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急性腸缺血 (ABI) 可危及生命，死亡率很高。盡管在 ABI 的診斷和治療方面取得了進展，但在過去十年中死亡率沒有發(fā)生顯著變化。ABI 在及時診斷下可以發(fā)生可逆。放射科醫(yī)師在初步診斷和防止進展為不可逆的腸缺血性損傷或腸壞死方面發(fā)揮著核心作用。 急性腸缺血 (ABI) 定義；小腸或大腸的血供應突然中斷相關的腸損傷，呈節(jié)段性或彌漫性表現(xiàn)。盡管發(fā)病率很低（僅占急診科入院率的 0.09-0.2%），但這是一種危及生命的疾病，死亡率達到 60-80%，即使進行手術干預。盡管在檢查和治療方案方面取得了進展，但在過去十年中，ABI 的死亡率沒有發(fā)生顯著變化。臨床表現(xiàn)、體格檢查和實驗室檢查結(jié)果通常是沒有特異性的，并且在沒有影像學檢查的情況下無法準確鑒別腸缺血或其他急腹癥。ABI 患者可出現(xiàn)與檢查不成比例的腹痛、反跳痛、上腹雜音、嘔吐和腹瀉。血供不足持續(xù)時間是最重要的預后因素。雖然 X 射線（腹部立位片）和腹部超聲在急腹癥的診斷檢查中起著至關重要的作用，但它們通常在 ABI 的情況下無法準確判斷。腹部 X 線可顯示氣腹，這是由 ABI 晚期的腸穿孔引起的，甚至在某些情況下可能會在病程后期顯示腸壁間積氣。腹部 X 線也可以將腸擴張?zhí)崾緸?ABI 早期由麻痹性腸梗阻引起的非特異性表現(xiàn)。腹部 CT 掃描具有 93% 的敏感性和 96% 的特異性，CT 掃描被廣泛用作診斷和定位 ABI、確定其嚴重程度和鑒別其他相關疾病的首選檢查方法。當血液灌注與器官的代謝需求不成比例時，就會發(fā)生腸缺血。當 75% 的腸道發(fā)生血流灌注不足時，在 12 小時內(nèi)會發(fā)生側(cè)支循環(huán)，可以保護腸道發(fā)生實質(zhì)性損傷 ；然而，超過 4-6 小時的完全性缺血，則會導致嚴重的腸損傷 。因此，起病最初的幾個小時是及時干預的黃金時間。ABI 有多種病因，可分為：動脈型、靜脈型、非閉塞型和混合型 ；了解 ABI 的病理基礎有助于評估可逆性的概率并選擇最佳治療方案。胃腸道由內(nèi)到外由黏膜、黏膜下層、肌層和漿膜四層組成。ABI 根據(jù)每一層的參與程度分為 3 個階段。I 期或早期，損傷僅局限于黏膜層。缺血的早期階段通常會釋放某些介質(zhì)（細胞因子、血小板激活因子和腫瘤壞死因子），這會導致炎癥反應，從而導致腸壁進一步受損。這些變化是可逆的，不會延伸到外層。這個階段預后最好，及時干預可以完全治愈。II 期或中間階段為黏膜下層和固有肌層出現(xiàn)特定的病理變化（水腫、糜爛、出血和壞死）。這些層中有兩個腸神經(jīng)叢。Meissner 叢位于黏膜下層，主要控制分泌和局部血液供應，而 Myenteric 或 Auerbach 叢位于固有肌層的縱向和圓形層之間，負責腸道的蠕動運動。這些神經(jīng)叢的損傷會導致血流減少、運動功能受損并導致蠕動和肌肉張力喪失 。如果灌注恢復，最終會形成腸纖維化狹窄作為晚期結(jié)果。III 期，即晚期，表現(xiàn)為透壁性腸壞死，如果血液供應最終沒有恢復，則會發(fā)生壞死。III 期細胞功能的上皮變化和改變導致毛細血管通透性增加，因此細菌易位。隨后，有效的肝臟解毒功能受損，毒素釋放到全身血液循環(huán)中。因此，進行性多器官衰竭發(fā)展 。需要注意的是，腸缺血伴有再灌注損傷可能導致黏膜屏障破壞，繼而細菌侵入、感染性休克和多器官功能衰竭，可能導致死亡而不發(fā)生透壁壞死。該階段臨床表現(xiàn)為發(fā)熱、血性腹瀉和休克。這一階段的永久性終末期腸損傷是死亡率最高和預后不良的原因。因此，手術干預是強制性的。對應的組織病理學樣本為早期 ( a )、中期 ( b ) 和晚期 ( c )早期：腸壁在 I 期可以不發(fā)生變化或增厚。黏膜下層和固有肌層水腫導致腸壁低密度增厚，這是最常見的影像學特征，敏感性為 38-86%，特異性為 38-72% 。此階段血管通透性增加會導致造影劑外滲和黏膜過度增強，尤其是在門靜脈期。這種繼發(fā)于增強的黏膜和漿膜層的壁層分層，中間有一個低衰減層，導致特征性的 「 靶樣 」 或 「 環(huán)狀 」 外觀 。另一方面，動脈血流中斷會導致附壁低增強，稱為 「 蒼白缺血 」，其敏感性為 62%，特異性為 96%。因為在這個階段沒有神經(jīng)損傷，腸腔保持正常直徑。另一個常見的表現(xiàn)是超衰減腸壁或 「 白色 」 圖案。這可能是由于對比前圖像的壁內(nèi)出血或?qū)Ρ群髵呙柙俟嘧⑵陂g壁增強的增加 。動脈流入和靜脈流出的減少也會導致充血和腸壁延長，「 休克腸 」。如果沒有預對比圖像，就不可能區(qū)分正常的增強壁和由壁內(nèi)出血引起的高密度壁。腸壁厚度增加、腸系膜脂肪絞合和腹水是再灌注損傷中明顯的其他 CT 掃描發(fā)現(xiàn)，具有高敏感性但特異性低。中期：第 2 階段缺血的深度擴展導致神經(jīng)叢受累引起的麻痹性腸梗阻和管腔擴張。這一發(fā)現(xiàn)的敏感性為 39-67%，但相對非特異性，特異性范圍為 29-81%。在這個階段，增厚的腸壁沒有或輕微的強化會導致 「 灰色 」 模式；然而，這種模式也可以在正常甚至薄的腸壁段中看到 。「 灰色模式 」 特征的敏感性為 40%，特異性為 88% 這個階段的晚期后果可能是修復性變化后的纖維化狹窄。晚期：在動脈閉塞的晚期，神經(jīng)和肌肉層的透壁破壞導致擴張的、充滿液體或氣體的腸壁極薄，形成 「 紙樣薄壁 」 外觀。透壁壞死還導致液體從腔內(nèi)空間轉(zhuǎn)移到腸系膜皺襞，從而導致腸系膜脂肪間隙充滿液體。另外，此階段還有另一個公認的特征是 「 氣體 」 模式。這種模式是作為一個氣泡邊緣或多個帶有圓周分布的分離的小氣泡的邊緣形成的解剖壁層 。腸壁壞死、穿孔可導致腸腔內(nèi)氣體進入腹腔（氣腹）。b 腸壁黏膜高度強化，回腸袢壁增厚，提示早期黏膜缺血。（Target pattern）d 回腸段近端顯示腸壁增厚和強化，提示中期缺血。（White pattern）e、g 短回腸段顯示腸壁變薄、穿孔和積氣，這是由于晚期透壁壞死與氣腹相關（Gas pattern）降結(jié)腸腸壁水腫、增厚和低強化（粗箭頭）以及腸壁下積氣（細箭頭）提示晚期缺血；CT 圖像顯示 IMA（箭頭）在其起源處完全血栓閉塞（a）。乙狀結(jié)腸節(jié)段性增厚伴低強化，符合分水嶺缺血（細箭頭）。c 3 個月后，患者乙狀結(jié)腸遠端纖維化狹窄（粗箭頭），d 中上游結(jié)腸擴張和梗阻（星號）ab 圖顯示腸系膜上動脈血栓 c 小腸明顯增厚，黏膜強化（細箭頭）提示早期缺血性改變。第 57 天的 CT 隨訪（d，e）顯示小腸擴張（星號）伴積氣。a 腸系膜上動脈血栓形成（箭頭）導致小腸袢廣泛缺血性改變。b 可見壁內(nèi)出血繼發(fā)的高密度周壁增厚（粗箭頭）。c 腸系膜充血明顯（白框）。d 腸壁間積氣（細箭頭）。術中圖像顯示腸壁充血與小腸壞死在第 1 天（a，b），顯示廣泛的 SMV 血栓形成（箭頭）腸管水腫、增厚（彎曲箭頭）和腸系膜水腫（粗箭頭），與早期缺血相一致。在第 3 天復查（C 圖）顯示腸壁變薄，腸系膜靜脈造影劑內(nèi)滲，提示中間期缺血。第 7 天復查 CT（d 圖）顯示廣泛的積氣（星號）和氣腹（虛線箭頭），與晚期缺血一致。17 歲女性，腹痛、腹脹、惡心、嘔吐 3 天。ab 可見明顯的胃擴張，伴有壁積氣（細箭頭）和低強化（箭頭）。門靜脈積氣（虛線箭頭）?；颊叩沫h(huán)狀胰腺（粗箭頭）導致十二指腸管腔變窄。c、d 手術確診為氣腫性胃炎和環(huán)狀胰腺；進行了全胃切除術和食管空腸吻合術68 歲男性 胰腺癌，使用紫杉醇和吉西他濱的化療方案 4 天后出現(xiàn)嚴重腹痛和血性腹瀉。a – e 門靜脈分支（虛線箭頭）和 SMV（箭頭）可見廣泛空氣，十二指腸（星號）、小腸（細箭頭）、升結(jié)腸和乙狀結(jié)腸（彎曲箭頭）有明顯的腸積氣；f 從十二指腸到遠端結(jié)腸的剖腹術中發(fā)現(xiàn)腸壞死。由于廣泛的胃腸道受累，未進行切除術，患者死亡；
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