Neuroimag Clin N Am 僅供學習交流,轉(zhuǎn)載請注明出處! 中樞神經(jīng)系統(tǒng)(CNS)感染仍然是世界范圍內(nèi)的健康問題,尤其是在貧窮國家和發(fā)展中國家。由于大多數(shù)中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染都是可治療的,因此必須盡早明確診斷。臨床表現(xiàn)和實驗室數(shù)據(jù)可用于鑒別診斷,而影像學也很重要。磁共振(MR)成像是CNS感染患者的首選方法,因為它可以提供清晰的解剖結(jié)構(gòu)和組織對比度,多平面采集以及對對比度增強的高敏感性。此外,特殊的MR成像技術,例如MRS,彌散加權(quán)成像(DWI),彌散張量成像(DTI)和動態(tài)敏感性對比增強灌注MR成像,可提供有關病變的代謝和功能信息,從而提高診斷結(jié)果。在這些影像技術中,DWI提供了有關腦組織活力的潛在獨特信息,因為其圖像對比度取決于水的分子運動,而水的分子運動會受感染的影響而改變。本綜述旨在探討DWI在中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染鑒別診斷中的主要臨床應用,評估不同感染類型中最常見的DWI表現(xiàn)。▎皰疹性腦炎 1型單純皰疹病毒(HSV-1)是皰疹性腦炎和致命性散發(fā)性腦炎的主要致病因素,死亡率很高。實驗室檢查具有非特異性,且從腦脊液中檢出HSV-1的情況很少。MR成像可顯示皰疹性腦炎早期水腫改變,在T2加權(quán)成像(T2-WI)上顳葉和下額葉呈高信號。這種高信號早期可在癥狀發(fā)作后48小時出現(xiàn),累及皮層和白質(zhì)。當炎癥反應較嚴重時,典型的皰疹性腦炎在疾病早期即表現(xiàn)彌散受限。在某些情況下,即使在常規(guī)MR成像序列(例如T2-WI和FLAIR)上出現(xiàn)異常信號之前,即可表現(xiàn)出以DWI上高信號為特征的實質(zhì)改變。水彌散減少是由細胞毒性水腫引起的,通常與不可逆的神經(jīng)元損傷壞死、預后差有關(圖1)。與T2-WI相比,DWI可能還表現(xiàn)出大范圍的病變和更多的病灶,也是觀察治療效果的一種選擇方法。而后發(fā)展在血管源性水腫和腦軟化時可看到表觀彌散系數(shù)(ADC)值增高(圖2)圖1 皰疹性腦炎:FLAIR(A)和T2-WI(B)顯示雙側(cè)島葉、左額葉和顳葉皮層的特征性高信號,輕度斑塊狀增強(箭頭C;釓給藥后的T1-WI)。在DWI(D)上,相同的區(qū)域可以看到高信號(彌散受限) 圖2 皰疹性腦炎:對同一例皰疹性腦炎的MR隨訪顯示,在軸位T1-WI上,雙側(cè)島狀和左額葉,頂葉和周圍區(qū)域(層狀皮質(zhì)壞死)的皮質(zhì)高信號(A)。FLAIR(B)和DWI(C)顯示出病變中細胞毒性水腫的減少。 ▎人類免疫缺陷病毒 中樞神經(jīng)系統(tǒng)受累是人類免疫缺陷病毒(HIV)感染的早期特征。盡管MR成像對于腦HIV感染很敏感,但無法顯示早期的病理學改變。腦HIV感染的MR影像學特征包括T2-WI雙側(cè)腦白質(zhì)高信號和腦萎縮。在這一階段,DWI可能正?;蝻@示“ T2穿透”效應(圖3)。處于晚期的HIV陽性患者可能會發(fā)展為癡呆癥,也稱為AIDS癡呆綜合癥或與HIV相關的癡呆(HAD)。在未經(jīng)治療的成年患者中,有20%至30%會發(fā)生HAD。HAD的臨床癥狀包括伴有運動功能障礙、行為改變或兩者兼有的致殘性認知障礙。最近的研究數(shù)據(jù)表明,DTI可能對檢測早期HIV相關中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染敏感。HIV陽性患者的額葉白質(zhì)和內(nèi)囊的各向異性分數(shù)(FA)異常已經(jīng)證實了。在另一項研究中,胼胝體FA的減少及皮質(zhì)下白質(zhì)平均彌散率的增加與高病毒載量和低CD4計數(shù)相關。但是,DWI和DTI異常的大腦區(qū)域的發(fā)現(xiàn)以及這些變量與臨床和實驗室數(shù)據(jù)之間的關系與其他研究不一致。圖3 艾滋病毒腦炎:軸位FLAIR(A)顯示腦室周圍白質(zhì)不對稱高信號,無占位效應,有輕度腦萎縮。T1加權(quán)增強掃描(B)未顯示增強。ADC圖像(C)顯示在同一病灶部位水彌散性增加。軸位FA圖(D)顯示腦白質(zhì)中FA的減少,這大概反映了HIV感染繼發(fā)纖維完整性破壞。 ▎進行性多灶性白質(zhì)腦病 進行性多灶性白質(zhì)腦病(PML)是由JC多瘤病毒感染少突膠質(zhì)細胞引起的一種嚴重的CNS亞急性脫髓鞘疾病。約70%的人會感染JC病毒,并且通常保持潛伏狀態(tài),直到被免疫缺陷狀態(tài)重新激活為止(在AIDS患者中很常見)。提示PML的MR影像學表現(xiàn)包括雙側(cè)不對稱白質(zhì)病變的存在,這些病變在T2-WI上呈高信號,在T1-WI上呈低強度,并累及皮層下“ U”型纖維,呈“扇形”表現(xiàn)。PML病變通常沒有明顯的占位效應并且一般不增強。 已有研究使用DWI評估患有PML的患者,并建議DWI可能比其他序列更有效地檢測出活動性疾病區(qū)域。因此,DWI可能是監(jiān)測疾病活動和對治療的最終反應的首選方法。通過DWI評估時,許多PML病變的特征是低信號的中央核心被高信號的邊緣(疾病活動區(qū)域)包圍(圖4)。隨著時間的推移,外周高信號邊緣逐漸失去其信號強度,而在T2-WI上保持高信號。近期研究還表明DWI可能有助于記錄PML對高效抗逆轉(zhuǎn)錄病毒的治療反應。Usiskin及其同事使用3000s/mm2的b值獲得了一系列ADC測量值,發(fā)現(xiàn)損傷ADC顯著降低,并且在與治療反應相關的受影響區(qū)域重建了各向異性。 圖4 進行性多灶性白質(zhì)腦病:軸位FLAIR(A)顯示在頂葉可見無占位效應的白質(zhì)高信號病灶,右側(cè)較大。T1-WI增強掃描(B)顯示無強化。軸位DWI(C)和ADC圖(D)顯示DWI和ADC上中心低信號周邊高信號包圍(箭頭),對應于“T2透過效應”(血管源性水腫)。 ▎其他感染 單純皰疹病毒2型是新生兒腦炎的主要原因,其中約30%的患兒感染中樞神經(jīng)系統(tǒng),感染可導致小頭畸形、癲癇發(fā)作、小眼、多發(fā)性腦軟化和死亡。磁共振成像的早期發(fā)現(xiàn)包括灰質(zhì)-白質(zhì)界面的差異減少,相關的水腫可能很難與周圍無髓的未成熟白質(zhì)區(qū)分,因為兩者在T2-WI上的信號都增加。最近的數(shù)據(jù)證明DWI對早期皰疹性腦炎的診斷是有用的。單純皰疹病毒性腦炎的病變在DWI上表現(xiàn)為減少(細胞毒性水腫)或水分子的增加(血管源性水腫)運動。巨細胞病毒是皰疹家族中的一種病毒,大多數(shù)嬰兒在出生后的第一年易感染,雖然在成人中很少見,但在免疫功能低下的患者中也很常見。特征性病變是腦病,室管膜下擴散,更罕見的是結(jié)節(jié)性局灶性病變。腦病發(fā)生可以一種少見的急性形式,或更常見的亞急性/慢性形式,導致腦室腦炎。磁共振成像顯示局灶性腦病,T2-WI高信號,T1-WI常為低信號,無增強。室管膜下擴散通常僅在造影劑給藥后出現(xiàn),并表現(xiàn)為沿腦室呈細線增強。室管膜下病變可因炎癥和細胞毒性水腫而表現(xiàn)出彌散減少(圖5)。圖5 巨細胞病毒感染:軸位FLAIR(A)顯示側(cè)腦室后角附近的白質(zhì)高信號改變,右側(cè)明顯。T1-WI增強掃描(B)顯示輕度室管膜下強化。DWI(C)和相應的ADC圖(D)顯示增強病灶的彌散減少(箭頭所示)。 流感病毒與各種中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害有關,其中許多表現(xiàn)出不良預后(急性壞死性腦病、Reye綜合征和其他類型的流感相關腦炎/腦?。T诩毙粤鞲邢嚓P腦病/腦炎中,磁共振成像顯示大腦皮層、整個大腦或雙側(cè)丘腦彌漫性或局灶性受累。近年來,以雙相發(fā)作和遲發(fā)性彌散減少為特征的急性腦病綜合征被報道。磁共振成像顯示在臨床發(fā)病后的前2天沒有急性異常,但在第3到9天顯示額葉或額頂葉皮層下白質(zhì)的彌散減少。彌散異常在第9-25天消失,最終出現(xiàn)腦萎縮。亞急性硬化性全腦炎(SSPE)是一種由麻疹病毒屬病毒感染引起的緩慢進行性神經(jīng)退行性疾病,其特征是致命的炎癥和腦硬化。臨床表現(xiàn)、腦脊液(CSF)和血清中麻疹抗體滴度升高、腦電圖異常復合物等可確定診斷。影像學表現(xiàn)與臨床分期關系不大。早期發(fā)現(xiàn)包括額葉、顳葉和枕葉白質(zhì)的T2-WI信號增強;較少出現(xiàn)軟腦膜和實質(zhì)對比增強、局部占位效應和水腫。基底節(jié),尤其是殼核可見T2-WI上局限性的高信號區(qū)域。萎縮可能是進展緩慢的亞急性硬化性全腦炎的唯一表現(xiàn)。對于DWI結(jié)果,Kanemura和Aihara顯示隨著臨床分期的進展,額葉區(qū)域ADC顯著降低,在臨床改善期間增加到正常范圍。Oguz和他的同事證明腦室周圍白質(zhì)和半卵圓心擴散增加,弓狀纖維彌散減少。最后,Trivedi和同事們發(fā)現(xiàn),與對照組相比,SSPE患者的腦室周圍白質(zhì)的FA值和常規(guī)顯像的正常值在所有腦葉中都顯著降低。腦炎和化膿性腦炎是腦部化膿性感染的最早表現(xiàn),可能會發(fā)展為腦膿腫。在病理學研究中,組織病理學發(fā)現(xiàn)的特征是局部但界限不清的腦實質(zhì)性軟化灶,伴有散發(fā)性壞死、水腫、血管充血、斑片狀出血和血管周炎性浸潤。T1-WI顯示等信號或低信號的模糊區(qū)域以及輕微的占位效應,而對比度增強卻很少或沒有。在FLAIR和T2-WI上,感染部位呈高信號。腦炎可表現(xiàn)為DWI彌散稍減,可能與細胞過多,腦缺血或細胞毒性水腫有關。腦膿腫僅占顱內(nèi)腫塊病變的2%,腦膿腫可發(fā)生于顱外病灶的血行播散、腦膜炎或鼻竇炎的擴散、外傷和外科手術后。典型膿腫合并中央液化性壞死的磁共振成像顯示,腔中心相對腦脊液呈輕微的高信號改變,而周圍水腫的腦組織在T1-WI上較正常腦實質(zhì)呈稍低信號。中央病灶在T2-WI上信號強度是可變的,這取決于液化壞死成分的蛋白質(zhì)含量和粘稠度。中央邊緣通常在T1-WI上表現(xiàn)等信號到稍高信號,在T2-WI上表現(xiàn)低信號。增強后常可見環(huán)形強化,環(huán)光滑且壁薄,沿內(nèi)側(cè)邊緣較薄。DWI通常顯示化膿性腦膿腫中心的彌散減少(圖6)。這種表現(xiàn)可能與膿液的高粘度和細胞數(shù)有關,這限制了水分子的流動。然而,在解釋化膿性膿腫的DWI和ADC圖時需要小心,因為小病灶的ADC值可能正常。圖6 化膿性膿腫:軸位T1-WI增強(A)顯示一個環(huán)強化病灶,其周圍有血管源性水腫,右側(cè)頂葉有占位效應,病灶內(nèi)側(cè)也有一個病灶(箭頭)。冠狀位T2-WI(B)顯示病灶環(huán)壁呈低信號,與膿腫包膜內(nèi)出血和自由基形成有關。DWI(C)和ADC圖(D)顯示膿腫內(nèi)容物彌散受限的特征。 此外,化膿性腦膿腫的早期,在囊壁形成過程中,彌散受限可能僅局限在病變壁上,使得腦膿腫和壞死腫瘤的其他感染性病因的鑒別診斷變得困難(圖7)。圖7 化膿性膿腫:軸向FLAIR(A)顯示由左額葉血管源性水腫所包圍的圓形低信號腫塊。T1-WI增強(B)顯示病灶呈環(huán)狀強化。DWI(C)和ADC圖(D)顯示膿腫包膜內(nèi)彌散受限,病灶中心的彌散更容易。組織學評價明確了早期鏈球菌膿腫的診斷。 ADC值可能隨膿腫的年齡和治療過程而變化。Ketelslegers和Collegues報告了一例化膿性腦膿腫,在治療3周后,ADC值從0.63 *0.79 ×10^3mm2,增加到1.10 *1.29×10^3mm2。另一個可能影響膿腫ADC值的潛在因素是宿主免疫狀態(tài)。在許多研究中,使用絕對ADC值而不是ADC比率,絕對值可能更容易受到測量誤差的影響。DWI還可用于區(qū)分腦膿腫和壞死性或囊性腫瘤。Fertikh和collagues評估了53例腦環(huán)形強化腫塊(26例膿腫和23例腫瘤)的DWI表現(xiàn)。腫瘤的平均ADC比值明顯高于膿腫(2.45比1.12)。由受試者工作特性曲線下面積確定的ADC比值在區(qū)分膿腫和腫瘤中的準確性高,為0.91±0.04(平均值±平均標準誤差)。腫瘤的ADC比值明顯高于化膿性膿腫,但腫瘤性膿腫與非細菌性膿腫的ADC比值無明顯差異。此外,當添加T2低信號邊緣的信息時,DWI的效率從87%增加到94.3%。研究人員得出結(jié)論,ADC測量有助于區(qū)分腦膿腫和壞死性或囊性腫瘤,并且ADC測量在細菌性膿腫病例中比在非細菌性病例中更可靠。這個發(fā)現(xiàn)很重要,因為腦膿腫可以立體定向抽吸,避免了腫瘤治療中的開顱手術(圖8)。圖8 壞死性腦腫瘤(肺癌轉(zhuǎn)移):FLAIR圖像(A)顯示左側(cè)顳葉囊性腫塊伴周圍血管源性水腫。T1-WI增強(B)顯示病灶和子病灶的環(huán)形強化。DWI(C)和ADC圖(D)顯示病灶內(nèi)有利于彌散。相對腦血容量圖(灌注成像)和平均曲線(F)顯示病灶壁高灌注,提示診斷為腫瘤而不是膿腫。 腦膜炎是結(jié)核最常見的顱內(nèi)表現(xiàn)。它通常在基底池中更為突出,尤其是在Willis環(huán)周圍。然而,結(jié)核瘤、結(jié)核性膿腫、腦缺血和腦梗死也不少見。與中樞神經(jīng)系統(tǒng)結(jié)核相關的最常見影像學表現(xiàn)包括基底池強化、肉芽腫、鈣化、腦積水、腦膜強化和梗死,最常見的是基底神經(jīng)節(jié)區(qū)。25%~83%的CNS TB患者并發(fā)肺結(jié)核。結(jié)核性軟腦膜炎患者可通過炎性浸潤直接進入顱內(nèi)動脈,或間接反應導致閉塞性動脈內(nèi)膜炎,導致血栓形成和梗死,梗死常見于兒童,大腦中動脈及其分支最常受到影響,尤其是供應基底節(jié)的小穿支。在這些病人中,DWI對于區(qū)分感染直接侵犯到腦實質(zhì)和梗死是必不可少的,擴散減少通常見于梗死,而感染的直接擴展導致DWI和ADC圖上信號強度不均勻。 結(jié)核球是肉芽腫,通常由血行播散或經(jīng)皮質(zhì)靜脈或小動脈從腦脊液擴散而來。在T2-WI上,它們通常是低信號,早期呈結(jié)節(jié)狀強化,在這一階段,結(jié)核球可能在DWI和ADC圖上呈現(xiàn)不均勻的信號強度,顯示彌散減少或增加(圖9和10)。發(fā)展到成熟后,出現(xiàn)T2-WI低信號中心,周圍有一個等信號包膜,對應于固體干酪壞死,并有環(huán)狀強化。結(jié)核性膿腫在HIV感染者中更為常見,這些膿腫的范圍從3到20cm3,在T1-WI上呈低信號,在T2-WI上呈高信號,在增強圖像上顯示清晰的邊緣強化。盡管結(jié)核性膿腫的壁內(nèi)彌散減少,病灶中心彌散增加,但化膿性膿腫、結(jié)核性膿腫和真菌性膿腫壁內(nèi)ADC值的對比分析沒有顯示出顯著差異。 圖9 肺結(jié)核:FLAIR(A)和T2-WI(B)顯示右額葉病變,信號強度不均勻,周圍有廣泛的血管源性水腫。T1-WI增強(C)有明顯強化。DWI(D)顯示病灶中心的高信號,表示彌散受限(未顯示ADC圖)。 圖10 肺結(jié)核:T2-WI(A)和T1-WI增強(B)表現(xiàn)為一種特異性病變,T2-WI上高信號,位于右側(cè)海馬。雙側(cè)小腦幕腦膜強化不明顯。DWI(C)和ADC圖(D)顯示病灶中心彌散受限。 神經(jīng)梅毒是一種由梅毒螺旋體引起的性傳播疾病。根據(jù)主要臨床特征,癥狀性病例可分為4種類型:腦膜型、血管型、全身輕癱型和脊髓型。神經(jīng)梅毒最常見的形式是腦膜和血管,病理上腦膜有急性炎性浸潤,伴有神經(jīng)炎和肉芽形成。血管形態(tài)以血管內(nèi)膜炎為特征,導致中、大血管不規(guī)則狹窄;梅毒性膠質(zhì)瘤可發(fā)生于實質(zhì)或外,其特征是由單核細胞和上皮成纖維細胞包圍的顆粒組織區(qū)域。神經(jīng)梅毒有廣泛的影像學表現(xiàn),如萎縮、白質(zhì)病變、梗塞、樹膠腫、腦膜強化、還有動脈炎??梢钥吹讲煌挲g段的梗死跡象,在評估出現(xiàn)腦梗死的HIV感染患者時,應始終考慮腦膜血管梅毒。梗塞通常位于基底節(jié)和腦干的穿支動脈區(qū)(圖11)。DWI對這些病人很重要,因為它顯示急性梗塞的彌散受限。腦膠質(zhì)瘤,影像學表現(xiàn)為T1-WI上的低至等信號,T2-WI上的高信號伴有中央結(jié)節(jié)強化和周圍水腫。在這些病變中也可以看到水分子的彌散受限。限制性擴散在膠質(zhì)瘤中的確切機制尚不清楚,但可能是由于炎性細胞的細胞毒性水腫。圖11 腦膜血管梅毒:FLAIR(A)和T2-WI(B)顯示基底節(jié)病變與腦脊液呈相同信號,與先前的腦梗死(腦軟化)相適應。DWI(C)顯示低信號,相應的ADC圖(D)顯示這些病變呈高信號,表明彌散不受限。 ▎感染性栓塞 腦血管閉塞通常發(fā)生在細菌性心內(nèi)膜炎、靜脈藥物濫用史或紫紺性心臟病患者。MR表現(xiàn)可能從主要動脈分支梗死到多發(fā)性小膿腫位于灰質(zhì)-白質(zhì)交界處,取決于栓塞的大小。與其他膿腫一樣,由于膿液的含量,DWI顯示病灶內(nèi)擴散受限。對于非常小的病變,可能看不到彌散受限。
▎腦膜炎 腦膜炎是蛛網(wǎng)膜下腔炎的一種急性或慢性炎癥過程,由于可能發(fā)展為腦梗塞,在兒童期有潛在的嚴重性。DWI是評估細菌性腦膜炎的血管和神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥的簡單方法。頻繁發(fā)生的梗死可能與敗血性血管炎有關,多見于額葉。梗塞的大小、位置和多發(fā)性與預后相關。慕下病變與不良預后相關,而具有良好預后的患者僅會出現(xiàn)一些小的散在病變。 ▎積膿 硬膜下和硬膜外積膿約占顱內(nèi)感染的30%。積膿通常由鼻竇炎、中耳炎、腦膜炎、外傷或開顱手術發(fā)展來。硬膜下和硬膜外積膿均表現(xiàn)為腦外積液,顯示周圍腦膜明顯強化。在軸位上,硬膜下積膿患者在DWI上顯示高信號,這是在ADC圖上證實為彌散受限。然而,硬膜外積膿也可能表現(xiàn)為低信號影,或DWI上高信號和低信號的混合影(圖12)。因此DWI高信號和ADC明顯低信號可以區(qū)分積膿和炎性滲出液?;撔阅X室內(nèi)積膿(PIE)的特征是腦室內(nèi)有膿液,腦膿腫破裂是最常見的原因,但也可能由腦膜炎擴展到腦室以及神經(jīng)外科手術或裝置。DWI是用于PIE診斷的最靈敏的MR序列,其特點是腦室相關部分的高信號,而ADC圖上的低信號。 積膿。T1-WI(A)和T2-WI(B)顯示中線前額病變,T2-WI高信號伴病灶邊緣強化。DWI(C)和ADC圖(D)顯示病灶內(nèi)彌散受限。此外,右額頂硬膜下少量積液,混雜信號,部分明顯彌散受限。 ▎隱球菌病 隱球菌病是由新生隱球菌引起的,是艾滋病患者最常見的中樞神經(jīng)系統(tǒng)真菌感染。隱球菌感染的主要形式是腦膜炎、假性囊腫和隱球菌瘤。腦膜炎的組織病理學表現(xiàn)為軟腦膜增厚,伴有輕度炎性浸潤。假性囊腫呈肥皂泡狀,多見于基底節(jié)。組織學上的隱球菌瘤可以表現(xiàn)為慢性肉芽腫反應和較少的隱球菌,也可以表現(xiàn)為含有大量與輕度炎癥相關的隱球菌的病灶,在白質(zhì)T2-WI上可以看到輕度腦膜強化和高信號區(qū),代表血管源性水腫?;坠?jié)假性囊腫的信號強度與腦脊液相似,DWI和ADC圖可以顯示T2透過效應,彌散不受限(圖13)。隱球菌瘤很少見,通常出現(xiàn)在MR呈長T1和長T2環(huán)形或結(jié)節(jié)狀,周圍血管源性水腫。雖然只有少數(shù)報告描述了隱球菌病變的DWI表現(xiàn),但通常隱球菌瘤沒有表現(xiàn)出彌散受限,這一發(fā)現(xiàn)可能有助于將它們與化膿性膿腫區(qū)分開來。據(jù)報道,環(huán)狀強化的病灶和有活力的生物體有助于壞死中心的擴散,然而,慢性肉芽腫反應的病灶在DWI和ADC圖上可能呈現(xiàn)不均勻的信號強度,并且偶爾包含彌散受限的區(qū)域。 圖13 隱球菌感染:隱球菌性腦膜腦炎患者的軸位T2-WI(A)顯示雙側(cè)基底節(jié)高信號病灶,左側(cè)尾狀核頭更明顯。這些病變在T1-WI增強(B)上沒有明顯強化。DWI(C)顯示低信號,相應的ADC圖(D)顯示高信號,表明無彌散受限。 未完待續(xù)......
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