進展者，應做腎穿刺病理檢查。

4.腎臟超聲檢查

雙腎病變呈一致性,表.現(xiàn)為腎實質回聲增強、雙腎體積縮小等。

(一)診斷

凡存在慢性腎炎的臨床表現(xiàn)如血尿、蛋白尿、水腫和高血壓者，均應疑診慢性腎炎。但確診前需排除繼發(fā)性腎小球疾病如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、糖尿病、高血壓腎病等。診斷困難時，應做腎穿刺行病理學檢查。

(二)鑒別診斷

1.繼發(fā)性腎小球疾病

首先需與狼瘡性腎炎鑒別。系統(tǒng)性紅斑狼瘡多見于女性，可伴有發(fā)熱、皮疹、關節(jié)炎等多系統(tǒng)受累表現(xiàn)，實驗室檢查血中可見狼瘡細胞，抗Ds-DNA抗體、抗Sm抗體、抗核抗體陽性等，腎組織學檢查有助于診斷。其他需鑒別的有過敏性紫癜性腎炎、糖尿病腎病、尿酸性腎病、多發(fā)性骨髓瘤腎損害、腎淀粉樣變等。

2.高血壓腎損害

患者年齡較大，先有高血壓后出現(xiàn)蛋白尿，尿蛋白定量多低于1.5g/d,腎小管功能損害一般早于腎小球損害。腎穿刺病理檢查有助于鑒別。

3.慢性腎盂腎炎

多見于女性，常有尿路感染病史。多次尿沉渣檢查見白細胞、細菌，尿細菌培養(yǎng)異常，以腎小管功能損害為主，可有高氯性酸中毒、低磷性腎性骨病，而氮質血癥和尿毒癥較輕，且進展緩慢。靜脈腎盂造影和核素檢查有助于診斷。