急性小腸缺血是一種危及生命的疾病，由于缺乏特定癥狀和實(shí)驗(yàn)室特征，死亡率很高，這使得早期診斷變得困難。急性小腸缺血的病因包括閉塞性（動(dòng)脈栓塞、動(dòng)脈血栓形成和靜脈血栓形成）和非閉塞性腸系膜缺血，其中動(dòng)脈原因遠(yuǎn)比靜脈原因更常見(jiàn)。CT是準(zhǔn)確診斷的支柱，可以識(shí)別血管異常和腸道缺血性損傷的特征，并幫助臨床醫(yī)生恢復(fù)腸道血流。如果不進(jìn)行治療，急性小腸缺血的預(yù)后很差。需要對(duì)腸缺血的CT頻譜表現(xiàn)有高度的懷疑和熟悉程度，以確保對(duì)這種情況的快速識(shí)別。

    急性小腸缺血（ASBI）是一種腹部急癥，約占胃腸道疾病的2%。其發(fā)病率隨著人口老齡化和退行性血管疾病發(fā)病率的增加而增加[1]。ASBI是一種由小腸血流中斷引起的復(fù)雜疾病，有閉塞性和非閉塞性兩種形式。

    ASBI的死亡率很高。這在一定程度上是由于其診斷延遲造成的，而診斷通常發(fā)生在腸道損傷的不可逆轉(zhuǎn)階段進(jìn)行。當(dāng)懷疑腸系膜缺血時(shí)，及時(shí)診斷至關(guān)重要，因?yàn)樵谌狈皶r(shí)診斷和治療的情況下，腸道缺血可能發(fā)展為致命的梗死[2，3]。與慢性腸系膜缺血不同，ASBI治療主要是外科手術(shù)。這是因?yàn)槠惹行枰\(yùn)重建和腸道生存能力評(píng)估[1-3]。在進(jìn)行手術(shù)治療之前，至關(guān)重要的是確定正確的病因，因?yàn)锳SBI包括一系列復(fù)雜的疾病，包括急性腸系膜動(dòng)脈缺血、急性腸系膜靜脈缺血、非閉塞性腸系膜缺血（NOMI）和缺血/再灌注損傷。

    盡管血管造影術(shù)被認(rèn)為是直接評(píng)估腸系膜血管系統(tǒng)的金標(biāo)準(zhǔn)，但它是侵入性的，通常不可用[1-3]。計(jì)算機(jī)斷層掃描（CT）已成為建立診斷的支柱，人們對(duì)證明腸缺血的早期發(fā)現(xiàn)抱有很高的期望。CT成像還提供了一個(gè)路線圖，幫助臨床醫(yī)生盡快恢復(fù)腸道血流。

    ASBI的血管和非血管CT檢查結(jié)果已被充分記錄，后一組包括腸道和腸系膜檢查結(jié)果。然而，由于ASBI的發(fā)現(xiàn)與感染、炎癥、機(jī)械性梗阻和惡性腫瘤的發(fā)現(xiàn)重疊，診斷缺陷經(jīng)常出現(xiàn)[1-3]。本文綜述了血管解剖、急性腸系膜缺血的分類、臨床表現(xiàn)和CT方案，重點(diǎn)介紹了CT表現(xiàn)、要點(diǎn)和缺陷。

    “手術(shù)時(shí)間”是最重要的預(yù)后因素，因?yàn)樗劳雎孰S著癥狀的持續(xù)時(shí)間顯著增加。Ritz等人確定，前12小時(shí)的存活率為84.3%，而24小時(shí)后僅為11.6%，48小時(shí)后為2%[4]。為了應(yīng)對(duì)這種嚴(yán)重的緊急情況，所有臨床懷疑ASBI指數(shù)高的患者都應(yīng)該通過(guò)增強(qiáng)CT進(jìn)行評(píng)估。緊急護(hù)理醫(yī)療團(tuán)隊(duì)、放射科醫(yī)生和外科醫(yī)生之間的密切合作至關(guān)重要。使用“腸系膜缺血性中風(fēng)代碼”（MISC），類似于用于神經(jīng)系統(tǒng)中風(fēng)的代碼，將有助于傳達(dá)疾病的緊迫性，并強(qiáng)調(diào)緊急治療的必要性。放射科醫(yī)生在建立或確認(rèn)ASBI診斷方面發(fā)揮著至關(guān)重要的作用（圖1）。

    ASBI經(jīng)常發(fā)生在老年患者（平均年齡70歲）和有合并癥的住院患者中[2]。在年輕人群中，它繼發(fā)于血管炎、膠原血管疾病和高凝狀態(tài)等潛在疾病[3]。血清乳糖酶或血清淀粉酶水平的升高也不是特異性的，通常發(fā)生在疾病的晚期。臨床癥狀是非特異性的，包括模糊的腹痛、惡心、嘔吐和腹瀉。劇烈或嚴(yán)重的腹痛加上用力排便提示動(dòng)脈閉塞性疾病[5]。腸系膜靜脈缺血引起的腹痛更為無(wú)痛（幾天至幾個(gè)月）[1，3]。提示晚期或不可逆性腸缺血的表現(xiàn)包括腹肌緊張和僵硬、腸鳴音消失和便血。

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    源自腹主動(dòng)脈的主要內(nèi)臟動(dòng)脈是腹腔動(dòng)脈、腸系膜上動(dòng)脈（SMA）和腸系膜下動(dòng)脈。SMA起源于腹主動(dòng)脈，向下延伸至右下腹，最終形成回結(jié)腸動(dòng)脈。SMA的多個(gè)分支包括胰十二指腸下動(dòng)脈、空腸和回腸動(dòng)脈以及右結(jié)腸動(dòng)脈和中結(jié)腸動(dòng)脈。在動(dòng)脈血流減少的情況下，流量補(bǔ)償通過(guò)不同的途徑發(fā)生[6]。腹腔動(dòng)脈和SMA之間的側(cè)支循環(huán)主要通過(guò)胰十二指腸動(dòng)脈和胃十二指腸動(dòng)脈，較少通過(guò)Barkow?。ㄎ妇W(wǎng)膜左右動(dòng)脈之間的吻合）或Buhler弧（胚胎腹側(cè)節(jié)段動(dòng)脈之間的持續(xù)連接）[5-7]。腸系膜上靜脈（SMV）和腸系膜下靜脈收集其相應(yīng)動(dòng)脈區(qū)域內(nèi)的靜脈血回流。

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    腸壁的正常厚度在3到5毫米之間，這取決于腸擴(kuò)張的程度。缺血性過(guò)程中的小腸受累通常是節(jié)段性的，并且是短的（約10-30厘米）或長(zhǎng)的（超過(guò)30厘米）[4，8，9]。

    腸壁增厚是小腸缺血最常見(jiàn)的表現(xiàn)。由于靜脈淤血導(dǎo)致水腫和出血，靜脈缺血比動(dòng)脈缺血更常見(jiàn)[8]。增厚通常是環(huán)形的、均勻的和一致的，它被描述為光暈或靶征（粘膜下、低衰減、水腫層周圍粘膜和漿膜增強(qiáng)）。腸壁增厚可在NOMI引起的缺血（一種絞窄性梗阻）和動(dòng)脈缺血再灌注損傷的患者中觀察到。腸壁增厚的出現(xiàn)和程度與缺血的嚴(yán)重程度無(wú)關(guān)[10]。

    腸壁變薄是小腸動(dòng)脈缺血的常見(jiàn)特征。腸壁可以變得明顯變薄或嚴(yán)重變薄（如紙一樣薄的外觀或消失的腸壁）。這是由于腸壁粘膜的動(dòng)脈血流量減少導(dǎo)致，可發(fā)展為透壁梗死。

    由于需要額外的時(shí)間和急性腸缺血相關(guān)的緊迫性，經(jīng)常避免使用口服或直腸水或中性造影劑。在評(píng)估腸壁增厚時(shí)，腸擴(kuò)張不足是最具挑戰(zhàn)性的情況，因?yàn)樗赡軐?dǎo)致假陽(yáng)性病例。偶爾，正常的蠕動(dòng)可以模擬腸壁增厚。評(píng)估腸壁增強(qiáng)可以克服這種情況，因?yàn)樵趲缀跛械男∧c缺血病例中，異常增強(qiáng)都與異常腸壁厚度有關(guān)。異常增強(qiáng)可以增加、減少或不存在。由于腸道血流減少，薄的腸壁通常與腸壁增強(qiáng)減少或缺失有關(guān)[4，9-11]。

閉塞型ASBI的一個(gè)關(guān)鍵特征是受影響的腸段與其血管分布相對(duì)應(yīng)?？梢钥吹秸Ｄc段和受累腸段之間的中斷界面（圖3a）。

    由于患者管理是以影像學(xué)為基礎(chǔ)的，因此需要對(duì)ASBI進(jìn)行及時(shí)的影像學(xué)診斷以制定治療計(jì)劃。研究的金標(biāo)準(zhǔn)是導(dǎo)管血管造影，但它是有創(chuàng)的。平片在評(píng)估ASBI中的診斷價(jià)值有限，盡管可以檢測(cè)到腸穿孔的跡象。ASBI患者的超聲檢查依賴于操作者，并且由于大量的腸道積氣和腸道氣體偽影而難以進(jìn)行。此外，磁共振成像由于掃描時(shí)間長(zhǎng)，不適合在緊急情況下進(jìn)行。增強(qiáng)CT是診斷的支柱，具有良好的敏感性和特異性[12]，應(yīng)作為一線成像技術(shù)。出現(xiàn)癥狀后應(yīng)盡快進(jìn)行CT掃描。與超聲和磁共振成像相比，CT特別有利，因?yàn)樗目焖賿呙钑r(shí)間消除了腸道運(yùn)動(dòng)偽影，提供了良好的視野和最佳的患者耐受性，并且很少有氣體偽影[7，12]。

    CT的缺點(diǎn)包括輻射暴露、腎毒性和對(duì)靜脈注射造影劑的不良反應(yīng)。ASBI變化的CT成像廣泛依賴于許多因素，如潛在的病理生理學(xué)；缺血的嚴(yán)重程度（即表面粘膜或透壁腸壁壞死）；以及缺血性事件的持續(xù)時(shí)間和嚴(yán)重程度（即，僅小腸，或小腸和大腸）[13]。CT方案的詳細(xì)情況如表1所示。

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   腸系膜動(dòng)脈栓子通常起源于心臟或主動(dòng)脈，然后在形成動(dòng)脈閉塞前隨血循環(huán)流動(dòng)。SMA是受影響最嚴(yán)重的動(dòng)脈，因?yàn)榕c腹腔動(dòng)脈和腸系膜下動(dòng)脈相比，SMA從主動(dòng)脈的發(fā)出角度更脆弱[14]。這兩種血管征象取決于閉塞的程度。截?cái)嗾魇侵赣捎谶h(yuǎn)端分支中的急性閉塞性栓塞而導(dǎo)致血管中的造影劑突然終止（圖3b），而環(huán)形征是指非閉塞性栓塞導(dǎo)致血管腔內(nèi)的偏心性填充缺損。通常，由于病情的急性狀態(tài)，沒(méi)有側(cè)支血管與任何一種體征相關(guān)?？梢杂^察到栓子附近的SMA增大和繼發(fā)于靜脈回流減少的SMV直徑減少（SMV/SMA直徑比<1）[2]。由于病情的突然性和缺乏側(cè)支通路，患者往往會(huì)出現(xiàn)嚴(yán)重的腹痛，這種疼痛比動(dòng)脈血栓形成更嚴(yán)重[15]。

血管成像表現(xiàn)

    —  栓子位置：通常在SMA開(kāi)口外6-10厘米處，靠近結(jié)腸中動(dòng)脈的起點(diǎn)[16]。

    —  大多數(shù)患者保留了近端分支（如胰十二指腸下動(dòng)脈）和空腸動(dòng)脈[14，15]。

    較小的栓子可能只影響較小的遠(yuǎn)端分支。遠(yuǎn)端小分支中的小的沖刷栓子很難識(shí)別。在這種情況下，有用的線索，如脾臟和腎臟等實(shí)體器官的梗死，可能提示有小的非閉塞性栓子[10，11]。

    最常見(jiàn)的原因是不穩(wěn)定的動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂。因此，SMA血栓形成的典型位置是近端，靠近開(kāi)口[16，17]。它是70歲以上患者ASBI的主要原因[18]。與動(dòng)脈栓塞缺血不同，在這些患者中可以觀察到側(cè)支通路，因?yàn)樗麄冇袧撛诘膭?dòng)脈粥樣硬化疾病，以及以前的慢性腸系膜缺血癥狀和體征（例如，體重減輕、食物恐懼和餐后疼痛[腹部絞痛]）。動(dòng)脈血栓形成的一個(gè)不常見(jiàn)原因是SMA夾層，它可以由主動(dòng)脈夾層的延續(xù)或孤立形成引起。如果SMA是由主動(dòng)脈夾層血栓形成的假管腔引起的，則可能會(huì)發(fā)生腸道缺血[19]。

血管成像表現(xiàn)

    —   缺血性損傷的嚴(yán)重程度和范圍由側(cè)支通路的范圍、全身血壓和動(dòng)脈狹窄的程度決定。

    —   在癥狀出現(xiàn)之前，動(dòng)脈的橫截面積通常會(huì)縮小50-80%[20]。

    —   如果側(cè)支循環(huán)充足，即使主要SMA閉塞，也可能不會(huì)發(fā)生透壁腸壞死或梗死[21]。

    —   除動(dòng)脈粥樣硬化疾病外，患者可能有冠狀動(dòng)脈、腦血管或外周動(dòng)脈疾病史。

    早期受影響的小腸袢由于缺血性損傷引起的痙攣性反射性腸梗阻而收縮或塌陷，并伴有腸增強(qiáng)減弱或不良（蒼白性缺血）[22]。

    中期小腸由痙攣性反射性腸梗阻演變?yōu)榈蛷埿阅c梗阻。小腸袢出現(xiàn)擴(kuò)張并脹氣[22,23]。血液和液體繼續(xù)通過(guò)靜脈系統(tǒng)排出，腸壁變薄[22-24]。識(shí)別到腹腔積液是由于腸袢內(nèi)的靜水壓增加導(dǎo)致血漿外滲，以及腹膜對(duì)缺血性損傷的反應(yīng)[23]?？勺R(shí)別為腸強(qiáng)化減弱或不良[23,24]。

   晚期低張性腸梗阻演變?yōu)槁楸孕阅c梗阻，出現(xiàn)腸袢擴(kuò)張和氣液面[25]。通常發(fā)現(xiàn)的紙狀薄壁是由腸壁極度變薄、血流不足和肌張力下降引起的[22，25]。節(jié)段性腸系膜脂肪滯留和腸系膜褶皺葉內(nèi)游離液體的存在與腸壁強(qiáng)化不良或缺失有關(guān);高度提示透壁梗死[21-24]。如果沒(méi)有適當(dāng)?shù)奶幚?，缺血?huì)迅速轉(zhuǎn)變?yōu)楣Ｋ?。在透壁梗死中可觀察到腸積氣和門靜脈氣體。穿孔和腹膜炎是腸梗死的高死亡率并發(fā)癥[21-24]。

    —有時(shí)很難區(qū)分腸壁變薄和腸壁強(qiáng)化減少/缺失。在實(shí)踐中，腸壁變薄通常與腸壁強(qiáng)化減少/缺失有關(guān)。偶爾，腸袢很難區(qū)分，會(huì)混入鄰近的腸系膜液中[26]。

    —腸壁增厚（高達(dá)15 mm）最常見(jiàn)于由于腸壁內(nèi)出血、水腫或疊加感染引起的可逆性腸系膜動(dòng)脈缺血[27]。

    —腸壁異常高強(qiáng)化是類似休克腸的腸缺血損傷后再灌注期的一種表現(xiàn)[21-23]。

    —在動(dòng)脈閉塞再灌注中也可以看到分層腸壁強(qiáng)化，或提示粘膜和漿膜強(qiáng)化并伴有中心未強(qiáng)化的低水腫性粘膜下層靶征。然而，這一發(fā)現(xiàn)可以在NOMI和靜脈缺血中發(fā)現(xiàn)[22，25-27]。

     —急性血栓在非對(duì)比增強(qiáng)CT中可能顯示高衰減。它與腸系膜靜脈擴(kuò)張或口徑增加有關(guān)（圖4a）。

     —血栓在對(duì)比增強(qiáng)CT中表現(xiàn)為圓形或管狀、低衰減、充盈缺損。這個(gè)特征具有高度特異性(94–100%)[31, 32]。

     —孤立的SMV或近端腸系膜靜脈血栓形成通常不足以引起腸缺血，因?yàn)槟c系膜和全身靜脈之間存在側(cè)支通路。

     —血栓形成越遠(yuǎn)，側(cè)支靜脈通道越少，缺血的風(fēng)險(xiǎn)越大[33]。

     —血栓形成的進(jìn)展和側(cè)支循環(huán)不足導(dǎo)致小腸梗死。

     —由于靜脈出口阻塞，腸系膜靜脈充血是典型的表現(xiàn)。

    早期階段：與動(dòng)脈缺血情況下腸壁的紙一樣薄的外觀相比，靜脈閉塞性疾病經(jīng)常導(dǎo)致腸壁周徑增厚（高達(dá)1.5厘米）[33]。增強(qiáng)的粘膜和漿膜之間的粘膜下水腫導(dǎo)致靶標(biāo)或暈圈外觀。由于液體外滲到腸系膜，靜脈缺血患者比動(dòng)脈缺血患者更常見(jiàn)腸系膜絞合和積液（圖4b）。

    晚期：長(zhǎng)期靜脈引流受損最終導(dǎo)致進(jìn)入動(dòng)脈血流喪失，導(dǎo)致腸缺血或梗死，腸壁增強(qiáng)減弱或消失，類似于動(dòng)脈缺血[32, 33]。

    腸管強(qiáng)化與靜脈阻塞時(shí)間長(zhǎng)短有關(guān)。在早期梗阻中，小腸壁明顯強(qiáng)化，因?yàn)橹挥徐o脈血流受損。相比之下，晚期阻塞的動(dòng)脈血流受到影響，導(dǎo)致腸壁強(qiáng)化減弱或消失[32, 33]。

    閉環(huán)梗阻的患者會(huì)發(fā)生絞窄，其被定義為一段腸管在近端和遠(yuǎn)端在一個(gè)點(diǎn)處發(fā)生梗阻。這種情況發(fā)生在大約10%的小腸梗阻中[34, 35]。它最常由粘性帶引起，偶爾由內(nèi)疝或外疝引起[34]（圖4c、d）。它被認(rèn)為是急性腸系膜缺血的一種靜脈形式。由于動(dòng)脈壓高于靜脈壓，閉環(huán)梗阻首先損害靜脈回流，然后是動(dòng)脈流入。

    最初，靜脈回流受損導(dǎo)致血管內(nèi)壓升高[34-36]。隨著動(dòng)脈血的持續(xù)流入，血管充血和擴(kuò)張。這會(huì)導(dǎo)致腸壁和腸腔內(nèi)出血以及液體穿過(guò)漿膜，導(dǎo)致腸系膜積液和腹水。最終導(dǎo)致血管血流缺乏或缺失，這是間質(zhì)性出血、缺氧和靜脈側(cè)壓力下毛細(xì)血管淤滯導(dǎo)致壓力增加的結(jié)果[35, 36]。

閉環(huán)梗阻在CT中表現(xiàn)為C形或U形、充滿液體、膨脹的環(huán)（具有細(xì)繩外觀的氣球），扇形腸系膜和腸系膜血管向梗阻部位匯聚。

    因?yàn)樾妮敵隽康臏p少會(huì)影響SMA和腸系膜下動(dòng)脈，所以所有的側(cè)支血管通道都是無(wú)效的。

    診斷標(biāo)準(zhǔn)包括腸系膜動(dòng)脈和靜脈系統(tǒng)均無(wú)血管閉塞。

    有一條明顯的SMA干，帶有彌散的小側(cè)分支，在腸系膜遠(yuǎn)端3厘米內(nèi)看不見(jiàn)（圖5）[38]。

    隨著多排螺旋CT成像的進(jìn)步，先前描述的血管造影結(jié)果也可以在CT上得到證實(shí)。這些包括“串香腸”征，指的是SMA分支的交替狹窄和擴(kuò)張；腸邊緣動(dòng)脈痙攣；和肌層中的靜脈減少[38]。

圖 5一名患有感染性休克并伴有NOMI的77歲男性。冠狀對(duì)比增強(qiáng)CT顯示擴(kuò)張的小腸袢，腸腔積液，腸壁強(qiáng)化中斷（星號(hào)），腸壁強(qiáng)化顯著減少（粗箭頭），腸系膜積液，顯示清晰的門靜脈腸系膜靜脈積氣（細(xì)箭頭），細(xì)小或狹窄的腸系膜動(dòng)脈分支（三角箭頭）

     腸道表現(xiàn)的演變類似于腸系膜動(dòng)脈缺血（如果全身血壓未恢復(fù)，或者心輸出量持續(xù)不足）。

    腸壁顯示強(qiáng)化減少。小腸和大腸變薄是一個(gè)重要線索（血流量減少影響SMA和腸系膜下動(dòng)脈）。

    在血壓恢復(fù)的情況下，可以觀察到腸壁出血和腸壁水腫。這兩種情況分別是由紅細(xì)胞和血漿外滲到受損的腸壁引起的。

    NOMI的CT表現(xiàn)可能與其他小腸疾病重疊，例如感染性或炎癥性腸炎。

    NOMI中的腸壁強(qiáng)化模式變化很大，包括強(qiáng)化消失、減弱或增強(qiáng)（圖 6）[39]。

圖6 一名患有感染性休克和急性小腸缺血的68歲男性。a軸向?qū)Ρ仍鰪?qiáng)CT顯示小腸的多種強(qiáng)化模式。強(qiáng)化缺失區(qū)域（箭頭）和強(qiáng)化減弱區(qū)域（白色箭頭），以及一些強(qiáng)化增強(qiáng)加區(qū)域（黑色三角箭頭）?？梢?jiàn)腹水。b 在手術(shù)室發(fā)現(xiàn)小腸缺血程度從輕度（三角箭頭）到重度（箭頭）的差異

    由缺血性損傷引起的原發(fā)性損傷可以通過(guò)再灌注修復(fù)，這意味著在缺血性發(fā)作后重新建立正常的腸系膜血液供應(yīng)。

    如果在發(fā)生不可逆改變之前糾正引發(fā)局部缺血過(guò)程，則氧氣返回可以重建能量代謝，清除有毒產(chǎn)物，并逐漸恢復(fù)正常細(xì)胞功能[40]。

然而，如果發(fā)生無(wú)效再灌注，缺血性損傷可能會(huì)惡化[40]。這被稱為缺血/再灌注損傷(IRI)[41, 42]。腸道IRI與高發(fā)病率和死亡率相關(guān)。它在NOMI病例中比在閉塞性動(dòng)脈或靜脈腸系膜缺血情況下更常見(jiàn)。這可能是低血流狀態(tài)后血壓恢復(fù)的結(jié)果，或者是閉塞性腸系膜缺血后血運(yùn)重建的結(jié)果（圖7）。

    腸系膜血流改變引起的組織損傷通常是由細(xì)胞損傷引起的。這些損傷與再灌注有關(guān)：再灌注期間產(chǎn)生的組織損傷大于缺血期間產(chǎn)生的組織損傷[41, 42]。

     盡管細(xì)胞結(jié)構(gòu)在局部缺血期間逐漸受損，但矛盾的是，由局部缺血引起的損傷卻因血流的恢復(fù)而加劇。缺血損傷和再灌注的機(jī)制尚未完全明確。可能會(huì)發(fā)生級(jí)聯(lián)損傷，例如由于反應(yīng)性代謝物[43]和活性中性粒細(xì)胞的產(chǎn)生而引起的急性炎癥反應(yīng)。為了尋找IRI的理想療法，已經(jīng)進(jìn)行了大量研究。然而，許多病例仍進(jìn)展為休克、多器官衰竭和死亡[44]。

再灌注的CT表現(xiàn)與靜脈缺血的CT表現(xiàn)相似[43]。受再灌注影響的腸道可能有不同的模式，這取決于微血管壁損傷的程度。血漿、造影劑的外滲和由于微血管破裂導(dǎo)致腸壁中紅細(xì)胞的存在分別導(dǎo)致腸壁增厚、腸壁增強(qiáng)增加和壁內(nèi)出血（圖 8）[44]。紅細(xì)胞和液體可能滲入腸腔[43, 44]；這甚至可能發(fā)展為整個(gè)腸壁壞死。

    腸道IRI的后果很多。一是腸道吸收功能的改變，這與顯著的發(fā)病率有關(guān)[45]。還有細(xì)菌易位，由腸道通透性過(guò)高引起；隨后，細(xì)菌傳播到全身，導(dǎo)致敗血癥、休克或多器官衰竭。此外，遠(yuǎn)端器官也會(huì)受到損傷，這是由于腸道的IRI導(dǎo)致過(guò)氧化氫、超氧化物和炎癥細(xì)胞因子等分子的產(chǎn)生，導(dǎo)致全身炎癥反應(yīng)的發(fā)展，進(jìn)而導(dǎo)致多器官衰竭[44, 45]。腸道IRI還會(huì)導(dǎo)致中性粒細(xì)胞肺部浸潤(rùn)，從而導(dǎo)致急性呼吸窘迫綜合征的發(fā)展。因此，腸道被稱為多器官衰竭的“發(fā)動(dòng)機(jī)”[45]。

圖7 ASBI缺血/再灌注損傷的演變

圖8 一名患有急性動(dòng)脈小腸缺血的69歲男性。a 軸位非對(duì)比增強(qiáng)CT顯示回腸環(huán)粘膜下出血的節(jié)段性區(qū)域（三角箭頭），由于紅細(xì)胞從缺血性腸壁滲漏到腹膜腔，有少量腹腔積血的證據(jù)（箭頭）；帶狀和囊狀腸積氣（星號(hào)）；和血管鈣化。b 軸位增強(qiáng)CT顯示出血性腸段的活灌注（三角箭頭）；正常腸段（細(xì)箭頭）；壞死腸段無(wú)強(qiáng)化（粗箭頭）（腸壁消失）。c 回腸切除后大體手術(shù)標(biāo)本的照片顯示透壁梗死，各層變暗或出血

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    如果ASBI與門靜脈腸系膜靜脈積氣或腸積氣有關(guān)，則視為緊急情況。腸梗塞可引起腸壁氣體浸潤(rùn)。CT已被證明在檢測(cè)腸積氣和門靜脈腸系膜靜脈積氣方面比平片更敏感[44, 45]。腸積氣是ASBI的常見(jiàn)放射學(xué)征象。它的早期識(shí)別具有很高的價(jià)值，因?yàn)樗试S立即進(jìn)行手術(shù)治療和適當(dāng)?shù)尼t(yī)療支持治療，從而預(yù)防壞死[41, 43]。在ASBI中，腸積氣通常表現(xiàn)為壁間氣體的線性或氣泡模式，與其他血管、腸道或腸系膜的表現(xiàn)相關(guān)，例如，腸壁增強(qiáng)減少或消失、腸壁變薄、小腸擴(kuò)張、腹水和血管阻塞。線性或帶狀模式常見(jiàn)于透壁梗塞，而氣泡狀模式更常見(jiàn)于部分壁缺血的病例。氣泡有時(shí)位于腸道中央，呈射線狀，稱為“獼猴桃征”（圖 9）。

    腸積氣有時(shí)與門靜脈腸系膜靜脈積氣有關(guān)。門靜脈腸系膜靜脈積氣與膽道積氣的區(qū)別在于其特征性的管狀分支透亮區(qū)延伸至肝臟周圍，而膽道氣體則更集中[43-45]。當(dāng)與晚期壞死相關(guān)時(shí)，ASBI中的腸積氣被認(rèn)為是預(yù)后不良的指標(biāo)，特別是如果它與門靜脈腸系膜靜脈積氣有關(guān)?？梢栽谀c系膜靜脈中觀察到空氣-造影劑水平（圖 9）。Weisner等人分析了23名患者發(fā)現(xiàn)腸積氣和門靜脈腸系膜靜脈積氣的死亡率分別為44%和56%；然而，當(dāng)腸積氣和門靜脈腸系膜靜脈積氣同時(shí)存在時(shí)，死亡率攀升至72%(15)。

圖9 a和b 一名患有急性小腸缺血的74歲男性。a 冠狀增強(qiáng)CT顯示長(zhǎng)節(jié)段小腸透壁梗塞（箭頭）、門靜脈積氣（黑色三角箭頭）和肝梗塞（白色三角箭頭）。插圖很好地顯示了獼猴桃征。b 手術(shù)探查標(biāo)本證實(shí)了廣泛的小腸梗塞（箭頭），伴有小腸系膜發(fā)紅（三角箭頭）。c 一名患有嚴(yán)重腹痛的85歲男性。軸位對(duì)比增強(qiáng)CT顯示空腸擴(kuò)張，空腸充滿液體，腸積氣（白色三角箭頭），腸壁增強(qiáng)減弱區(qū)域（黑色三角箭頭），空腸周圍擱淺（細(xì)箭頭）和積液?？梢?jiàn)具有空氣-造影劑水平的腸系膜靜脈積氣（粗箭頭）。在外科手術(shù)室看到并切除了空腸梗塞。

     腸積氣可見(jiàn)于許多其他具有局部腸道和全身病變的臨床病癥（表2；圖10a-c）。

     需要區(qū)分門靜脈腸系膜靜脈積氣和膽道積氣（圖 10d）。

    當(dāng)在標(biāo)準(zhǔn)腹部窗口水平設(shè)置下查看CT圖像時(shí)，腸積氣可能會(huì)被忽視。

    氣體滯留在腸壁和腸腔內(nèi)殘留物之間，常見(jiàn)于腸腔的下垂面。如有疑問(wèn)，可以使用俯臥位重新掃描患者，因?yàn)槟c積氣不會(huì)改變位置，而腸道中的碎屑會(huì)改變位置。偶爾，矢狀面或冠狀面重建可能會(huì)有幫助。

表2 不同形式腸積氣的CT表現(xiàn)

圖 10 a和b 腸囊樣積氣。a X線平片顯示大腸壁中有多個(gè)氣穴或圓形透亮區(qū)（箭頭）。b 肺窗設(shè)置下腹部CT顯示大腸壁粘膜下層有多個(gè)圓形充氣囊腫（三角箭頭）?；颊邿o(wú)異常癥狀。c 腸積氣。冠狀對(duì)比增強(qiáng)CT顯示遠(yuǎn)端回腸壁（三角箭頭）中的硬結(jié)征（箭頭）和氣泡性腸積氣。右半膈下方微量氣腹。都被認(rèn)為是硬皮病的腹部表現(xiàn)。d 膽道積氣和門靜脈積氣。軸位對(duì)比增強(qiáng)CT顯示門靜脈積氣（白色三角箭頭）和膽道積氣（箭頭）。兩者有不同的成因和含義，需要通過(guò)影像學(xué)加以鑒別。還檢測(cè)到肝梗死區(qū)域（黑色三角箭頭）和氣腹（星號(hào)）

    放射科醫(yī)師不僅要識(shí)別腸缺血的表現(xiàn)，而且要將其與透壁性腸壞死伴穿孔區(qū)分開(kāi)來(lái)，后者需要緊急手術(shù)治療，這一點(diǎn)勢(shì)在必行。腸穿孔的特征是腹腔內(nèi)有游離氣體。對(duì)于腸穿孔患者，需要立即對(duì)患者進(jìn)行診斷和治療。