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一般認(rèn)為，心肌梗死心電圖的理論體系已臻完美，單就急性期而言，從超急期到進(jìn)展期，再到確診期，均有特征性的圖形改變（T波高聳、ST段抬高、Q波形成，俗稱“三大件”）。這套理論為臨床醫(yī)師對所熟知、為臨床實(shí)踐所肯定，并鮮有不能滿足臨床所需之嫌怨，似乎屬再難有進(jìn)展之列。然而，急性心肌缺血對心肌的除極和復(fù)極所產(chǎn)生的影響既深刻又寬泛，心電圖各波都可以、也應(yīng)該出現(xiàn)各種各樣的變化。出此考慮，我們在這一方面做了些研究，的確發(fā)現(xiàn)，急性心肌缺血時，可見到一些過去未曾重視的心電圖變化，以下逐一介紹。 1 缺血性QTc間期改變 就急性心肌梗死超急期而言，除眾所周知的T波高聳及晚近熱議的J波形成外，我們發(fā)現(xiàn)，部分患者的QT間期也可見到變化，多數(shù)為QT間期延長（圖1），少數(shù)可見QT間期縮短（圖2）。這些由缺血所造成的QT間期改變的特點(diǎn)是：1.敏感性差，并非所有急性心肌梗死患者都可發(fā)生；是否與下述檢測窗口窄有關(guān)，尚需進(jìn)一步研究。2.若與癥狀、危險(xiǎn)因素和心肌酶學(xué)檢查等結(jié)合，則特異性強(qiáng)。3.可出現(xiàn)在急性心肌梗死超急期，也可出現(xiàn)在心絞痛時。4.多數(shù)病例檢測窗口較窄，僅在急性心肌缺血事件的早期一過性出現(xiàn)，不隨不可逆性缺血事件的延續(xù)而持續(xù)存在，可隨可逆性缺血事件的結(jié)束而消失；但是，筆者也曾見到過QT間期延長持續(xù)至急性心肌梗死發(fā)生后30h者（圖3）。  圖1 上圖為一患者無癥狀時的心電圖，下圖為其急性缺血發(fā)作時的心電圖，兩相比較，可見QTc間期明顯延長(0.57s vs 0.39s）（上下兩圖均為Ⅰ、Ⅱ?qū)?lián)記錄）  圖2 上圖為一患者無癥狀時的Holter記錄（V3、V4導(dǎo)聯(lián)記錄），下圖為其急性缺血發(fā)作時的心電圖，兩相比較，可見QTc間期明顯縮短（0.60s vs 0.48s）（V3導(dǎo)聯(lián)連續(xù)記錄）  圖3 圖為一急性前壁心肌梗死患者發(fā)病30小時后所記錄的心電圖，QTc間期延長達(dá)0.62s；前壁導(dǎo)聯(lián)病理性Q波及回落至基線水平的ST段均可證實(shí)其已進(jìn)入確診期 2 超急期其它心電圖改變 晚近，郭繼鴻教授提出缺血性J波的概念，獲得學(xué)術(shù)界廣泛認(rèn)可。我們則于工作中發(fā)現(xiàn)，在急性心梗超急期還可見到缺血性J波電交替（參見相關(guān)章節(jié)）。另外，J波與T波融合的現(xiàn)象雖不多見，但絕非罕見（圖4），值得重視。 圖5是冠脈介入診療過程中的常見現(xiàn)象，提示我們思考：于冠脈血流銳減或阻斷的初始，于心室復(fù)極各波發(fā)生各種變化前，是否除極先有異常并于心電圖上顯現(xiàn)異常？ 綜合以上，我們突然發(fā)現(xiàn)，于傳統(tǒng)理論所述T波高聳之外，在急性心肌梗死超急期，心電圖的變化竟然如此多樣：缺血性J波、J波電交替、JT融合波、QT間期延長、QT間期縮短以及除極波的異常。幾乎可以肯定，一定還有更多的、尚未被揭示的急性心肌梗死超急期心電圖圖形。  圖4 圖為一急性前壁心肌梗死患者發(fā)病30分鐘后所記錄的心電圖，J波和T波融合為一個波，ST段缺如  圖5 上圖冠狀動脈造影術(shù)中造影劑充盈右冠狀動脈時的心電圖記錄，可見下壁導(dǎo)聯(lián)呈現(xiàn)病理性Q波，伴J點(diǎn)及ST段抬高；下圖示隨造影劑排空，上述心電圖異常逐漸消失。 3 關(guān)于建立急性心肌梗死預(yù)警期的概念的建議 出現(xiàn)超急期改變并不意味急性心肌梗死的必然發(fā)生，圖6即是例證。此例給我們以重要的啟迪：如果“盡快開通梗塞相關(guān)血管”的現(xiàn)代急性心肌梗死救治理念可以被比喻為“力扶危局”的話，為什么我們不更積極些，力求“防止急性心肌梗死的發(fā)生”，即“挽狂瀾于既倒”呢？因此，筆者建議，應(yīng)建立“急性心肌梗死預(yù)警期”的概念。實(shí)際工作中，一旦預(yù)警，旋即開展搶救，要么可避免急性心肌梗死的發(fā)生，要么有效縮短急診血運(yùn)重建的時間。至于急性心肌梗死預(yù)警期的內(nèi)涵及預(yù)警期的作為如何，尚需該領(lǐng)域更為深入的研究方能回答；但是，超急期心電圖顯然值得予以高度關(guān)注。  圖6 上圖為一患者急性胸痛發(fā)作并暈厥時的心電圖記錄，可見超急期的特征性T波高聳；下圖為其清醒后20分鐘的心電圖記錄（均為V2、V3、V4、V5導(dǎo)聯(lián)記錄），可見T波已恢復(fù)正常；臨床其它資料也不支持急性心肌梗死的診斷。此圖說明，出現(xiàn)超急期改變的患者并非一定會發(fā)展為急性心肌梗死。 4 新的等位性Q波 壞死心肌影響心肌的正常除極順序，使QRS波成分發(fā)生改變，而在面向梗塞區(qū)的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)寬深的Q波，此乃急性心肌梗死傳統(tǒng)心電圖理論的經(jīng)典內(nèi)容。除此，近年來還認(rèn)識了與病理性Q波發(fā)生機(jī)制和臨床意義均相同的等位性Q波，常見類型有：胚胎型r波、R波部分丟失、胸導(dǎo)聯(lián)R波遞增異常（遞增不良或反向遞增）、進(jìn)展性Q波、q波區(qū)及新出現(xiàn)的QRS波群的切跡、頓挫等。同一機(jī)制的圖形表現(xiàn)出如此多的類型，原因只不過是病理性Q波出現(xiàn)的時間早晚不同、對QRS波造成影響的具體部位不同而已（圖7）。據(jù)此，若做如下推測，當(dāng)不無道理：應(yīng)該存在影響QRS波終末成分的等位性Q波，即，在R波直立的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)與缺血事件相關(guān)的S波（圖8）。  圖7 等位性Q波示意圖：心肌梗死對QRS波成分的影響決不僅限于其初始，還可影響其中后，分別表現(xiàn)為Q波、R波切跡、R波丟失（高度降低）和S波出現(xiàn)或加深   圖8 圖為一因急性下壁心肌梗死（起病3小時后接受了成功的急診PCI治療）患者急診介入前后的心電圖描記，可見：隨心肌梗死的發(fā)展，V1導(dǎo)聯(lián)S波消失，V5、6導(dǎo)聯(lián)呈現(xiàn)出S波 5 關(guān)于（類）右束支阻滯圖形 各種著作、指南均將“新出現(xiàn)的左束支阻滯圖形”做為急性心肌梗死的診斷證據(jù)，并指出可據(jù)此展開急診PCI治療。除更正為“（類）左束支阻滯圖形”更顯嚴(yán)謹(jǐn)外，更加值得探討的是，為什么只是（類）左束支阻滯圖形呢？急性心肌梗死時，就不可以出現(xiàn)（類）右束支阻滯圖形嗎？只要有右室的缺血損傷，就有可能使右室的除極落后于左室，進(jìn)而，就有可能出現(xiàn)類右束支阻滯圖形！只要缺血致右束支受累，就有可能出現(xiàn)右束支阻滯圖形！圖9是一急性前壁心肌梗死伴發(fā)了類右束支阻滯，圖8、圖10則是急性下壁心肌梗死伴發(fā)了（類）右束支阻滯。 文獻(xiàn)報(bào)道，急性心肌梗死合并的束支阻滯圖形的病例中，右束支阻滯者所占比例高達(dá)30％左右，且該組患者預(yù)后較差并不次于左束支阻滯患者。筆者建議：將急性心肌梗死合并右束支阻滯做為急診血運(yùn)重建的指證寫進(jìn)未來的指南中。  圖9 圖示急性前壁心肌梗死合并類右束支阻滯  圖10 圖示急性下壁心肌梗死合并右束支阻滯 6 關(guān)于ST段弓背向下型抬高 傳統(tǒng)理論一直強(qiáng)調(diào)，在STEMI患者，除典型弓背向上型抬高外，ST段抬高還可以表現(xiàn)為水平樣抬高、上斜形抬高、單相曲線化、墓碑樣改變乃至巨型R波等多樣化改變，但卻一直認(rèn)為，ST段弓背向下型抬高是心包炎的特征，且有指南更為武斷地指出，此為急性心肌梗死的排除性指標(biāo)。然而，面對圖11和圖12，誰會否認(rèn)急性心梗的診斷？其實(shí)，這種ST弓背向下型抬高的原因是抬高的J波和T波對ST段的“吊掛”，是急性心肌梗死多種圖形同時出現(xiàn)的綜合結(jié)果。 圖11 圖為一急性下壁心肌梗死患者的心電圖，下壁導(dǎo)聯(lián)ST段呈弓背向下型抬高 圖12 圖為一急性前壁心肌梗死患者的心電圖，V4和 V5導(dǎo)聯(lián)ST段呈弓背向下型抬高 7 關(guān)于NSTEMI心電圖分類的建議 傳統(tǒng)理論認(rèn)為：STEMI是紅色血栓所致單支冠脈血管閉塞病變的結(jié)果，可以行溶栓治療；NSTEMI則是白色血栓所致多支冠脈血管非閉塞病變的結(jié)果，不可以行溶栓治療。更為重要的是，急診血運(yùn)重建的時間窗也依心電圖ST段抬高與否而定。顯然，ST段的偏移對于急性心肌梗死的診斷和治療都是決定的因素。但是，ST抬高、ST段壓低（圖13）和ST段無偏移（圖14）是急性心肌梗死時三種不可回避的、截然不同的圖形變化，后兩者間從冠脈版塊到血栓類型再到臨床表現(xiàn)乃至預(yù)后難道就不差異嗎？詳細(xì)討論請參見相關(guān)章節(jié)。 我們建議：根據(jù)心電圖ST段偏移基線的不同將急性心肌梗死分為ST抬高、ST段壓低和ST段無偏移三種類型，并深入研究其內(nèi)在的異同。 圖13 圖為一急性非ST段抬高性心肌梗死患者的心電圖，可見Ⅰ、Ⅱ、avF、V4和 V5導(dǎo)聯(lián)ST段壓低 圖14 圖為一急性非ST段抬高性心肌梗死患者的心電圖，各導(dǎo)聯(lián)ST段無偏移壓低 綜上所述，只要考慮到急性心肌缺血對心肌的影響決非一般，心電圖各波產(chǎn)生多樣性的變化就不難理解；因此，面對急性心肌梗死時，應(yīng)全方位關(guān)注心電圖的變化：除關(guān)注ST-T的縱向變化外，還應(yīng)關(guān)注其橫向的變化；除關(guān)注QRS波前、中30-40ms的改變外，還應(yīng)關(guān)注其后30-40ms的改變；除關(guān)注QRS波成分的改 變外，還應(yīng)關(guān)注其寬度的改變；除關(guān)注左束支阻滯圖形外，還應(yīng)關(guān)注右束支阻滯圖形……科學(xué)永無止境，急性心肌梗死的心電圖理論不可能登峰造極，需要在臨床實(shí)踐中不斷豐富、完善和發(fā)展之。 |
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