來源： 醫(yī)學(xué)論壇網(wǎng)心血管編譯整理

心肌混亂可能是肥厚性心肌?。℉CM）中致命性心律失常的焦點(diǎn)。這種微觀結(jié)構(gòu)異?？梢酝ㄟ^使用擴(kuò)散張量心臟磁共振（DT-CMR）成像繪制水沿心肌纖維的優(yōu)先擴(kuò)散來推斷。分?jǐn)?shù)各向異性（FA）量化三維擴(kuò)散的方向性。作者假設(shè)由于可能代表室性心律失常的解剖學(xué)基質(zhì)的紊亂和纖維化，F(xiàn)A在HCM中會(huì)減少。

50例HCM患者(47±15歲，77%男性)和30例健康對(duì)照者(46±16歲，70%男性)分別接受DT-CMR舒張，同層動(dòng)態(tài)掃描，磁共振延遲釓強(qiáng)化（LGE） ）和3-T的細(xì)胞外體積（ECV）成像。

結(jié)果與對(duì)照組相比，HCM的舒張期FA減少（0.49±0.05對(duì)0.52±0.03; p = 0.0005）。對(duì)照受試者具有高FA的中壁環(huán)。在HCM中，該環(huán)被減少的FA破壞，與公布的組織學(xué)一致，證明了紊亂和纖維化侵入周向排列的中間肌細(xì)胞。 LGE和ECV是FA的重要預(yù)測(cè)因子，與導(dǎo)致低FA的纖維化一致。然而FA調(diào)整了LGE，ECV在HCM中仍然下降（p = 0.028）。與未患有心室性心律失常的患者相比，肥厚性節(jié)段中的FA減少（n = 15; 0.41±0.03對(duì)0.46±0.06; p = 0.007）。在HCM中，F(xiàn)A降低0.05可使室性心律失常的幾率增加2.5（95％置信區(qū)間：1.2至5.3; p = 0.015），即使在校正LGE，ECV和壁厚后仍保持顯著（p = 0.036）。

DT-CMR評(píng)估左心室肌肉結(jié)構(gòu)與先前報(bào)道的組織學(xué)相匹配的模式。 HCM中的低舒張F(tuán)A與室性心律失常相關(guān)，并且在考慮纖維化后可能代表混亂。作者提出，舒張期FA可能是HCM中第一個(gè)體內(nèi)紊亂的體內(nèi)標(biāo)志物，也是潛在的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。