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在生產(chǎn)和生活環(huán)境中，含碳物質(zhì)不完全燃燒可產(chǎn)生一氧化碳(CO)。CO是無色、無臭和無味氣體，比重0.967。空氣中CO濃度達(dá)到12. 5%時,有爆炸危險。吸人過量CO引起的中毒稱急性一氧化碳中毒 ,俗稱煤氣中毒。急性一氧化碳中毒是常見的生活中毒和職業(yè)中毒。
病因 工業(yè)上,高爐煤氣發(fā)生爐含CO 30% ~35% ;水煤氣含CO 30% ~40%。在煉鋼、煉焦和燒窯等生產(chǎn)過程中,如爐門、窯門關(guān)閉不嚴(yán)、煤氣管道漏氣或煤礦瓦斯爆炸產(chǎn)生大量CO,會導(dǎo)致吸入中毒。失火現(xiàn)場空氣中CO濃度高達(dá)10% ,也可引起現(xiàn)場人員中毒。 日常生活中，一氧化碳中毒最常見的原因是家庭中煤爐取暖及煤氣泄漏。煤爐產(chǎn)生的氣體含CO量高達(dá)6%~30%,應(yīng)用時不注意防護(hù)可發(fā)生中毒。每日吸煙一包，可使血液碳氧血紅蛋白(COHb)濃度升至5% ~6% ,連續(xù)大量吸煙也可致co中毒。 發(fā)病機(jī)制 CO中毒主要導(dǎo)致細(xì)胞水平的氧輸送和氧利用障礙。CO吸入體內(nèi)后,與血液中紅細(xì)胞的血紅蛋白結(jié)合,形成穩(wěn)定的COHb。CO與血紅蛋白的親和力比氧與血紅蛋白的親和力大240倍。吸入較低濃度CO即可產(chǎn)生大量COHb。COHb不能攜帶氧，且不易解離,是氧合血紅蛋白解離速度的1/3600。COHb還能使血紅蛋白氧解離曲線左移,血氧不易釋放給組織而造成細(xì)胞缺氧。CO與還原型細(xì)胞色素氧化酶二價鐵結(jié)合,抑制細(xì)胞色素氧化酶活性,影響細(xì)胞呼吸和氧化過程,阻礙氧的利用。 CO中毒時，體內(nèi)血管吻合支少且代謝旺盛的器官如大腦和心臟最易遭受損害。腦內(nèi)小血管迅速麻痹、擴(kuò)張。腦內(nèi)三磷酸腺苷( ATP)在無氧情況下迅速耗盡，鈉泵運轉(zhuǎn)失常,鈉離子蓄積于細(xì)胞內(nèi)而誘發(fā)腦細(xì)胞內(nèi)水腫。缺氧使血管內(nèi)皮細(xì)胞發(fā)生腫脹而造成腦部循環(huán)障礙。缺氧時，腦內(nèi)酸性代謝產(chǎn)物蓄積，使血管通透性增加而產(chǎn)生腦細(xì)胞間質(zhì)水腫。腦血液循環(huán)障礙可致腦血栓形成、腦皮質(zhì)和基底節(jié)局灶性的缺血性壞死以及廣泛脫髓鞘病變,致使部分患者發(fā)生遲發(fā)性腦病。 病理 急性CO中毒在24小時內(nèi)死亡者,血呈櫻桃紅色;各器官充血、水腫和點狀出血?；杳詳?shù)日后死亡者,腦明顯充血、水腫;蒼白球出現(xiàn)軟化灶;大腦皮質(zhì)可有壞死灶,海馬區(qū)因血管供應(yīng)少，受累明顯;小腦有細(xì)胞變性;有少數(shù)患者大腦半球白質(zhì)可發(fā)生散在性、局灶性脫髓鞘病變;心肌可見缺血性損害或心內(nèi)膜下多發(fā)性梗死。 臨床表現(xiàn) (一)急性中毒 正常人血液中COHb含量可達(dá)5%~10%。急性CO中毒的癥狀與血液中COHb濃度有密切關(guān)系,同時也與患者中毒前的建康狀況,如有無心、腦血管病及中毒時體力活動等情況有關(guān)。按中毒程度可為三級: 1.輕度中毒 血液COHb濃度為10% ~20%?；颊哂胁煌潭阮^痛、頭暈、惡心、嘔吐、心悸和四肢無力等。原有冠心病的患者可出現(xiàn)心絞痛。脫離中毒環(huán)境吸入新鮮空氣或氧療,癥狀很快消失。 2.中度中毒 血液COHb濃度為30%~40%?；颊叱霈F(xiàn)胸悶、氣短、呼吸困難、幻覺、視物不清、判斷力降低、運動失調(diào)、嗜睡、意識模糊或淺昏迷?？诖金つた沙蕶烟壹t色。氧療后患者可恢復(fù)正常且無明顯并發(fā)癥。 3.重度中毒 血液COHb濃度達(dá)40%~60%。迅速出現(xiàn)昏迷、呼吸抑制肺水腫、心律失?；蛐牧λソ??；颊呖沙嗜テべ|(zhì)綜合征狀態(tài)。部分患者合并吸入性肺炎。受壓部位皮膚可出現(xiàn)紅腫和水皰。眼底檢查可發(fā)現(xiàn)視盤水腫。
(二)急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病(神經(jīng)精神后發(fā)癥) 急性一氧化碳中毒患者在意識障礙恢復(fù)后，經(jīng)過約2~60天的“假愈期”,可出現(xiàn)下列臨床表現(xiàn)之一:①精神意識障礙:呈現(xiàn)癡呆木僵、譫妄狀態(tài)或去皮質(zhì)狀態(tài);②錐體外系神經(jīng)障礙:由于基底神經(jīng)節(jié)和蒼白球損害出現(xiàn)震顫麻痹綜合征(表情淡漠、四肢肌張力增強(qiáng)、靜止性震顫、前沖步態(tài));③錐體系神經(jīng)損害:如偏癱、病理反射陽性或小便失禁等;④大腦皮質(zhì)局灶性功能障礙:如失語、失明.不能站立及繼發(fā)性癲癇;⑤腦神經(jīng)及周圍神經(jīng)損害:如視神經(jīng)萎縮、聽神經(jīng)損害及周圍神經(jīng)病變等。 實驗室檢查 (二)腦電圖檢查 可見彌漫性低波幅慢波,與缺氧性腦病進(jìn)展相平行。 (三)頭部CT檢查 腦水腫時可見腦部有病理性密度減低區(qū)。 診斷與鑒別診斷 根據(jù)吸入較高濃度CO的接觸史，急性發(fā)生的中樞神經(jīng)損害的癥狀和體征,結(jié)合及時血液COHb測定的結(jié)果,按照國家診斷標(biāo)準(zhǔn)(GB8781-88),可作出急性CO中毒診斷。職業(yè)性CO中毒多為意外事故,接觸史比較明確。疑有生活性中毒者,應(yīng)詢問發(fā)病時的環(huán)境情況,如爐火煙囪有無通風(fēng)不良或外漏現(xiàn)象及同室人有無同樣癥狀等。 急性CO中毒應(yīng)與腦血管意外、腦震蕩、腦膜炎、糖尿病酮癥酸中毒以及其他中毒引起的昏迷相鑒別。血液COHb測定是有價值的診斷指標(biāo),但采取血標(biāo)本要求在脫離中毒現(xiàn)場8小時以內(nèi)盡早抽取靜脈血。
治療 (一)終止CO吸入 迅速將患者轉(zhuǎn)移到空氣新鮮處,終止CO繼續(xù)吸入。臥床休息,保暖,保持呼吸道暢通。 (二)氧療 1.吸氧 中毒者給予吸氧治療,如鼻導(dǎo)管和面罩吸氧。吸入新鮮空氣時,CO由COHb釋放出半量約需4小時;吸入純氧時可縮短至30~40分鐘;吸入3個大氣壓的純氧可縮短至20 分鐘。 2.高壓氧艙治療 能增加血液中物理溶解氧,提高總體氧含量,促進(jìn)氧釋放和加速CO排出，可迅速糾正組織缺氧,縮短昏迷時間和病程,預(yù)防CO中毒引發(fā)的遲發(fā)性腦病。 目前尚無高壓氧艙統(tǒng)一治療 指征,多數(shù)高壓氧艙中心把頭痛、惡心、COHb濃度>40%作為選擇高壓氧艙治療的主要參考標(biāo)準(zhǔn)。臨床醫(yī)師也常用下述情形作為選擇高壓氧治療的重要參考標(biāo)準(zhǔn):昏迷、短暫意識喪失、ECG心肌缺血表現(xiàn)、局灶神經(jīng)功能缺陷等;COHb濃度超過15%的孕婦也應(yīng)考慮高壓氧治療。 (三)生命臟器功能支持 有嚴(yán)重冠狀動脈粥樣硬化病變基礎(chǔ)的患者,COHb濃度僅超過20%時,就有心臟驟停的危險,應(yīng)密切進(jìn)行心電監(jiān)測。co中毒患者(無高壓氧艙治療指征者)推薦給予100%氧治療,直至癥狀消失及COHb濃度降至10%以下;有心肺基礎(chǔ)疾病患者，建議100%氧治療至COHb濃度降至2%以下。 (四)防治腦水腫 嚴(yán)重中毒后，腦水腫可在24~48小時發(fā)展到高峰。在積極糾正缺氧同時給予脫水治療。20%甘露醇1 ~ 2g/kg靜脈快速滴注( 10ml/min)。待2 ~3天后顱內(nèi)壓增高現(xiàn)象好轉(zhuǎn),可減量。糖皮質(zhì)激素有助于緩解腦水腫,但其臨床價值尚有待驗證。有頻繁抽搐者，首選地西泮,10~20mg靜注。抽搐停止后再靜脈滴注苯安英鈉0.5~1g,劑量可在4~6小時內(nèi)重復(fù)應(yīng)用。 (五)防治并發(fā)癥和后遺癥 保持呼吸道通暢.必要時行氣管切開。定時翻身以防發(fā)生壓瘡和肺炎。注意營養(yǎng)支持.必要時鼻飼。 預(yù)防 【版權(quán)聲明】 圖文及視聽資料來源于網(wǎng)絡(luò)，在此致謝！版權(quán)歸原作者所有，所有內(nèi)容僅供專業(yè)人士交流分享，如有侵權(quán)，請聯(lián)系刪除。謝謝! 投稿、合作與聯(lián)絡(luò)微信：dengyl2401。 |
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