在神經(jīng)病學(xué)和精神病學(xué)相關(guān)文獻(xiàn)中，陸續(xù)有報道所謂孤立性精神癥狀（即沒有或極少有神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)）但神經(jīng)元自身抗體（主要是N-甲基-D-天門冬氨酸受體抗體）陽性且免疫治療有效的患者。雖然這些個體有時被描述為不典型的、輕度的或毒性減弱的自身免疫性腦炎，但仍有一些作者認(rèn)為其與典型的自身免疫性腦炎（autoimmune encephalitis，AE）明顯不同，從而提出自身免疫性精神錯亂（或自身免疫性精神障礙）（autoimmune psychosis，AP）的概念?；贏P現(xiàn)有研究證據(jù)，我們綜述以精神病學(xué)和免疫學(xué)為主的治療方法，提出全新的診斷流程識別“可能的”、“很可能的”和“確診的”AP以適用于精神科臨床實踐應(yīng)用，并討論該診斷分類所引發(fā)的倫理問題。

研究數(shù)據(jù)表明，在被診斷患有嚴(yán)重精神疾?。╬sychiatric disorder），包括新發(fā)精神錯亂和精神分裂癥的個體中存在各種免疫學(xué)和炎癥指標(biāo)異常，這些異常炎癥和免疫反應(yīng)不僅導(dǎo)致患者精神行為異常，同時伴發(fā)認(rèn)知障礙、輕微神經(jīng)體征和自主神經(jīng)異常，因而解釋了傳統(tǒng)抗精神病藥或心理療法對相當(dāng)比例患者治療無效的現(xiàn)象。隨著AE相關(guān)抗神經(jīng)元表面蛋白抗體逐漸被發(fā)現(xiàn)，學(xué)者們推測一些精神錯亂（特別是情感性和非情感性精神?。┛赡苡商禺愋宰陨砜贵w介導(dǎo)，即所謂的AP。

對先前發(fā)表的AE診斷的臨床診斷流程進(jìn)行補充，本共識旨在形成一種方法來識別“可能的”、“很可能的”和“確診的”AP。本文目的如下：（1）總結(jié)“某些精神錯亂屬自身免疫性疾病”假設(shè)的原因；（2）簡述AE，并討論AE研究是否支持AP的假說；（3）為“可能的”AP未來的研究提供方法；（4）總結(jié)有助于確診AP的免疫療法；（5）確保精神科醫(yī)師在臨床實踐中考慮AP或AE診斷，并予以早期轉(zhuǎn)診至神經(jīng)科并給與恰當(dāng)?shù)拿庖咧委?；?）確保對AP進(jìn)行系統(tǒng)性研究，并有助于臨床試驗設(shè)計。

越來越多關(guān)于基因、炎癥標(biāo)志物、感染和神經(jīng)病理學(xué)的研究證據(jù)顯示，部分急性精神錯亂或精神分裂癥譜系疾病的病理生理學(xué)與低級別神經(jīng)炎癥（即低于已確立的中樞神經(jīng)系統(tǒng)炎性疾病中觀察到的細(xì)胞浸潤或體液炎癥閾值）和免疫失調(diào)有關(guān)。這些研究包括識別MHC免疫相關(guān)位點（包括補體系統(tǒng)，其也與神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育過程中突觸修剪有關(guān)）；精神病患者或其家族成員患自身免疫性疾病的風(fēng)險增加；以及存在血清和腦脊液（cerebrospinal fluid，CSF）中炎癥標(biāo)志物，其與血腦屏障通透性變化一致，神經(jīng)血管單位異?？梢l(fā)免疫細(xì)胞或其他炎癥介質(zhì)的腦部浸潤。

表1  精神錯亂神經(jīng)生物學(xué)的炎癥，免疫失調(diào)及自身免疫相關(guān)的證據(jù) 

CRP=C反應(yīng)蛋白；CSF=腦脊液；CXCL13=C-X-C基序趨化因子配體13；GAD=谷氨酸脫羧酶；HSV=單純皰疹病毒；IFN-γ=干擾素γ；LGI1=富亮氨酸膠質(zhì)瘤失活蛋白1；CASPR2=接觸蛋白相關(guān)蛋白-2；NMDAR=N-甲基-D-天門冬氨酸受體；sIL-2R=可溶性白細(xì)胞介素-2受體；IL=白細(xì)胞介素；Th17=輔助T細(xì)胞17；TGF-α=轉(zhuǎn)化生長因子-α；TNF-α=腫瘤壞死因子-α；AE=自身免疫性腦炎；CNS=中樞神經(jīng)系統(tǒng)；NR1=核受體1

一般來說，除精神異常外，AE患者會出現(xiàn)明顯的神經(jīng)癥狀，包括癲癇發(fā)作、認(rèn)知功能下降和運動障礙，這些患者通常存在針對突觸表面抗原表位和相關(guān)蛋白的致病性抗體，如NMDAR（尤其是NR-1亞基）和電壓門控鉀通道（voltage-gated potassium channel，VGKC）復(fù)合物蛋白，LGI1和CASPR2。這些抗體和臨床的相關(guān)性見表2。

某些AE患者以精神行為異常為主要表現(xiàn)，促使學(xué)者們對這些以主要表現(xiàn)為精神癥狀（如精神分裂）和首次發(fā)作精神異常的患者進(jìn)行抗體研究。NMDAR抗體相關(guān)腦炎與精神癥狀的相關(guān)性最強，故大多數(shù)研究主要針對NMDAR抗體。

目前對精神錯亂患者抗體的研究樣本大都局限于血清。一項meta分析顯示，首次發(fā)作精神異?；颊哐錘MDAR抗體IgG陽性率為0%-12%，亦有報道稱抗體陽性率和滴度與對照組無差異。而抗體檢測方法亦影響結(jié)果，在患者和對照組中使用商用基于細(xì)胞底物實驗的檢測方法可發(fā)現(xiàn)較高滴度的IgA或IgM抗體。

現(xiàn)關(guān)于精神錯亂患者CSF研究少見。因1-5%的其他疾病患者和健康個體可有血清NMDAR抗體陽性，故血清抗體的臨床意義尚不甚明確。在后續(xù)內(nèi)容中，我們使用術(shù)語“血清抗體陽性精神錯亂（seropositive psychosis）”，指神經(jīng)元表面自身抗體僅在血清中呈陽性的精神錯亂，這一定義不應(yīng)假設(shè)因果關(guān)系或排除其他機制存在的可能性。AE的主要抗原及其相關(guān)精神癥狀見表2（不建議對孤立精神錯亂患者進(jìn)行如下所有抗體檢測）。

表2  AE主要抗原及其相關(guān)精神癥狀

ARHGAP26=Rho GTP酶激活蛋白26；AK5=腺苷酸激酶5；CRMP5=坍塌反應(yīng)調(diào)節(jié)蛋白5；LE=邊緣性腦炎；DPPX=二肽基肽酶樣蛋白6；D2R=多巴胺受體D2；mGluR5=代謝型谷氨酸受體5；NA=不適用；NMDAR=N-甲基-D-天門冬氨酸受體；SPS=僵人綜合征；GABAAR=γ-氨基丁酸A型受體；GABABR=γ-氨基丁酸B型受體；REM=快速眼動；RBD=快速眼動行為障礙；CASPR2=接觸蛋白相關(guān)蛋白-2；LGI1=富亮氨酸膠質(zhì)瘤失活蛋白1；AMPAR=α-氨基-3-羥基-5-甲基-4-異噁唑丙酸谷氨酸受體；PERM=伴強直和肌陣攣的進(jìn)行性腦脊髓炎；GFAP=膠質(zhì)纖維酸性蛋白；VGKC=電壓門控鉀離子通道；PANDAS=與鏈球菌感染有關(guān)的兒童自身免疫性神經(jīng)精神障礙

NMDAR抗體腦炎患者常具有多種精神癥狀，如嚴(yán)重情感障礙、認(rèn)知障礙、消極精神癥狀（如抑郁和自殺傾向）。但根據(jù)現(xiàn)有診斷標(biāo)準(zhǔn)，NMDAR抗體腦炎患者的臨床表現(xiàn)很少能符合精神分裂癥譜系疾病診斷，且大多數(shù)研究未發(fā)現(xiàn)血清NMDAR抗體陽性和陰性精神錯亂患者在臨床癥狀嚴(yán)重程度上存在明顯差異。

在AE中，腦脊液NMDAR陽性通常表明其在鞘內(nèi)大量合成，且被認(rèn)為是確診NMDAR抗體腦炎的充分必要條件，確實已從腦脊液B細(xì)胞克隆了致病性NR1抗體。而在精神錯亂中，關(guān)于腦脊液抗體研究相對罕見。在NMDAR抗體腦炎和其它類型AE早期，通常腦脊液淋巴細(xì)胞呈中度升高（>5/ul，但通常低于病毒性腦炎的最高值），隨后可出現(xiàn)寡克隆帶陽性。小于5%的精神錯亂患者腦脊液淋巴細(xì)胞升高（>5/ul），僅兩項研究報道血清NMDAR抗體陽性精神錯亂患者的腦脊液異常（包括細(xì)胞數(shù)增多、蛋白升高或寡克隆帶陽性）的。

LE屬典型的AE，MRI/T2-FIAIR可見單側(cè)或雙側(cè)海馬高信號，伴或不伴顳葉內(nèi)側(cè)強化，然而MRI對NMDAR抗體相關(guān)腦炎診斷并無特異性（主要為非特異性白質(zhì)改變），且敏感性低（40%），目前MRI檢查尚無助于血清抗體陽性精神錯亂患者的診斷。在AE中，皮質(zhì)氟脫氧葡萄糖（fluorodeoxygluocose，F(xiàn)DG）低代謝或高代謝提示腦部存在持續(xù)且活躍的炎癥，目前尚未對血清抗體陽性精神錯亂患者開展FDG-PET/CT研究。

圖1：31歲女性緊張綜合征患者，后診斷為抗NMDAR腦炎；A：雙側(cè)海馬正常；B：FDG-PET可見左側(cè)大腦半球皮質(zhì)低代謝；小腦低代謝在右側(cè)尤為突出，可能因交叉性小腦失聯(lián)絡(luò)所致；C：免疫治療成功后，F(xiàn)DG-PET正常

腦電圖 （electroencephalogram，EEG）異常改變，如彌漫性慢波、間歇性節(jié)律性δ或θ活動或癇樣放電，對AE而言既不敏感也非特異。上述改變亦可見于部分精神分裂癥、抑郁癥或分裂情感性障礙患者，且該異常改變可被精神類藥物（尤其抗精神病藥物）影響。然而，具有一定特異性和診斷價值的極度δ刷（δ波疊加β波）可見于6.7%（30/446）NMDAR抗體腦炎患者。

圖2：見于抗NMDAR腦炎的極度δ刷

感染是自身免疫的危險因素，前驅(qū)感染于AE和精神疾病中很常見，尤其部分NMDAR抗體腦炎患者曾有過單純皰疹病毒性腦炎，因此，中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染也可能是AP的誘發(fā)因素。

盡管精神異常和某些典型自身免疫性疾?。ㄈ缟窠?jīng)精神狼瘡）之間存在關(guān)聯(lián)，但由于在一般人群中抗核抗體和甲狀腺抗體可陽性，故排除了他們定義為“可能的AP”的相關(guān)性。同樣，精神癥狀在典型副腫瘤綜合征患者中并不少見，但很少孤立存在，目前尚不清楚在表現(xiàn)為孤立性精神癥狀或有明確腫瘤危險因素的個體中進(jìn)行抗體檢測的效用。

本文指出AE相關(guān)精神錯亂和精神障礙之間可能存在重疊，因而有作者采用“輕度腦炎”或“AP”等術(shù)語來描述伴顯著精神錯亂特征的自身免疫性腦炎的可能不完全型或頓挫型。鑒于界定恰當(dāng)術(shù)語的爭論持續(xù)存在，在這里我們使用AP，并提出一種方法區(qū)別“可能的AP”、“很可能的AP”和“確定的AP”?，F(xiàn)有的AE共識標(biāo)準(zhǔn)與AP共識標(biāo)準(zhǔn)存有重疊，但AP的臨床標(biāo)準(zhǔn)不那么嚴(yán)格（主要包括了孤立性精神錯亂樣表現(xiàn)），因此，診斷AP的輔助檢查證據(jù)需更加嚴(yán)格，以盡量減少誤診和不恰當(dāng)?shù)闹委?。根?jù)AE目前診斷標(biāo)準(zhǔn)，例如對于具有急性精神錯亂表現(xiàn)，且血清NMDAR抗體陽性（可與活神經(jīng)元或腦組織切片結(jié)合）的患者，臨床醫(yī)生即可作出NMDAR抗體腦炎的診斷，然而偶爾部分健康人血清中存在可與培養(yǎng)的海馬神經(jīng)元結(jié)合的NMDAR抗體，我們認(rèn)為應(yīng)診斷為AP，如血清抗體陽性而腦脊液抗體陽性無法證實時，則尚需額外的輔助檢查證據(jù)。

該標(biāo)準(zhǔn)并不排除急性發(fā)作（<3個月）精神錯亂患者的診斷，即使該患者曾有精神癥狀或腦病發(fā)作（現(xiàn)已好轉(zhuǎn)）。該標(biāo)準(zhǔn)這一方面與先前報道的病例（單次或多次精神癥狀發(fā)作后診斷AE），以及NMDAR抗體腦炎復(fù)發(fā)（可長達(dá)13年后）更易表現(xiàn)為孤立性精神癥狀一致。

表3  共識提出的AP診斷標(biāo)準(zhǔn)

急性起病的精神癥狀（快速進(jìn)展<3個月），且至少滿足以下一項：

1.目前或最近診斷有腫瘤；

2.運動障礙；

3.抗精神病藥物不良反應(yīng)，懷疑惡性綜合征（肌強直，高熱或肌酸激酶升高）；

4.嚴(yán)重或與年齡不相稱的認(rèn)知障礙；

5.意識水平下降；

6.存在癲癇發(fā)作（不能被之前的癲癇發(fā)作病因所解釋）；

7.嚴(yán)重自主神經(jīng)功能障礙（血壓、體溫或心率異?；蛞馔獠▌樱?；

注：如果懷疑可能的AP，應(yīng)行腦MRI、EEG、血清自身抗體、腦脊液化驗（包括自身抗體），根據(jù)結(jié)果以區(qū)別非AP、很可能/確診的AP

急性起病的精神癥狀（快速進(jìn)展< 3個月），且滿足可能的AP診斷標(biāo)準(zhǔn)（上述可能的AP中所列7項中的至少1項）以及至少滿足以下一項：

1. 腦脊液細(xì)胞數(shù)增多（白細(xì)胞>5/ul）；

2. 雙側(cè)腦部MRI/T2-FIAIR異常信號，局限于顳葉內(nèi)側(cè)面；

3. 以下任意兩項：

（1）EEG異常改變（癇樣放電或局灶性節(jié)律性慢波改變[間歇性節(jié)律性δ或或θ活動]或極度δ刷）；

（2）腦脊液寡克隆帶陽性或IgG指數(shù)升高；

（3）血清抗神經(jīng)元抗體陽性（通過細(xì)胞轉(zhuǎn)染法[CBA]檢測），并排除其他診斷；

一些作者建議提出臨床“紅旗征”（red flags）（部分人建議黃旗征，yellow flags），認(rèn)為其可促使臨床醫(yī)師在遇到表現(xiàn)為精神癥狀的患者時需懷疑中樞神經(jīng)系統(tǒng)自身免疫性病因的可能，盡早行相關(guān)輔助檢查評估。Harald Prüss（本文作者之一）從100例AE患者中識別“紅旗征”和“黃旗征”，認(rèn)為應(yīng)用“紅旗征”可以縮短就診精神科的患者自起病確診為AE的時間（幅度為58%，從74天至31天），確診為抗NMDAR抗體腦炎的時間亦大大縮短（幅度為75%，從40天至10天）。中樞神經(jīng)系統(tǒng)自身免疫性疾病可表現(xiàn)出與非器質(zhì)性或功能性精神錯亂難以區(qū)分的精神癥狀和病史，因此，“紅旗征”可能會遺漏部分潛在的免疫治療反應(yīng)性AP患者。并非所有急性精神錯亂患者均需篩查神經(jīng)元自身抗體或其他中樞神經(jīng)系統(tǒng)自身免疫相關(guān)證據(jù)，除非存在特定的“紅旗征”。我們建議在其他所有情況下進(jìn)行檢測應(yīng)由臨床醫(yī)生自行決定。

表4  精神錯亂患者需懷疑AE的紅旗征

如果患者符合可能的AP診斷標(biāo)準(zhǔn)，應(yīng)對血清和腦脊液進(jìn)行抗體檢測（應(yīng)盡可能包括表2所有抗神經(jīng)元表面自身抗體和副腫瘤抗體）?？蛇x用多種商用檢測方法篩查NMDAR，LGI1，CASPR2，GABAAR，GABABR和AMPAR等抗體，放射免疫沉淀法不宜應(yīng)用于VGKC抗體檢測，因為陽性結(jié)果可能與臨床無關(guān)。當(dāng)多項抗體檢測項目無法同時實施時，首選檢測內(nèi)容需基于患者臨床表現(xiàn)，如運動障礙，常見于NMDAR，罕見于LGI1和CASPR2；低鈉血癥，常見于LGI1和CASPR2；腹瀉癥狀，常見于DPPX。當(dāng)僅有血清抗體陽性時，所得結(jié)論應(yīng)慎重，如果患者腦脊液中抗體陰性，仍需其他陽性檢查證據(jù)幫助診斷AP（如表3）。

如果存在其他臨床或?qū)嶒炇易C據(jù)，如腦電圖或腦脊液細(xì)胞數(shù)增多，確認(rèn)試驗（與活神經(jīng)元結(jié)合或與腦組織反應(yīng)）對診斷很可能的AP并非必要。然而當(dāng)輔助檢查結(jié)果無法獲得或處于臨界異常值時，免疫確認(rèn)試驗則很有必要。

應(yīng)對腦脊液細(xì)胞數(shù)增多（白細(xì)胞>5/ul）、寡克隆帶陽性和IgG指數(shù)升高等進(jìn)行評估，如果可能，應(yīng)行血清和腦脊液配對檢測，盡量準(zhǔn)確測定IgG濃度和抗體滴度以全面評估鞘內(nèi)合成的特異性抗體（如NMDAR，GABABR，AMPAR抗體在腦脊液中滴度較高，而LGI1和CASPR2在腦脊液中滴度較低）。關(guān)于AP抗體鞘內(nèi)合成問題仍需進(jìn)一步研究。

抗核抗體（anti-nuclear antibody, ANA）和抗雙鏈DNA抗體的檢測有助于篩查合并的系統(tǒng)性紅斑狼瘡和其他系統(tǒng)性自身免疫性疾病，盡管ANA在健康人群中也存在，但如同時伴抗雙鏈DNA抗體雙陽性即具有一定特異性。甲狀腺抗體的致病性尚不清楚，但對類固醇激素治療有反應(yīng)，因此，僅血清甲狀腺抗體陽性雖不足診斷為AP，但可以為滿足“很可能的AP”診斷標(biāo)準(zhǔn)的患者提供進(jìn)一步證據(jù)支持。

MRI常被用于發(fā)現(xiàn)炎癥性改變征象并排除其他可能病因如感染、腫瘤、其他腦部炎癥性疾?。ㄓ绕涫敲撍枨什∽兒脱苎椎龋?，但MRI陰性并不能除外抗體介導(dǎo)的中樞神經(jīng)系統(tǒng)自身免疫性疾病，例如在某些MRI陰性病例中，18F-FDG-PET可顯示局部低代謝或高代謝，可支持中樞神經(jīng)系統(tǒng)自身免疫性進(jìn)程。

腦電圖對發(fā)現(xiàn)顳葉新皮質(zhì)或邊緣系統(tǒng)癇樣放電、慢波活動（局灶性或彌漫性，節(jié)律性或多態(tài)性，對稱性或不對稱性，θ或δ）尤為重要。合理排除其他原因后，極度δ刷（1-3Hz慢波疊加20-30Hz快活動）高度提示NMDAR抗體腦炎。

僅在選定的嚴(yán)重但有可能治療的非典型形式的快速進(jìn)展性腦病患者中考慮進(jìn)行腦活檢，其表現(xiàn)為難治性精神錯亂和認(rèn)知能力下降（與已知的致病性神經(jīng)元表面自身抗體無關(guān)）。腦活檢可證實炎癥的存在，在合理排除已知疾病后，可間接提示免疫介導(dǎo)的致病性，臨床醫(yī)師可著手對懷疑AP的患者行試驗性免疫治療?；顧z部位通常為MRI上可取樣的局灶性病灶，或MRI未檢測到的非功能區(qū)、皮質(zhì)-皮質(zhì)下、額葉區(qū)域等。腦活檢診斷價值可能受到取樣錯誤的限制。

對于血清或腦脊液腫瘤神經(jīng)抗體（包括腫瘤相關(guān)性神經(jīng)元表面抗體）陽性患者需行CT或PET/CT掃描篩查全身隱匿性腫瘤。當(dāng)出現(xiàn)相關(guān)的臨床綜合征或抗體時，女性應(yīng)行腹部增強MRI或經(jīng)陰道超聲檢查以尋找卵巢腫瘤，男性應(yīng)進(jìn)行睪丸超聲檢查。血清神經(jīng)元表面自身抗體陽性但不伴有中樞神經(jīng)系統(tǒng)自身免疫性疾病時尚不清楚是否與副腫瘤相關(guān)，如正常人體內(nèi)也可檢測到抗神經(jīng)元表面抗體。

通常對急性期精神錯亂患者使用抗精神病藥物，但在AE相關(guān)精神錯亂中使用可能導(dǎo)致自主神經(jīng)紊亂，或出現(xiàn)惡性綜合征，故對疑似AP患者，臨床應(yīng)謹(jǐn)慎使用抗精神病藥物，建議優(yōu)先選擇能最理想的控制癥狀且錐體外系副作用最小的抗精神病藥物，即非典型或第二代抗精神病藥物，并從小劑量開始，逐漸緩慢加量。苯二氮卓類藥物常應(yīng)用于緊張癥、病因不明的精神錯亂或躁動、易激惹病例，電休克療法常用于精神癥狀的快速控制。

基于我們的經(jīng)驗，建議對“很可能的AP”和“確診的AP” 進(jìn)行免疫治療。對于不完全滿足“確診的AP”診斷標(biāo)準(zhǔn)的器質(zhì)性精神錯亂患者，當(dāng)存在明確的異常診斷指標(biāo)（如腦脊液炎性改變、特征性腦電圖或MRI異常)，在合理排除其他原因后，臨床可慎重考慮免疫治療。血清神經(jīng)元表面IgG抗體陽性，加上另一項陽性輔助檢查證據(jù)（表3），即支持“很可能的AP”診斷，即可予以免疫治療。大劑量類固醇激素治療可能導(dǎo)致精神錯亂惡化，故臨床醫(yī)師需權(quán)衡免疫療法相關(guān)利弊。

當(dāng)輔助檢查正?；驘o法完成，僅血清神經(jīng)元自身抗體陽性時，免疫治療是否有效尚不甚清楚，少數(shù)非盲性研究表明僅血清NMDAR抗體陽性精神錯亂患者對免疫治療有反應(yīng)，而非抗精神病藥。目前針對這部分個體治療方案應(yīng)由神經(jīng)病學(xué)家、精神病學(xué)家、風(fēng)濕病學(xué)家及在免疫療法方面有特殊經(jīng)驗的醫(yī)生共同評估決定。

AE臨床治療策略的共識包括迅速清除循環(huán)中的抗體和抑制抗體產(chǎn)生，前者包括腫瘤切除（如若相關(guān)）、血漿置換、免疫吸附或靜脈注射免疫球蛋白，后者包括使用免疫抑制藥物（激素、硫唑嘌呤、甲氨蝶呤或嗎替麥考酚酯）。二線治療藥物包括利妥昔單抗（耗竭CD20陽性B細(xì)胞）和環(huán)磷酰胺等。也有某些研究中心將利妥昔單抗作為一線治療應(yīng)用于AE（于起病數(shù)周內(nèi)），且療效甚佳，作為二線治療時亦可減少AE復(fù)發(fā)。

確診的AP或AE患者得到有效免疫治療時，抗精神病藥物需緩慢減量。因腦炎后患者出現(xiàn)精神疾病的風(fēng)險較高，故需警惕精神癥狀再次出現(xiàn)。目前尚無證據(jù)表明持續(xù)服用抗精神病藥物可預(yù)防AP復(fù)發(fā)。

需考慮的主要倫理問題是，對于疑似診斷AP的患者，臨床是否應(yīng)予以試驗性免疫治療；另一個需考慮的倫理問題是，當(dāng)很可能的AP或確診的AP患者拒絕治療時，臨床能否根據(jù)特定國家精神衛(wèi)生法予以強制免疫治療。目前對嚴(yán)重AE患者的治療雖然很常見，但對可能或很可能的AP患者進(jìn)行強制免疫治療仍可能會引起患者、家屬以及臨床醫(yī)生的擔(dān)心，故實踐中需要對免疫療法和常規(guī)治療（抗精神病藥物或繼續(xù)觀察）的相關(guān)利弊進(jìn)行全面的評估和倫理分析。

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