   干預(yù)交感神經(jīng)元后影響ILC2活性 性腺脂肪組織 (GAT)密集表達(dá)交感神經(jīng)元纖維（表達(dá)酪氨酸羥化酶TH）網(wǎng)絡(luò)。研究人員利用6-羥基多巴胺誘導(dǎo)外周兒茶酚胺能神經(jīng)元凋亡后，ILC2來源的白細(xì)胞介素 (IL-)5、IL-13 和 Met-enk表達(dá)降低。特異性損毀外周交感神經(jīng)元后ILC2活性降低。 而激活 β2-腎上腺素能受體（Adrb2）或慢性激活外周交感神經(jīng)元后ILC2活性增強(qiáng)，這些結(jié)果表明交感神經(jīng)元可調(diào)控脂肪組織中的ILC2。 那么交感神經(jīng)元是如何調(diào)控脂肪組織中的ILC2活性的尼？表達(dá)血小板衍生生長因子受體-α (PDGFRA) 的間充質(zhì)基質(zhì)細(xì)胞 (MSC) 表達(dá)Adrb2 的表達(dá)最高，其次是神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞、脂肪細(xì)胞。而性腺脂肪組織交感神經(jīng)元的軸突靠近間充質(zhì)基質(zhì)細(xì)胞和膠質(zhì)細(xì)胞。 特異性敲除淋巴細(xì)胞或膠質(zhì)細(xì)胞上的Adrb2后并不會引起ILC2的變化，但是敲除MSC上的Adrb2后引起脂肪ILC2來源的細(xì)胞因子產(chǎn)生減少。這就表明交感神經(jīng)信號并不是直接，而是通過作用于鄰近的脂肪間充質(zhì)細(xì)胞間接調(diào)節(jié)脂肪 ILC2。 為進(jìn)一步交感神經(jīng)元-間充質(zhì)基質(zhì)細(xì)胞是如何相互作用，他們通過單細(xì)胞測序發(fā)現(xiàn)36個基因在經(jīng)過6-羥基多巴胺處理后表達(dá)降低，其中膠質(zhì)細(xì)胞源性神經(jīng)營養(yǎng)因子（GDNF）的表達(dá)降低最為顯著。 GDNF高度表達(dá)在間充質(zhì)基質(zhì)細(xì)胞，化學(xué)抑制交感神經(jīng)元活性或激活A(yù)drb2改變性腺脂肪組織間充質(zhì)基質(zhì)細(xì)胞的GDNF表達(dá)，但不改變脂肪細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞中GDNF表達(dá)。特異性敲除間充質(zhì)基質(zhì)細(xì)胞的Adrb2后GDNF表達(dá)降低。這就表明交感神經(jīng)末梢作用于鄰近的脂肪間充質(zhì)細(xì)胞通過 β2-腎上腺素能受體控制神經(jīng)膠質(zhì)衍生神經(jīng)營養(yǎng)因子 (GDNF)。  使用偽狂犬病病毒 (PRV) 進(jìn)行了跨突觸追蹤，逆行投射到腦干、中腦、杏仁核和下丘腦等區(qū)域。通過腺相關(guān)病毒 (AAV) 注入 GAT 后發(fā)現(xiàn)AAV投射到生殖股神經(jīng)的交感神經(jīng)元纖維（該神經(jīng)縱向延伸至腰大肌腹側(cè)，為完成提睪反射的重要神經(jīng)）。 病毒感染的胞體位于椎前主動脈腎神經(jīng)節(jié)（ARG）和背根神經(jīng)節(jié)（DRG）。然而投射到DRG的神經(jīng)元不表達(dá)TH，投射到ARG的神經(jīng)元表達(dá)TH。這就表明腎神經(jīng)節(jié)包含傳出交感神經(jīng)支配GAT的細(xì)胞體。 單側(cè)手術(shù)切斷生殖股神經(jīng)后GDNF表達(dá)降低，與此同時ILC2活性也降低。化學(xué)抑制脂肪組織中的交感神經(jīng)元后降低ILC2活性，激活交感神經(jīng)元后增加ILC2活性. 總的來說，本文確定了神經(jīng)環(huán)路（大腦-脂肪環(huán)路）和免疫細(xì)胞（ILC2）協(xié)同驅(qū)動器官間通訊，這對于了解機(jī)體能量代謝和肥胖提供了新的視野。 【參考文獻(xiàn)】 1.Chu, C., Artis, D. & Chiu, I. M. Neuro-immune interactions in the tissues. Immunity 52,464–474 (2020). 2.https:///10.1038/s41586-021-03830-7 文中圖片來自參考文獻(xiàn) 加群方式：關(guān)注公眾號輸入數(shù)字“1” |
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