指南全文下載鏈接：http://www./CN/Y2019/V11/I7/1 醫(yī)學前沿網(wǎng)頭條號將于近期陸續(xù)推出《心力衰竭合理用藥指南》第2版相關章節(jié)內(nèi)容，敬請關注！急性心衰是由多種病因引起的急性臨床綜合征。心衰癥狀和體征迅速發(fā)生或急性加重，伴有血漿利鈉肽水平升高，常危及生命，需要立即進行醫(yī)療干預，通常需要緊急入院。急性心衰是年齡＞65歲患者住院的主要原因，其中15% ～ 20%為新發(fā)心衰，大部分則為原有慢性心衰的急性加重，即急性失代償性心衰。急性心衰預后很差，住院病死率為3%，6個月的再住院率約為50%，5年病死率高達60%。急性心衰分為急性左心衰竭和急性右心衰竭，前者最常見，屬本部分重點討論范疇。 急性左心衰竭是指急性發(fā)作或加重的心肌收縮力明顯降低、舒張受限或心臟負荷加重，造成急性心排血量驟降、肺循環(huán)壓力突然升高、周圍循環(huán)阻力增加，從而引起肺循環(huán)充血而出現(xiàn)急性肺淤血、肺水腫，嚴重者表現(xiàn)為組織器官灌注不足的心源性休克。 對于急性心衰患者，應積極查找病因和誘因。新發(fā)心衰的常見病因為急性心肌壞死和（或）損傷[如急性冠狀動脈綜合征（ACS）、重癥心肌炎等]和急性血流動力學障礙（如急性瓣膜關閉不全、高血壓危象、心臟壓塞）。慢性心衰急性失代償常有1個或多個誘因，如血壓顯著升高、ACS、心律失常、感染、治療依從性差、急性肺栓塞、貧血、COPD急性加重、圍術期、腎功能惡化、甲狀腺功能異常、藥物（如非甾體抗炎藥、皮質(zhì)激素、負性肌力藥物）等。 1 急性心衰的診斷應根據(jù)基礎心血管疾病、誘因、臨床表現(xiàn)（ 病史、癥狀和體征）以及各種檢查結果（ 心電圖、X線胸片、超聲心動圖、利鈉肽）作出急性心衰的診斷，并評估嚴重程度、分型及預后。 病史、癥狀及體征 急性心衰的臨床表現(xiàn)是以肺淤血、體循環(huán)淤血以及組織器官低灌注為特征的各種癥狀及體征。大多數(shù)患者既往有心血管疾病及危險因素。既往心功能正常的患者出現(xiàn)不明原因的疲乏或運動耐力明顯減低及心率增加15 ～ 20次/min，可能是左心功能降低的最早期征兆。呼吸困難是急性心衰最主要的表現(xiàn)，根據(jù)病情的嚴重程度表現(xiàn)為勞力性呼吸困難、夜間陣發(fā)性呼吸困難、端坐呼吸等。查體可發(fā)現(xiàn)心臟增大、舒張早期或中期奔馬律、P2亢進、肺部濕啰音、干啰音、體循環(huán)淤血體征（頸靜脈充盈、肝頸靜脈回流征陽性、下肢和骶部水腫、肝大、腹水）。 急性肺水腫 突發(fā)嚴重呼吸困難、端坐呼吸、煩躁不安，并有恐懼感，呼吸頻率可達30 ～ 50次/min，咳嗽并咳出粉紅色泡沫痰，心率快，心尖部?？陕劶氨捡R律，兩肺滿布濕啰音和哮鳴音。 心源性休克 在血容量充足的情況下存在低血壓（ 收縮壓＜ 90 mmHg），伴有組織低灌注的表現(xiàn)[（尿量＜ 0.5 ml/（kg·h）、四肢濕冷、意識狀態(tài)改變、血乳酸＞ 2 mmol/L，代謝性酸中毒（pH ＜ 7.35）]。 2 急性心衰的評估院前急救階段 盡早進行無創(chuàng)監(jiān)測，包括經(jīng)皮脈搏血氧飽和度（pulse oxygen saturation，SpO2）、血壓、呼吸及連續(xù)心電監(jiān)測。若SpO2 ＜ 90%，給予常規(guī)氧療。呼吸窘迫者可給予無創(chuàng)通氣。根據(jù)血壓和（或）淤血程度決定應用血管擴張劑和（或）利尿劑。盡快轉運至最近的大中型醫(yī)院（具備心臟專科/心臟監(jiān)護室/重癥監(jiān)護室）。 急診室階段 到達急診科時，應及時啟動查體、檢查及治療，盡快明確循環(huán)、呼吸是否穩(wěn)定，必要時進行循環(huán)和（或）呼吸支持。迅速識別出需要緊急處理的臨床情況，如ACS、高血壓急癥、嚴重心律失常、心臟急性機械并發(fā)癥、急性肺栓塞，盡早給予相應處理。 3 輔助檢查常規(guī)檢查 所有患者均需急查心電圖、利鈉肽、cTn、尿素氮（或尿素）、肌酐、電解質(zhì)、血糖、全血細胞計數(shù)、肝功能、促甲狀腺激素、D-二聚體、X線胸片（Ⅰ類，C級）。利鈉肽有助于急性心衰的診斷和鑒別診斷（ Ⅰ類，A級）。所有急性呼吸困難和疑診急性心衰患者均推薦檢測血漿利鈉肽水平（ 詳見“ 心力衰竭的診斷和評估”中生物標志物部分）。血清中cTn水平可持續(xù)升高，為急性心衰的危險分層提供信息，有助于評估其嚴重程度和預后（ 詳見“ 心力衰竭的診斷和評估”中生物標志物部分）。懷疑并存感染的患者，可檢測降鈣素原水平，指導抗生素治療。 超聲心動圖和肺部超聲 對于血流動力學不穩(wěn)定的急性心衰患者，推薦立即進行超聲心動圖檢查 ；對心臟結構和功能不明或臨床懷疑自既往檢查以來可能有變化的患者，推薦在48 h內(nèi)進行超聲心動圖檢查（ Ⅰ類，C級）。床旁胸部超聲檢查可發(fā)現(xiàn)肺間質(zhì)水腫的征象。 動脈血氣分析 血氣分析視臨床情況而定，不能通過指脈氧儀監(jiān)測氧合情況，需要明確酸堿狀態(tài)、CO2分壓時可進行檢測，尤其是伴有急性肺水腫、COPD者。心源性休克患者應行動脈血氣分析（Ⅱa類，C級）。 4 監(jiān)測無創(chuàng)監(jiān)測 急性心衰患者需要嚴密監(jiān)測血壓、心率、心律、呼吸頻率、SpO2，監(jiān)測每日出入量及體重，每日評估心衰癥狀和體征變化（Ⅰ類，C級）。根據(jù)病情嚴重程度及用藥情況決定肝腎功能和電解質(zhì)監(jiān)測頻率。出院前可檢測利鈉肽水平以評估預后。 血流動力學監(jiān)測 血流動力學監(jiān)測分為無創(chuàng)性和有創(chuàng)性兩類。有創(chuàng)性血流動力學監(jiān)測包括動脈內(nèi)血壓監(jiān)測、肺動脈導管、脈搏波指示連續(xù)心排量（PiCCO）等，主要適用于血流動力學不穩(wěn)定、病情嚴重且治療效果不理想的患者 ：①患者存在呼吸窘迫或低灌注，但臨床上不能判斷心內(nèi)充盈壓力情況（Ⅰ類，C級）；②急性心衰患者經(jīng)治療后仍持續(xù)有癥狀，伴有以下情況之一者 ：容量狀態(tài)、灌注或肺血管阻力情況不明、持續(xù)低血壓、腎功能進行性惡化、需血管活性藥物維持血壓、考慮機械輔助循環(huán)或心臟移植（Ⅱa類，C級）。在二尖瓣狹窄、主動脈瓣反流、肺動脈閉塞病變以及左心室順應性不良等情況下，肺毛細血管楔壓往往不能準確反映左心室舒張末壓。對于伴嚴重三尖瓣反流的患者，熱稀釋法測定心排血量不可靠。注意避免導管相關并發(fā)癥，如感染等。 5 急性心衰的分型和分級根據(jù)是否存在淤血（分為“濕”和“干”）和外周組織低灌注情況（分為“ 暖”和“ 冷”）的臨床表現(xiàn)，可將急性心衰分為4型 ：“干暖”“干冷”“濕暖”及“濕冷”，其中“ 濕暖”型最常見。大多數(shù)急性心衰患者表現(xiàn)為收縮壓正?；蛏撸ǎ?140 mmHg，高血壓性急性心衰），僅少數(shù)（5% ～ 8%）患者表現(xiàn)為收縮壓低（＜ 90 mmHg，低血壓性急性心衰）。低血壓性急性心衰患者預后差，尤其是同時存在低灌注時。AMI出現(xiàn)急性心衰時可應用Killip分級，因其與患者的近期病死率相關。 6 治療原則急性心衰治療目標 ：穩(wěn)定血流動力學狀態(tài)，糾正低氧，維護臟器灌注和功能 ；糾正急性心衰的病因和誘因，預防血栓栓塞 ；改善急性心衰癥狀 ；避免急性心衰復發(fā) ；改善生活質(zhì)量和遠期預后。急性心衰治療原則 ：減輕心臟前后負荷，改善心臟收縮和舒張功能，積極治療誘因和病因。 急性心衰危及生命，對疑診急性心衰的患者，應盡量縮短確診及開始治療的時間，在完善檢查的同時即應開始藥物和非藥物治療。在急性心衰的早期階段，如果患者存在心源性休克或呼吸衰竭，需盡早提供循環(huán)支持和（或）通氣支持。應迅速識別威脅生命的臨床情況（ACS、高血壓急癥、心律失常、急性機械并發(fā)癥、急性肺栓塞），并給予相關指南推薦的針對性治療。根據(jù)臨床評估（如是否存在淤血和低灌注），選擇最優(yōu)化的治療策略，急性心衰早期治療流程見圖7。 一般處理 （1）體位 ：靜息時明顯呼吸困難者應取半臥位或端坐位，雙腿下垂以減少回心血量，降低心臟前負荷。 （2）吸氧 ：無低氧血癥的患者不應常規(guī)應用。適用于低氧血癥和明顯呼吸困難，尤其指端血氧飽和度＜ 90%或氧分壓＜ 60 mmHg的患者，使患者動脈血氧飽和度（arterial oxygen saturation，SaO2）≥95%（伴COPD者SaO2 ＞ 90%）（Ⅰ類，C級）?？刹捎貌煌绞?：①鼻導管吸氧，低氧流量（1 ～ 2 L/min）開始，如僅為低氧血癥，動脈血氣分析未見CO2潴留，可采用高流量給氧（6 ～ 8 L/min）。②面罩吸氧，適用于伴呼吸性堿中毒患者。③如果呼吸窘迫、呼吸性酸中毒和（或）低氧血癥持續(xù)存在，建議在沒有禁忌證的情況下優(yōu)先使用無創(chuàng)正壓通氣（NIPV）行初始輔助通氣（Ⅱa類，B級）。心源性肺水腫患者使用NIPV可降低氣管插管的概率且可改善呼吸參數(shù)，如呼吸困難、高碳酸血癥、酸中毒及心率，改善心功能乃至降低病死率。高碳酸血癥患者可能對NIPV獲益尤為明顯。④呼吸衰竭患者NIPV治療失敗或不能耐受者或有治療禁忌證時，應采用氣管插管行常規(guī)機械通氣。此類患者常使用呼氣末正壓通氣來改善氧合。 （3）鎮(zhèn)靜 ：阿片類藥物如嗎啡可緩解焦慮和呼吸困難（Ⅱb類，B級），急性肺水腫患者慎用，應密切觀察療效和呼吸抑制的不良反應。伴明顯和持續(xù)低血壓、休克、意識障礙、COPD等患者禁用。苯二氮?類藥物是較安全的抗焦慮藥和鎮(zhèn)靜劑。 根據(jù)急性心衰臨床分型確定治療方案，同時治療心衰病因。 （1）“干暖”：最輕的狀態(tài)，機體容量狀態(tài)和外周組織灌注尚可，只要調(diào)整口服藥物即可。 （2）“干冷”：機體處于低血容量狀態(tài)，出現(xiàn)外周組織低灌注，首先適當擴容，如低灌注仍無法糾正，可給予正性肌力藥。 （3）“濕暖”：分為血管型和心臟型，前者由液體血管內(nèi)再分布引起，高血壓為主要表現(xiàn)，首選血管擴張劑，其次為利尿劑 ；后者由液體潴留引起，淤血為主要表現(xiàn)，首選利尿劑，其次為血管擴張劑，如利尿劑抵抗可行超濾治療。 （4）“濕冷”：最危重的狀態(tài)，提示機體容量負荷重且外周組織灌注差，如收縮壓≥ 90 mmHg，則給予血管擴張劑、利尿劑，若治療效果欠佳，可考慮使用正性肌力藥 ；如收縮壓＜ 90 mmHg，則首選正性肌力藥，若無效可考慮使用血管收縮劑，當?shù)凸嘧⒓m正后再使用利尿劑。對藥物治療無反應的患者，可行機械循環(huán)支持治療。心源性休克患者應積極尋找病因，如由ACS引起，一旦確診，應行直接急診冠狀動脈造影，爭取行冠狀動脈血運重建術。 容量管理 容量管理是急性心衰治療中的關鍵環(huán)節(jié)之一。肺淤血、體循環(huán)淤血及水腫明顯者，應嚴格限制飲水量和靜脈輸液速度。無明顯低血容量因素（ 大出血、嚴重脫水、大汗淋漓等）者，每日攝入液體量一般宜在1500 ml以內(nèi)，不應超過2000 ml。保持每日出入量負平衡約500 ml。嚴重肺水腫者，水負平衡為1000 ～ 2000 ml/d，甚至可達3000 ～ 5000 ml/d，以減少水鈉潴留，緩解癥狀。3 ～ 5 d后，如肺淤血、水腫明顯消退，應減少水負平衡量，逐漸過渡至出入量大體平衡。在負平衡下應注意防止發(fā)生低血容量、低血鉀及低血鈉等，同時限制鈉攝入量＜ 2 g/d。在急性心衰患者中95%存在肺循環(huán)和（ 或）體循環(huán)明顯淤血和容量負荷過重（“濕”），但也有5%左右的急性心衰患者表現(xiàn)為容量負荷正?；虻脱萘浚ā?干”）。容量負荷正?；虻脱萘康募毙孕乃セ颊邞饔美騽?/p> 7 藥物的選擇和合理使用1 利尿劑（Ⅰ類，B級） （1）袢利尿劑應用指征 ：有液體潴留證據(jù)的急性心衰患者均應使用利尿劑。袢利尿劑如呋塞米、托拉塞米、布美他尼靜脈應用可在短時間內(nèi)迅速降低容量負荷，應首選并及早應用。對伴有低灌注的急性心衰患者，袢利尿劑應在達到充分灌注后再使用。 （2）袢利尿劑的種類和用法 ：推薦靜脈給予利尿劑而非口服，因為靜脈給藥生物利用度更高。常用呋塞米靜脈注射20 ～ 40 mg，亦可應用托拉塞米10 ～ 20 mg。如果患者既往已使用袢利尿劑治療，最初靜脈劑量應等于或超過長期每日所用劑量。對于嚴重容量負荷過重的患者，可使用呋塞米40 ～ 160 mg或長期每日所用口服劑量的2.5倍（5 ～ 40 mg/h輸注）或者托拉塞米20 ～ 200 mg（5 ～ 20 mg/h輸注）。通過監(jiān)測患者癥狀、尿量、功能及電解質(zhì)的變化來決定是否需要增加劑量，可選擇推注或持續(xù)靜脈注射的方式。通常在用藥30 min左右出現(xiàn)利尿作用，最大利尿作用出現(xiàn)在用藥后1 ～ 2 h。如果初始用藥后沒有反應或利尿作用很弱，可在初次靜脈使用袢利尿劑2 h倍增劑量，如果需要也可用至最大推薦劑量。腎功能不全的心衰患者常需更大劑量的利尿劑才能發(fā)揮作用。靜脈呋塞米劑量超過120 mg時建議靜脈注射速度不超過4 mg/min。DOSE研究發(fā)現(xiàn)，利尿劑每12 h推注或持續(xù)靜脈輸注，低劑量（與之前口服劑量相等）或高劑量（口服劑量的2.5倍）之間主要復合終點（患者的癥狀評價和血肌酐變化）無明顯差異 ；高劑量組可更好地改善包括呼吸困難等一些次要終點，但同時會出現(xiàn)更多的一過性腎功能不全。 （3）托伐普坦 ：EVEREST研究結果顯示，該藥可快速有效減輕體重，并在整個研究期間維持腎功能正常，對長期病死率和心衰相關患病率無不良影響。托伐普坦可降低心衰伴低鈉血癥患者心血管疾病所致病死率。推薦用于常規(guī)利尿劑治療效果不佳、有低鈉血癥或有腎功能損害傾向的患者（Ⅱa類，B級）。建議起始劑量為7.5 ～ 15 mg/d，療效欠佳者逐漸加量至30 mg/d。 （4）利尿劑抵抗的機制及處理策略 ：心衰進展和惡化對常規(guī)劑量利尿劑反應不佳，劑量增加到一定程度時利尿效果仍不明顯 ；或更大劑量的利尿劑無法進一步改善利尿效果時，認為出現(xiàn)利尿劑抵抗。利尿劑抵抗的發(fā)生率為20% ～ 35%，增加了近期和遠期病死率。 出現(xiàn)利尿劑抵抗的原因和機制可能有 ：高鹽飲食抵消利尿作用 ；低鈉血癥 ；低蛋白血癥及膠體滲透壓降低 ；藥物相互作用如非甾體抗炎藥降低利尿效果 ；低心排血量及低血壓 ；利尿劑的藥物效應動力學和藥物代謝動力學發(fā)生改變，如腸道淤血致吸收障礙 ；腎功能不全 ；神經(jīng)體液因素的影響 ：交感激活促腎小管對水鈉重吸收、RAAS激活使腎血流減少、醛固酮增加致水鈉潴留等。此時，可嘗試以下方法 ： ①增加袢利尿劑劑量，在嚴密監(jiān)測腎功能和電解質(zhì)的情況下，根據(jù)臨床情況增加劑量，不推薦呋塞米日劑量大于200 mg，應用過程中應監(jiān)測尿量，并根據(jù)尿量和癥狀的改善狀況調(diào)整袢利尿劑劑量。 ②靜脈推注聯(lián)合持續(xù)靜脈滴注，靜脈持續(xù)和多次應用可避免因袢利尿劑濃度下降引起的水鈉重吸收。使用方法為呋塞米40 mg靜脈推注后5 ～ 40 mg/h維持，托拉塞米20 mg靜脈推注后給予5 ～ 20 mg/h維持。 ③2種及以上利尿劑聯(lián)合使用，如在袢利尿劑基礎上聯(lián)合噻嗪類利尿劑或醛固酮受體拮抗劑，聯(lián)合應用利尿劑僅適合短期應用，以避免低鉀血癥、腎功能不全及低血容量。也可加用血管加壓素V2受體拮抗劑（ 詳見慢性HFrEF的藥物治療中利尿劑部分）。 ④應用增加腎血流的藥物，如小劑量多巴胺或重組人腦利鈉肽，改善利尿效果和腎功能，提高腎灌注。 ⑤糾正低血壓、低氧、酸中毒、低鈉、低蛋白、感染等，尤其注意糾正低血容量。⑥超濾治療，符合急性血液透析指征者應行血液透析治療。 ⑦避免應用非甾體抗炎藥、腎上腺皮質(zhì)激素、雌激素等。 2 血管擴張劑（Ⅱa類，B級） （1）應用指征 ：收縮壓是評估患者是否適宜應用此類藥物的重要指標。收縮壓＞ 90 mmHg的患者可使用以緩解癥狀，尤其適用于伴有高血壓的急性心衰患者 ；收縮壓＜ 90 mmHg或癥狀性低血壓患者禁用。有明顯二尖瓣或主動脈瓣狹窄的患者應慎用。因HFpEF患者對容量更加敏感，使用血管擴張劑應謹慎。應用過程中需密切監(jiān)測血壓，根據(jù)血壓情況調(diào)整合適的維持劑量。 （2）藥物種類和用法：主要包括硝酸酯類藥物、硝普鈉及重組人腦利鈉肽。用法見表15。 1）硝酸酯類藥物（Ⅱa類，B級）：硝酸酯類藥物擴張靜脈和動脈，減少心臟前、后負荷，降低左、右心室充盈壓，減輕肺淤血，改善冠狀動脈血流，降低心肌耗氧量。適用于急性心衰合并高血壓、冠心病、二尖瓣反流的患者。推薦靜脈滴注硝酸酯類藥物，緊急時亦可選擇舌下含服硝酸甘油。硝酸甘油可每10 ～ 15 min噴霧1次（400 μg），或舌下含服0.3 ～ 0.6 mg/次。硝酸酯類藥物持續(xù)應用可能發(fā)生耐藥。 2）硝普鈉（Ⅱb類，B級）：適用于嚴重心衰、后負荷增加以及伴肺淤血或肺水腫的患者，特別是高血壓危象、急性主動脈瓣反流、急性二尖瓣反流及急性室間隔缺損合并急性心衰等需快速減輕后負荷的疾病。硝普鈉（使用不應超過72 h）停藥應逐漸減量，并加用口服血管擴張劑，以避免反跳現(xiàn)象。 3）重組人腦利鈉肽（Ⅱa類，B級）：重組人腦利鈉肽通過擴張靜脈和動脈（包括冠狀動脈），降低心臟前、后負荷；同時具有一定的促進鈉排泄、利尿及抑制RAAS和交感神經(jīng)系統(tǒng)的作用。該藥對急性心衰患者安全，可明顯改善患者血流動力學和呼吸困難的相關癥狀。 4）烏拉地爾 ：為α受體阻斷劑，可有效降低血管阻力，增加心排血量，可用于高血壓合并急性心衰、主動脈夾層合并急性心衰患者。 （3）注意事項 ： ①收縮壓水平是評估血管擴張劑是否適宜的重要指標，收縮壓＜ 90 mmHg，或持續(xù)癥狀性低血壓，尤其合并腎功能不全時禁用，因可能增加急性心衰病死率。 ②嚴重阻塞性心臟瓣膜疾病，如主動脈瓣狹窄或梗阻性肥厚型心肌病禁用，因應用該類藥物可能出現(xiàn)顯著低血壓。③二尖瓣狹窄患者應用該類藥物可能造成心排血量明顯降低，須慎用。 ④應用該類藥物期間應監(jiān)測血壓，尤其是硝酸酯類藥物和硝普鈉，需密切監(jiān)測并根據(jù)血壓調(diào)整合適劑量，直至肺水腫緩解或動脈收縮壓降至100 mmHg。 ⑤該類藥物可改善急性心衰患者血流動力學和臨床表現(xiàn)，不改善預后。一旦病情允許，盡早加用改善心衰預后的藥物。 3 正性肌力藥物（Ⅱb類，C級） （1）應用指征 ：適用于低血壓（收縮壓＜ 90 mmHg）和（或）組織器官低灌注的患者。短期靜脈應用正性肌力藥物可增加心排血量，升高血壓，緩解組織低灌注，維持重要臟器的功能。 （2）注意事項 ： ①血壓降低伴低心排血量或低灌注時應盡早使用，當器官灌注恢復和（或）淤血減輕時則應盡快停用 ； ②藥物劑量和靜脈滴注速度應根據(jù)患者的臨床反應作調(diào)整，強調(diào)個體化治療 ； ③常見不良反應有低血壓、心動過速、心律失常等，用藥期間應持續(xù)監(jiān)測心電和血壓 ； ④血壓正常、無器官和組織灌注不足的急性心衰患者不宜使用 ； ⑤因低血容量或其他可糾正因素導致的低血壓患者，需先去除這些因素再權衡使用。 （3）藥物種類和用法 ：急性心衰常用正性肌力藥物及其劑量見表16。 1）兒茶酚胺類 ：多巴胺和多巴酚丁胺是目前臨床上應用最普遍的兒茶酚胺類正性肌力藥物。多巴胺在以＜ 3 μg/（kg·min）的小劑量應用時，主要作用于多巴胺受體，具有選擇性擴張腎動脈、促進利尿及擴張腸系膜動脈的作用 ；在以3 ～ 10 μg/（kg·min）給藥時，多巴胺還可激動β1腎上腺素能受體，具有正性肌力作用，可增加心排血量，但是對心率的作用并不確定 ；中至高劑量給藥時，多巴胺還可激動α腎上腺素能受體，具有血管收縮作用。但一項小樣本研究表明，隨著多巴胺劑量上調(diào)至10 μg/（kg·min），腎動脈血管舒張和心排血量改善仍可以持續(xù)。但該藥個體差異較大，一般從小劑量起始，逐漸增加劑量，短期應用。不良反應方面，可引起低氧血癥，應監(jiān)測患者SaO2，必要時給予吸氧治療。部分研究顯示，多巴胺與利尿劑聯(lián)用可明顯增加尿量、改善腎功能，但未在較大型隨機對照研究中獲得證實，可能與多巴胺血藥濃度的個體間差異有關。心衰病情越嚴重，患者對多巴胺反應性越低，需應用更大劑量才可增加腎臟血流、降低腎血管阻力。多巴胺有水針劑和粉針劑兩種，前者輔料為亞硫酸氫鈉，后者為甘露醇。亞硫酸氫鈉作為一種抗氧化劑，國內(nèi)外有報道少數(shù)患者可引起過敏反應，如誘發(fā)或加重哮喘，既往有亞硫酸氫鈉過敏史者禁用含此類物質(zhì)的多巴胺水針劑。 多巴酚丁胺主要作用于β1腎上腺素能受體，而對β2和α受體的作用極小。多巴酚丁胺的血流動力學效應包括輕度降低全身血管阻力和肺毛細血管楔壓，增加每搏輸出量和心排血量，改善外周灌注，緩解心衰癥狀。用法：起始劑量為2.5 μg/（kg·min），如果患者能夠耐受且有需要，則可逐漸加量至20 μg/（kg·min）。使用時應監(jiān)測血壓，常見不良反應有心律失常、心動過速，偶爾可因加重心肌缺血而出現(xiàn)胸痛。對于重癥心衰患者，連續(xù)靜脈應用會增加死亡風險。 部分急性心衰為慢性心衰急性失代償，患者往往已長期、大劑量使用β受體阻滯劑，此時心臟β受體已受到嚴重抑制。多巴酚丁胺和多巴胺通過興奮心臟β1受體產(chǎn)生正性肌力作用，故正在應用β受體阻滯劑的患者不首先推薦應用多巴酚丁胺和多巴胺。 2）磷酸二酯酶抑制劑 ：這類藥物主要通過抑制磷酸二酯酶活性，使細胞內(nèi)環(huán)磷酸腺苷（cyclic adenosine monophosphate，cAMP）濃度增加，促進Ca2+內(nèi)流，增加心肌收縮力，同時有舒張周圍血管的作用，可以降低全身和肺血管阻力，改善左心室舒張順應性，這些改變可增加心臟指數(shù)并降低左心室后負荷及充盈壓。由于慢性心衰急性失代償患者長期應用β受體阻滯劑，不適合使用多巴酚丁胺和多巴胺，而磷酸二酯酶抑制劑的作用位點在β1受體的下游，不受β受體阻滯劑的限制，從藥理學的角度而言是一種合適的選擇。其中主要藥物是米力農(nóng)，負荷劑量25 ～ 75 μg/kg（＞ 10 min），隨后0.375 ～ 0.75 μg/（kg·min）靜脈滴注。不良反應為低血壓和心律失常。對于存在腎功能不全、低血壓或心律失常的患者，應用時需要調(diào)整劑量。 3）左西孟旦 ：是鈣離子增敏劑，通過結合于心肌細胞上的cTnC亞基，促進Ca2+與cTn結合，發(fā)揮促進心肌細胞收縮的作用，改善心衰患者的血流動力學指標，緩解癥狀。治療劑量時不影響細胞內(nèi)Ca2+濃度，在增強心肌收縮力的同時，不影響心肌舒張功能，不增加心肌耗氧量，不激活交感神經(jīng)系統(tǒng)。左西孟旦還通過介導ATP敏感的鉀通道而發(fā)揮血管舒張作用和輕度抑制磷酸二酯酶的效應。其正性肌力作用獨立于腎上腺素能刺激，可用于正在接受β受體阻滯劑治療的患者。左西孟旦的消除半衰期為1 ～ 1.5 h，其代謝產(chǎn)物OR-1896也有生物活性，且OR-1896的半衰期為75 ～ 80 h。輸注左西孟旦24 h，停止用藥后其心血管效應仍可持續(xù)長達7 ～ 9 d。左西孟旦在嚴重腎功能不全或中度肝功能不全受試者中的藥代動力學分布無改變，但其代謝產(chǎn)物的消除時間延長。 用法 ：負荷劑量6 ～ 12 μg/kg靜脈推注（＞ 10 min），此后繼以0.1 μg/（kg·min）靜脈滴注，患者用藥劑量可據(jù)病情酌情減半或加倍。對于收縮壓＜ 100 mmHg的患者，不需負荷劑量，可直接用維持劑量靜脈滴注，防止發(fā)生低血壓。應用時需監(jiān)測患者血壓和心電圖，避免血壓過低和心律失常的發(fā)生。 4 血管收縮藥物 對外周動脈有顯著縮血管作用的藥物，如去甲腎上腺素、腎上腺素等，適用于應用正性肌力藥物后仍出現(xiàn)心源性休克或合并顯著低血壓的患者，可升高血壓，維持重要臟器的灌注。SOAP Ⅱ研究顯示，去甲腎上腺素治療組心源性休克患者28 d病死率和心律失常發(fā)生率均明顯低于多巴胺治療組。心源性休克時，首選去甲腎上腺素維持收縮壓（ Ⅱb類，B級）。急性心衰常用血管收縮藥物及其劑量見表16。血管收縮藥物可能導致心律失常、心肌缺血及其他器官損害，用藥過程中應密切監(jiān)測血壓、心律、心率、血流動力學及臨床狀態(tài)變化，當器官灌注恢復和（ 或）循環(huán)淤血減輕時應盡快停用。去甲腎上腺素主要作用于α1受體，對β1受體作用較弱，所以升血壓作用明顯，對心率影響較小。腎上腺素對α1受體和β1受體均有很強的激動作用，所以能顯著升高血壓、增快心率。復蘇時可予1 mg靜脈注射，效果不佳時可每3 ～ 5 min重復用藥，靜脈滴注劑量為0.05 ～ 0.5 μg/（kg·min）。血管收縮藥物可以收縮外周血管并升高血壓，使血液重新分配至重要臟器，但以增加左心室后負荷為代價。血管收縮藥物和正性肌力藥物同樣可能導致心律失常、心肌缺血及其他器官損害，用藥過程中應密切監(jiān)測血壓、心律、心率、血流動力學及臨床狀態(tài)變化，當器官灌注恢復和（或）循環(huán)淤血減輕時應盡快停用。 5 洋地黃類（Ⅱa類，C級） 可輕度增加心排血量、降低左心室充盈壓及改善癥狀。主要適應證是房顫伴快速心室率（＞ 110次/min）的急性心衰。毛花苷C（ 西地蘭）是靜脈注射洋地黃制劑，作用快而蓄積性小，治療量與中毒量之間的差距大于其他洋地黃類強心苷，絕大部分以原型經(jīng)腎排出。使用劑量為毛花苷C 0.2 ～ 0.4 mg緩慢靜脈注射10 min， 2 ～ 4 h后可再用0.2 mg。AMI后24 h內(nèi)、嚴重心肌缺血、重癥心肌炎伴嚴重心肌損傷的疾病早期應盡量避免使用。低鉀血癥和低鎂血癥易引起洋地黃中毒，應監(jiān)測血鉀、鎂水平。 6 抗凝治療（Ⅰ類，B級） 急性心衰患者，由于活動受限、臥床以及體循環(huán)淤血等原因，是靜脈血栓栓塞癥的高危人群。因此，深靜脈血栓和肺栓塞發(fā)生風險較高，無抗凝禁忌證的患者，需用低劑量普通肝素或低分子肝素或磺達肝癸鈉來預防靜脈血栓栓塞癥。因急性心衰入院的患者如有抗凝禁忌證，則建議使用機械裝置，如間歇性充氣加壓裝置預防靜脈血栓栓塞癥。 7 改善預后的藥物（Ⅰ類，C級） 慢性HFrEF患者出現(xiàn)失代償和心衰惡化，如無血流動力學不穩(wěn)定或禁忌證，可繼續(xù)原有的優(yōu)化藥物治療方案，包括β受體阻滯劑、ACEI/ARB/ARNI、醛固酮受體拮抗劑，可根據(jù)病情適當調(diào)整用量。但血流動力學不穩(wěn)定（ 收縮壓＜ 85 mmHg，心率＜ 50次/min），血鉀＞ 5.5 mmol/L或嚴重腎功能不全時應停用。β受體阻滯劑在急性心衰患者中可繼續(xù)使用，但存在心源性休克時應停用。對于新發(fā)心衰患者，在血流動力學穩(wěn)定后，應給予改善心衰預后的藥物。急性心衰患者口服藥物治療管理見表17。
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