依靠正電子發(fā)射計算機斷層顯像（PET-CT）技術(shù)，研究團隊發(fā)現(xiàn)浸潤性乳腺癌患者和乳腺癌小鼠的脾臟葡萄糖代謝與腫瘤負(fù)荷之間存在顯著的正相關(guān)關(guān)系。利用乳腺癌小鼠模型，研究團隊發(fā)現(xiàn)嗜中性粒細(xì)胞的顯著聚集是引起脾臟代謝改變的主要細(xì)胞類群。更重要的是，通常只有淋巴細(xì)胞駐留的脾臟白髓，也出現(xiàn)了大量的嗜中性粒細(xì)胞浸潤，以及廣泛的嗜中性粒細(xì)胞與淋巴細(xì)胞相互作用。結(jié)合代謝組學(xué)、免疫學(xué)研究等手段，研究團隊發(fā)現(xiàn)白髓中的中性粒細(xì)胞通過與T細(xì)胞競爭葡萄糖，借以代謝途徑引起T細(xì)胞的無能狀態(tài)，限制其抗腫瘤能力。這一過程發(fā)生在T細(xì)胞到達(dá)腫瘤部位之前。脾臟嗜中性粒細(xì)胞對環(huán)境中葡萄糖的剝奪借以影響T細(xì)胞的丙酮酸激酶2（pyruvate kinase M2，PKM2），調(diào)控PKM2與STAT5的相互作用，顯著抑制STAT5信號通路，而該信號通路對于T細(xì)胞增殖和功能分子的表達(dá)至關(guān)重要。同時，在不激活能量感受器AMPK的情況下，抑制PKM2即可降低 STAT5 的磷酸化水平。

由此，研究團隊提出了嗜中性粒細(xì)胞以葡萄糖剝奪的方式，通過PKM2抑制STAT5信號通路從而干擾T細(xì)胞應(yīng)答的分子機制。此外，利用核苷類似物的示蹤實驗，研究團隊證實脾臟嗜中性粒細(xì)胞的來源至少存在脾內(nèi)造血和骨髓招募兩種途徑。其中，脾臟嗜中性粒細(xì)胞的駐留，受到腫瘤誘導(dǎo)趨化因子CCL9與嗜中性粒細(xì)胞表達(dá)的CCR1的調(diào)控。阻斷CCR1可以降低嗜中性粒細(xì)胞在脾臟的比例和數(shù)目，且抑制腫瘤的生長。作為CCL9的主要來源，脾臟間充質(zhì)基質(zhì)細(xì)胞在招募和促進脾內(nèi)嗜中性粒細(xì)胞駐留中扮演重要角色。