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第九章 心律失常的常見電生理現(xiàn)象

近年來，隨著心臟電生理學研究的飛速發(fā)展，人們對心律失常的一些電生理現(xiàn)象有了較為深入的認識。了解和研究這些現(xiàn)象的產(chǎn)生機制、心電圖表現(xiàn)形式及臨床意義，對正確診斷和治療心律失常有重要作用，特別是對復雜心律失常的診治有著更為重要的臨床價值。本章僅介紹最常見文氏現(xiàn)象、折返激動和隱匿性傳導三種電生理現(xiàn)象。

第一節(jié) 文氏現(xiàn)象

• 心臟傳導系統(tǒng)任何部位的傳導逐搏減慢，最后發(fā)生傳導中斷，這類傳導阻滯現(xiàn)象，稱為文氏現(xiàn)象，又稱二度I型房室傳導阻滯。

• 發(fā)生文氏現(xiàn)象的發(fā)生原因大致可分為二種，一是病理性或者由藥物作用所引起；另一種是心率增快或受迷走神經(jīng)興奮影響而造成的生理性文氏現(xiàn)象。文氏現(xiàn)象在房室交接區(qū)最為多見，一般都為暫時性，有些因體位、呼吸、心率改變而出現(xiàn)，僅少數(shù)文氏現(xiàn)象會變?yōu)槌志眯浴?/span>

一、文氏現(xiàn)象的機理

概括地說文氏現(xiàn)象是某部位有效不應(yīng)期和相對不應(yīng)期輕度或中度延長引起。文氏周期開始的心搏傳導正?；蜉p度的傳導延緩，自第2次心搏開始激動逐漸進入前一次心搏的相對不應(yīng)期的晚、中、早期階段，傳導速度逐搏減慢，一旦進入有效不應(yīng)期，便會發(fā)生干擾性傳導中斷，結(jié)束一次文氏周期，如此周而復始（圖9-1-1）。

圖9-1-1 房室交接區(qū)文氏現(xiàn)象發(fā)生機制示意圖

電生理研究證明，遞減性傳導是產(chǎn)生文氏現(xiàn)象的原因。激動在傳導過程中，動作電位幅度逐漸降低，直至不能激動后面的組織，形成文氏現(xiàn)象。

二、房室傳導文氏現(xiàn)象

文氏現(xiàn)象發(fā)生部位可以在心房內(nèi)、房室結(jié)、希氏束或雙束支水平上，而以房室結(jié)的文氏現(xiàn)象最多見。

1、前向性房室文氏現(xiàn)象：

心電圖表現(xiàn)為連續(xù)下傳的P-R間期逐搏延長，繼以一次QRS波脫漏，如此周而復始。先后兩次心室脫漏后的第一個搏動之間的間距稱文氏周期，文氏周期中，心房與心室波之比稱為文氏現(xiàn)象中的房室傳導比，可以是3:2，4:3，5:4……

典型房室阻滯的文氏現(xiàn)象（圖9-1-2、圖9-1-3、圖9-1-4）

多表現(xiàn)為房室傳導比例在3:2～6:5之間的二度I型房室阻滯。

（1）P-R間期逐搏延長，直至QRS波漏搏形成一個長R-R間期。

（2）P-R間期逐搏延長，但每次延長的遞增量卻逐搏減少。文氏周期中，第2個心搏的遞增量最大，最后1個心搏遞增量最小。這是典型文氏現(xiàn)象的特征性改變，即“增量遞減”。

（3）由于P-P間期固定，P-R間期遞增量逐搏遞減，導致R-R間期逐搏縮短，后繼以突然明顯延長R-R間期，R-R間期呈“漸短突長”的特征性表現(xiàn)。

（4）P-R間期逐搏延長，但R-P間期逐漸縮短，R-P間期越短，下傳的P-R間期越長。當R-P短于房室傳導組織的有效不應(yīng)期時，P波受阻而不能下傳心室。

（5）心室漏搏所致長R-R間期小于任何兩個短R-R間期之和，即長R-R間期=2倍R-R間期（6）長R-R間期之后的第1個R-R間期比其之前的R-R間期為長。

圖9-1-2 典型文氏現(xiàn)象房室傳導時間的遞增量

文氏周期開始P-R間期0.12s，第2個P-R間期0.24s，比第1個心搏延長了0.12s；

第3個P-R間期0.34s，比第2個心搏延長了0.10s，第4個P-R間期0.40s，比第3個心搏延長了0.06s；第5個P-R間期0.44s，比第4個心搏延長了0.04s；

第6個P-R間期0.47s，比第5個心搏延長了0.03s，第7個心搏下傳受阻，結(jié)束1次文氏周期，符合典型文氏現(xiàn)象。 

圖9-1-3 典型的房室傳導阻滯文氏現(xiàn)象

圖中有3個文氏周期，房室傳導比分別為5：4，5：4及4：3。以第一個文氏周期為例，

P-R間期逐漸延長，由17延長至26、30、33。其增長量逐漸減小9、4、3。心室脫漏

造成間歇在該周期中最長。脫漏后第一個P-R間期能恢復正常。 

圖9-1-4 典型文氏現(xiàn)象

男性，76歲。臨床診斷：冠心病、不穩(wěn)定型心絞痛、陳舊下壁心肌梗死、高血壓病。Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ導聯(lián)同步記錄：竇性P波順序發(fā)生。心房率76bpm，P-R間期0.20s 0.24s~0.26s 0.30s逐漸延長，直至P波受阻QRS波脫落，房室傳導比例為3：2~4：3。QRS時間0.11s，Ⅱ、Ⅲ導聯(lián)的異常q波考慮由陳舊性下壁心肌梗死所致。Ⅱ、Ⅲ導聯(lián)ST段下降0.05~0.10mV，Ⅱ?qū)?lián)T波低平，Ⅲ導聯(lián)T波倒置，Q-T間期0.36s。

心電圖診斷 ①竇性心律；②陳舊性下壁心肌梗死；③二度Ⅰ型房室阻滯。

 
非典型房室阻滯的文氏現(xiàn)象（圖9-1-5）

非典型二度I型房室阻滯比典型的二度I型房室阻滯多見。房室傳導比例大于7：6以上時多呈非典型文氏現(xiàn)象。

（1）未下傳的P波發(fā)生于竇性心律不齊的慢相，引起的長R-R間期等于或略大于兩個短R-R間期之和。

（2）文氏周期中第1個P-R間期延長，可能與其前未下傳的P波在房室傳導組織中隱匿傳導有關(guān)

（3）文氏周期中第2個P-R間期增量不是最大，使長R-R間期的第1個R-R間期短于其前的R-R間期。

（4）文氏周期中最后1個P-R間期增量非最小，使長R-R間期前的R-R間期不是最短的間期.

（5）文氏周期中P-R間期的遞增最不是逐搏減少，R-R間期也不呈進行性縮短。

（6）文氏周期中P-R間期不是逐搏延長，有突然變短的P-R間期，可能與超常傳導有關(guān)。

（7）文氏周期中可出現(xiàn)2次相同的P-R間期。

（8）可以連續(xù)出現(xiàn)2個P波未下傳而結(jié)束一個文氏周期，可能與第1個未下傳P波隱匿性房室傳導有關(guān)。

（9）可有以竇性（或房性）反復搏動而結(jié)束文氏周期，是由于房室結(jié)內(nèi)存在雙徑路或房室旁路之故。

（10）心室漏搏所致的長間歇后出現(xiàn)逸搏并連續(xù)干擾數(shù)個P波未下傳心室，易被認為是高度房室阻滯。 

圖9-1-5 非典型文氏現(xiàn)象

梯形圖示竇性心動過速，其P-R間期0.66s~0.68s，文氏周期開始，P-R間期0.16s，以后的P-R間期0.28s、0.32s、0.34s及0.36s，第6個P波受阻于房室交接區(qū)。在文氏周期中，P-R間期的遞增量依次為0.12s、0.04s、0.02s及0.02s，最后2次遞增量相同，為非典型文氏現(xiàn)象。提示房室結(jié)內(nèi)雙徑路傳導伴慢徑路內(nèi)文氏現(xiàn)象。

2、逆向性房室文氏現(xiàn)象

起源于心室異位節(jié)律點或交接區(qū)下部的激動在逆行上傳心房時，出現(xiàn)文氏現(xiàn)象。

其心電圖特征為：

（1）一系列伴有逆行心房傳導的室性QRS波群或交接性QRS波群的節(jié)律規(guī)則或基本規(guī)則；

（2）QRS波群后伴有逆P波，R-P間期逐搏延長，直至QRS波群后脫落一次P波，結(jié)束文氏周期；

（3）長P- P間期之前P- P間期逐漸縮短，即P- P間期逐漸縮短又突然延長（圖9-1-6）。

圖9-1-6 交接性心動過速伴逆向傳導3：2文氏現(xiàn)象

三、臨床意義

• 竇房文氏現(xiàn)象的病因有冠心病、高血壓性心臟病、心肌病、心肌炎或洋地黃、心得安等藥物應(yīng)用有關(guān)。也可見于正常人，可能是迷走神經(jīng)張力增高所致。
  

• 心房內(nèi)文氏現(xiàn)象多見于心房肌有病變。國內(nèi)文獻報道的病例皆有器質(zhì)性心臟病。Leier等認為右房內(nèi)傳導延緩或右房至左房傳導延緩均極易發(fā)生房性心律失常。

• 發(fā)生于房室結(jié)內(nèi)文氏現(xiàn)象最常見。心房率大于150bpm，屬于生理現(xiàn)象；心房率小于150bpm時，發(fā)生的文氏現(xiàn)象屬于病理現(xiàn)象。見于急性心肌炎、洋地黃中毒、急性下壁心肌梗死、心內(nèi)膜下心肌梗死等，常為一過性，少數(shù)發(fā)展為完全性房室阻滯。主要針對病因及對癥治療。發(fā)生于房室結(jié)內(nèi)的文氏現(xiàn)象，亦可出現(xiàn)于正常人群中。臥位及睡眠時發(fā)生的文氏現(xiàn)象與迷走神經(jīng)張力增高有關(guān)。

• 發(fā)生于希-浦系統(tǒng)的文氏現(xiàn)象（希氏束電圖確定），多為病理性、先天性心臟病、室間隔缺損等。少數(shù)亦可見于正常人。左束支文氏現(xiàn)象多為冠心病、高血壓性心臟病、風心病、心肌病、主動脈瓣病變等所致。如進一步發(fā)展為雙束支或三分支傳導阻滯，則容易造成完全性房室阻滯，需植入起搏器治療。

第二節(jié) 折返激動

• 折返是臨床心電學中最基本概念之一，大多數(shù)心律失常與折返激動有關(guān)。折返激動它是指心臟某一激動循一條傳導途徑傳出，但由于傳導徑路的不應(yīng)期不同，卻又從另一條傳導途徑折返回原處，使該處再一次激動，這便是激動的折返現(xiàn)象（reenfrant phenomenon），該沖動所引起的心臟再次除極稱為折返激動（reentry beats）。

• 因此，一個沖動通過折返就可以產(chǎn)生兩次激動，如果折返以上述過程循環(huán)不已，則可產(chǎn)生連續(xù)多次快速激動，形成折返心律或折返性心動過速（reentrant tachycardia）。折返現(xiàn)象幾乎存在于心臟的各個部位，如竇房結(jié)、心房、房室交接區(qū)或心室，但以房室交接區(qū)最為多見。迄今為止，已知由折返機制引起的心律失常有竇房結(jié)折返；心房內(nèi)折返；房室結(jié)折返（包括慢－快型、快－慢型）；反復搏動與反復性心律；心室內(nèi)折返（包括束支折返、His束內(nèi)折返、浦氏纖維末梢內(nèi)折返），本節(jié)扼要介紹最常見房室交接區(qū)折返，房室折返性心動過速及反復搏動和反復心律。

一、房室交接區(qū)折返

房室交接區(qū)折返主要指房室結(jié)內(nèi)折返。房室結(jié)至少縱向分離為兩條徑路，彼此連接成環(huán)狀，使激動從一條徑路順傳，另一條徑路逆?zhèn)鞫瓿烧鄯?。但是這兩條徑路在房室結(jié)內(nèi)如何排列，并不清楚。通常根據(jù)其有無共同徑路，分為4種假設(shè)類型（圖9-2-1）。

圖9-2-1 房室結(jié)雙徑路示意圖
A Y型：雙徑路位于房室結(jié)上部，房室結(jié)下部為共同徑路。

B 菱形：雙徑路位于房室結(jié)中部，房室結(jié)上部和下部均為共同徑路。

C 倒Y型：雙徑路位于房室結(jié)下部，房室結(jié)上部為共同徑路。

D 平行型：整個房室結(jié)縱向分離為兩條平行徑路，房室結(jié)上、下部均無共同徑路。

目前多數(shù)采用菱形模式來解釋房室結(jié)內(nèi)折返現(xiàn)象。隨著導管射頻消融的開展，認為房室結(jié)折返性心動過速的折返環(huán)路并不局限于房室結(jié)內(nèi)，多數(shù)還涉及到房室結(jié)以上很小部分的心房移動細胞區(qū)，構(gòu)成快、慢雙徑路電生理特性，遂形成慢－快型或快－慢型房室結(jié)折返性心動過速。

典型病例：患者女孩，12歲，臨床診斷：風濕性心肌炎。A圖中段出現(xiàn)兩個竇性P波，第2個P波直接誘發(fā)房室結(jié)內(nèi)折返性心動過速（慢－快型）。心動過速時的P—-R間期延長（0.24s），而R-P間期約0.07s。B圖是第5天復查心電圖Ⅱ?qū)?lián)，P-R間期為0.22s，竇性心律的頻率為93bpm，仍為一度房室阻滯（圖9-2-2）?？欤头渴医Y(jié)折返性心動過速伴雙徑路3：2同步文氏現(xiàn)象，

典型病例患者男性，21歲，臨床診斷：病毒性心肌炎。圖示Ⅱ?qū)?lián)，第1個心搏為竇性，激動沿快徑路下傳心室，又沿慢徑路逆?zhèn)骰匦姆?，再沿快徑路折回心室，形成折返性激動。當繼續(xù)折返時，快慢徑路皆同步發(fā)生阻滯，亦同步發(fā)生心房和心室漏搏，在房室結(jié)內(nèi)形成“隱匿性折返”。形成房室同步漏搏的原因是房室結(jié)內(nèi)快慢徑路同步發(fā)生3：2文氏型阻滯（ 圖9-2-3）。 

 圖9-2-2 正常房室傳導和快慢徑路
A：正常房室傳導示意圖;B：慢徑路（用β表示）轉(zhuǎn)快徑路（用α表示）下傳 ;C：快徑路轉(zhuǎn)慢徑路下傳

圖9-2-3 房室交接性反復搏動的形成機制
β徑路存在單向阻滯，房室交接區(qū)激動后下傳到心室，從α徑路逆?zhèn)鞯叫姆?，又從β徑路下傳至心室引起一次反復搏動?img doc360img-src='http://image100.360doc.com/DownloadImg/2016/10/0411/81504776_6' data-ratio='0.025179856115107913' data-type='png' data-w='' src='http://pubimage.360doc.com/wz/default.gif'>

二、房室折返

• 這是另一種類型的折返性心律，往往利用正道與顯性或隱匿性旁路引起房室折返或折返性心動過速，屬陣發(fā)性室上性心動過速。折返環(huán)路包括正道、旁路、心房和心室在內(nèi)的房室大折返，一般都為平行型折返模式。例如肯特束參與的順向型或逆向型房室折返、隱匿性房室慢旁路參與的順向型房室折返和房束旁路參與的逆向型房室折返。臨床上絕大多數(shù)表現(xiàn)為順向型房室折返性心動過速，少數(shù)為逆向型房室折返性心動過速。

• 典型病例： 患者男性，20歲。突發(fā)性心慌、暈厥、大汗淋漓，心率216bpm。急診靜脈推注普魯帕酮后轉(zhuǎn)復為竇性心律。A為心動過速（心率200bpm）發(fā)作時旁路參與的逆向型房室折返性心動過速，B轉(zhuǎn)復為竇性心律伴B型預激（圖9-2-4）。除室間隔旁路外，旁路的P—波呈偏心性，偶可直立。

圖9-2-4 房室交接性反復搏動的梯形圖解

 
三、反復搏動與反復心律

• 反復搏動與反復心律（reciproeal beats and rhythms）是激動折返的一種形式，屬于折返激動引起的折返性心律失常（reentrant arrhythmias）中的一種類型，是由于房室交接區(qū)內(nèi)縱向分離或房室結(jié)加上一條或數(shù)條房室顯性或隱匿性旁路，構(gòu)成激動能往復于心房和心室之間的折返現(xiàn)象。單次的稱為反復心動，連續(xù)的形成反復心律或反復性心動過速。

• 反復搏動的發(fā)生機制：解剖或功能上不同徑路具有不同程度的電生理不應(yīng)性或存在單向阻滯，是產(chǎn)生反復搏動的基礎(chǔ)。如果沒有單向阻滯，不同徑路的應(yīng)激性和傳導功能又相同，即使存在兩條徑路，也不會出現(xiàn)折返，反復搏動也就不會發(fā)生。反復搏動最常見部位是房室交接區(qū)，現(xiàn)以房室交接性反復搏動為例，說明反復搏動的發(fā)生機制（圖9-2-5、圖9-2-6）。

圖9-2-5 反復搏動示意圖

圖9-2-6 房性反復搏動 

A：3種反復搏動示意圖 B：房室交接性反復搏動形成的反復心律

如圖9-2--5和圖9-2--6所示，由交接區(qū)起搏點發(fā)出的激動一方面下傳到心室，引起一個QRS波群，另一方面，激動緩慢地通過抑制較輕的交接區(qū)（A區(qū)）逆?zhèn)鞯叫姆?，產(chǎn)生一個逆行性P-波。在逆行上傳通過交接區(qū)的過程中，激動又折返回來，通過受抑制較重的交接區(qū)（B區(qū)），即單向阻滯區(qū)（用斜線表示），再次激動心室，引起第2個QRS波群，這一組搏動即為交接性反復搏動。同理可推論竇性、房性和室性反復心律。 

反復搏動的分類：

反復搏動的心電圖表現(xiàn)，依據(jù)引起反復搏動起源部位的不同，可分為心房源性反復搏動、房室交接性反復搏動和心室源性反復搏動3類。

1、心房源性反復搏動

心房源性反復搏動是指竇性或異位心房激動使心房除極后下傳到心室，在下傳到心室途徑中，又通過房室交接區(qū)的另一條徑路折返回來，再次激動心房，形成P（P’）-QRS-P-激動序列，稱之房性反復搏動，此型反復搏動較常見（圖9-2-7）

圖9-2-7 房室交接性逸搏形成反復搏動及房性融合波

2、房室交接區(qū)異位激動引起的反復搏動

房室交接區(qū)反復搏動是交接區(qū)異位激動發(fā)出后經(jīng)雙向傳導，即下傳到心室，逆?zhèn)髦列姆浚谀鎮(zhèn)餍姆康耐緩街杏盅亟唤訁^(qū)的另一條傳導徑路折返回來，再次激動心室，引起QRS-P--QRS的激動序列，稱之交接性反復搏動。這型反復搏動最常見。

3、室性異位激動引起的反復搏動

室性反復搏動是異位心室激動在使心室除極之后，又逆行傳入心房，在逆行傳導的途徑中，又通過房室交接區(qū)的另一條傳導徑路的折返回來，再次激動心室，引起QRS-P--QRS激動序列，稱為室性反復搏動。但因室性異位激動一般很少有逆?zhèn)髂芰?，故此型反復搏動較少見（圖9-2-8、9、10）。

圖9-2-8 房室交接性逸搏、竇性奪獲二聯(lián)律

圖9-2-9 Ⅲ、aVR導聯(lián)示室性早搏引起的反復搏動

圖9-2-10 Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ導聯(lián)為同步記錄，示心室源性反復搏動

四、臨床意義

折返是快速性心律失常發(fā)生的主要機制，折返現(xiàn)象常導致復雜心律失常，造成診斷上的困難。折返性心律失常多由某種心臟病變或藥物作用引起，亦可能是功能性的，在分析心電圖時應(yīng)密切結(jié)合臨床，以選擇正確的治療措施。

（1）折返激動可以為早搏、折返性心動過速、撲動或顫動。

（2）折返激動無處不在，可發(fā)生與心臟內(nèi)任何部位。

（3）大部分功能性早搏為折返所致。

（4）折返性早搏常引起心動過速。

（5）藥物治療折返性早搏或折返性心動過速是將局部的單向阻滯變?yōu)殡p向阻滯，使折返不能發(fā)生。但藥物劑量往往偏大，且藥物停用后容易復發(fā)，故治療效果不理想。

（6）應(yīng)用射頻消融術(shù)后可根治折返性早搏或折返性心動過速。

第三節(jié) 隱匿性傳導

一、定義

隱匿性傳導（concealed conduction）是心電活動中的一種基本現(xiàn)象，是指竇性或異位激動在心臟特殊傳導系統(tǒng)中傳導時，未能使心房或心室除極，產(chǎn)生P波或QRS波。在常規(guī)心電圖上不能直接顯示出波形，故稱隱匿性傳導。但由于傳導組織已被除極，產(chǎn)生了一個不應(yīng)期，或重整傳導系統(tǒng)內(nèi)節(jié)奏點的周期，便會對下一次激動的傳導或形成造成影響，根據(jù)這些影響造成的心電圖改變，可以推斷隱匿性傳導的存在，從而獲得間接證實。所以隱匿性傳導并非真正“隱匿”，而是一種“不完全性穿透性激動”（incomplete penetration of impulse）。

二、隱匿性傳導部位

隱匿性傳導是心律失常中常見現(xiàn)象之一，它可發(fā)生于心臟傳導組織的任何部位，如竇房交接區(qū)、房內(nèi)、房室交接區(qū)、房室束及左右束支、浦肯野纖維維和房室旁路等，但以房室交接區(qū)的隱匿性傳導是最常見的部位。隱匿性傳導的方向為正常竇性激動傳導方向者，稱為前向性隱匿傳導；與正常傳導方向相反者，稱逆向性隱匿傳導；如先前向，后逆向或先逆向，后前向者，稱折返性隱匿傳導。隱匿傳導可散在發(fā)生，也可交替發(fā)生或連接發(fā)生。隱匿傳導接連發(fā)生稱蟬聯(lián)現(xiàn)象或重復性隱匿傳導。

三、隱匿性傳導的心電圖表現(xiàn)

隱匿性傳導本身是一種在體表心電圖上并無直接表現(xiàn)的傳導現(xiàn)象，但可影響隨后激動的傳導和/或形成，且隨隱匿性傳導的深淺不同，受其影響的程度也不同。主要表現(xiàn)有：

（1）對隨后激動傳導的影響：使其延緩、阻滯、隱匿、促進（加速）或折返（顯性或隱匿性）。

（2）對隨后激動形成的影響：使主導起搏點或次級起搏點提早除極，而重建其發(fā)放周期。

（3）對隨后的激動傳導及激動形成的聯(lián)合影響。

隱匿性傳導的表現(xiàn)形式是多種多樣的，本節(jié)著重介紹隱匿性房室傳導及隱匿性交接性激動的心電圖表現(xiàn)。并列舉實例加以說明：

（1）單個未下傳房性早搏之后緊隨的心房激動（大多數(shù)為房性早搏，少數(shù)為竇性搏動），可因該房性早搏存在順向性隱匿性房室傳導，導致其后的激動下傳緩慢（P-R間期延長）或不能下傳，如表現(xiàn)為連續(xù)2個P波受阻（圖9-3-1）。此外，在人工心房起搏時，也可見到類似變化。 

圖9-3-1 成對房性早搏引起房室交接區(qū)內(nèi)隱匿性傳導
A：監(jiān)護導聯(lián)示成對房性早搏，前1個房早隱匿性下傳，致第2個房早P′-R間期延長。
B：為同一患者Ⅱ?qū)?lián)記錄，亦示成對房早，前1個房早隱匿性下傳，致第2個房早下傳受阻。 

房性期前收縮逆向性隱匿性傳導至竇房結(jié)，使其節(jié)律重整，竇性心律延遲出現(xiàn)形成不完全代償間歇。

（2）快速型室上性心律失常，如竇性心動過速、房性心動過速、心房撲動時，可因順向性隱匿性房室傳導，導致房室傳導比例發(fā)生改變。例如2：1房室傳導的心房撲動變?yōu)?：1或4：1的房室傳導，也可因不同程度的隱匿性傳導，導致室律不齊，F(xiàn)-R間期意外延長。

（3）心房顫動時最容易發(fā)生隱匿性房室傳導，而且心房率愈快，隱匿性傳導發(fā)生的機會也愈多。通常在一定條件下，房室交接區(qū)的不應(yīng)期是相同的，因此心房顫動時，頻繁的房性異位激動，在房室交接區(qū)脫離了不應(yīng)期時，應(yīng)該能及時下傳到心室。盡管心房律快慢不等，心室律似乎應(yīng)該是規(guī)則的。但事實上并非如此，心室律卻仍然不規(guī)則。造成這種現(xiàn)象的原因，是由于存在隱匿性房室傳導。

心房顫動伴房室交接區(qū)隱匿性傳導可有如下幾種心電圖表現(xiàn)：

• 心室律絕對不規(guī)則：單純性心房顫動時，由于某些心房激動波，進入房室交接區(qū)的深度不一，發(fā)生了不同程度的隱匿性房室傳導，從而使房室交接區(qū)的不應(yīng)期發(fā)生了不同改變。對后繼激動的影響程度也不相同，有些僅使傳導延緩，另一些則受阻，這一變化是導致心房激動不能定期下傳至心室的主要原因之一，因此心室律便出現(xiàn)了絕對不規(guī)則（圖9-3-2）。

• 心房顫動隱匿性傳導致交接性逸搏周期不固定：心房顫動伴有某種程度的房室傳導阻滯時，可以發(fā)生房室交接性逸搏，且大多數(shù)逸搏周期固定（1.0～1.33 s），但可因房室交接區(qū)隱匿性傳導造成交接性逸搏周期不固定，有時還可見到意外延長的逸搏周期。這是由于某些心房激動隱匿性地下傳，提前興奮了房室交接區(qū)起搏點，使預期出現(xiàn)的房室交接性逸搏，不能按時發(fā)生，于是出現(xiàn)了一個比逸搏周期更長的R-R間期（圖9-3-2）。 

圖9-3-2 男性，68歲，冠心病。A與B為同日動態(tài)心電圖記錄。示心房顫動，R-R間期絕對不齊，B行2次長R-R間期分別1.34s與1.63s，為房室隱匿性傳導所致。 通常隱匿性傳導的次數(shù)愈多，這種間歇愈長，于是出現(xiàn)了室性逸搏，甚至可造成心室停搏。

心房顫動轉(zhuǎn)變?yōu)樾姆繐鋭訒r心室率 反而增快：心房撲動時，心房率相對比心房顫動時慢，在房室交接區(qū)內(nèi)隱匿性傳導的機會也較心房顫動時少，但當心房顫動轉(zhuǎn)變?yōu)樾姆繐鋭訒r，心室率反而加快這是心房顫動時的部分隱匿性傳導被消除的結(jié)果（圖9-3-3）。

圖9-3-3 心房顫動轉(zhuǎn)變?yōu)樾姆繐鋭訒r心室率反而增快
女性，60歲，冠心病。圖A為監(jiān)護Ⅱ?qū)?lián)，示心房顫動，心室率較慢，偶見室性早搏

圖B為Ⅱ?qū)?lián)，示心房顫動轉(zhuǎn)變?yōu)樾姆繐鋭訒r，房室呈2：1傳導，心室率反而明顯增快。

（4）室性期前收縮逆向隱匿性傳導至房室交接后使其后心房激動下能下傳，形成完全性代償間歇或使其后心房下傳延緩，造成PR間期延長（圖9-3-4~ 8）.

圖9-3-4 各種類型室性早搏、室房傳導示意圖
A：室性早搏、室房傳導、完全性代償間歇；
B：插入性室性早搏、室房傳導、干擾性P-R間期延長；
C：室性早搏、室房傳導重整竇性周期、不全性代償間歇。

圖9-3-5 室性早搏伴隱匿性室房傳導、完全性代償間歇

圖9-3-6 室性早搏隱匿性室房傳導引起早搏后竇性心搏P-R間期延長

圖9-3-7 室性早搏、室房傳導、重整竇性周期，不全性代償間歇

圖9-3-8 逆向性隱匿傳導
圖中R3為室性期前收縮，逆向隱匿傳導至交界區(qū)，使其后的激動傳導延緩，

PR間期從0.20s延長至0.28s。心電圖診斷：竇性心律不齊，室性期前收縮，逆向性隱匿傳導。

四、臨床意義

　　隱匿性傳導既可以發(fā)生于正常的心臟，也可以發(fā)生于有病變的心臟。其性質(zhì)可以是生理性的，也可以是病理性的。例如在快速室上性心律失常時，由于隱匿性房室傳導的存在，可以阻止過多的室上性激動傳至心室，以減輕心室的負擔。在這種情況下所發(fā)生的隱匿性傳導，實際上是屬于生理范疇內(nèi)的。但是病理情況下，特別是病變累及房室交接區(qū)的隱匿性傳導，則更多見。

許多復雜的心律失常，往往或多或少地存在首某種形式的隱匿性傳導，這是導致復雜心律失常的重要原因之一。它常導致各種反常心電現(xiàn)象，如規(guī)則的自律性被打亂、突然出現(xiàn)類似房室阻滯的現(xiàn)象、輕度的傳導阻滯突然變?yōu)閲乐氐膫鲗д系K、產(chǎn)生不應(yīng)期規(guī)律不符的室內(nèi)差異性傳導或房室阻滯、不典型文氏現(xiàn)象以及傳導障礙的突然改善等。因此，了解和認識隱匿性傳導的心電圖表現(xiàn)，將有助于分析復雜的心律失常，從而有助于合理治療。
　　隱匿性傳導本身并不引起任何臨床癥狀或體征，但由于受它的影響，可導致不同的臨床意義，如出現(xiàn)心率突然減慢或心室停搏，或心室率突然加速。不論心室率過分減慢或加速，均可使心搏出量降低，嚴重者可引起心源性腦缺血綜合癥或心力衰竭。因此在治療和預后方面，除了和原有心臟病的病因及心臟病變程度的輕重有關(guān)外，還取決于隱匿性傳導所引起的后果。
　　最后應(yīng)著重指出的是，洋地黃中毒時，易影響房室傳導功能，特別容易房室交接區(qū)內(nèi)隱匿性傳導，這也是洋地黃中毒時，常出現(xiàn)復雜心律失常的原因之一。