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概 述 一氧化碳理化性質(zhì) 一氧化碳中毒通常指煤氣中毒，在生產(chǎn)和生活環(huán)境中，含碳物質(zhì)燃燒不完全，都可產(chǎn)生一氧化碳。其是一種無(wú)色、無(wú)味、無(wú)臭、無(wú)刺激性氣體，不溶于水，經(jīng)呼吸道吸入可引起中毒。與氧氣相比，一氧化碳與血紅蛋白的親和力更高，因此，當(dāng)一氧化碳被人體吸入后，會(huì)使血紅蛋白喪失攜帶氧氣的能力，從而造成細(xì)胞死亡，甚至危及生命。COHb 水平是衡量疾病嚴(yán)重程度的指標(biāo)。 常見致病因素 1、過(guò)去多是因?yàn)樵谑覂?nèi)使用植物燃料或煤球爐做飯或取暖時(shí)，未能注意室內(nèi)通風(fēng)所致； 2、現(xiàn)在使用煤氣做飯，若煤氣灶老化、連接皮管老化或脫落，忘記將煤氣灶開關(guān)關(guān)好或者沒有關(guān)緊；或煤氣灶火焰被吹滅未能及時(shí)關(guān)掉開關(guān)，均會(huì)導(dǎo)致一氧化碳中毒； 3、家庭燃?xì)鉄崴靼惭b不當(dāng)，熱水器在燃燒的過(guò)程中需要消耗大量氧氣，產(chǎn)生一氧化碳滯留在室內(nèi)，如果在洗澡時(shí)浴室濕度過(guò)大，門窗關(guān)閉比較緊，空氣得不到有效流通，也會(huì)引起一氧化碳中毒。 4、夏季長(zhǎng)時(shí)間待在未通風(fēng)且開放空調(diào)的車內(nèi)，也容易造成一氧化碳中毒。 5、在生產(chǎn)環(huán)節(jié)中，燃煤鍋爐的散熱系統(tǒng)發(fā)生故障，導(dǎo)致生產(chǎn)和轉(zhuǎn)運(yùn)煤氣的設(shè)備發(fā)生泄漏，作業(yè)場(chǎng)所空氣不流通，就會(huì)導(dǎo)致一氧化碳中毒。 6、冬季種植蔬菜的密閉性塑料大棚中，采用煤爐取暖且沒有完善的排煙設(shè)施，也會(huì)因?yàn)榭諝饬魍ú粫吃斐梢谎趸贾卸?/span>。 中毒機(jī)制 1、缺血缺氧學(xué)說(shuō)是一氧化碳中毒的經(jīng)典學(xué)說(shuō)之一。一氧化碳與血紅蛋白高度親和，造成血紅蛋白攜帶氧能力下降。在線粒體中，一氧化碳直接與細(xì)胞色素 C 氧化酶或間接與細(xì)胞色素 P450 系統(tǒng)中的酶結(jié)合，造成呼吸鏈傳遞障礙，氧氣利用困難，導(dǎo)致組織缺氧。當(dāng)一氧化碳中毒導(dǎo)致心臟損傷引起低血壓時(shí)，腦動(dòng)脈供血不足，腦組織缺血。一氧化碳繼發(fā)缺氧會(huì)造成大腦皮質(zhì)、白質(zhì)、海馬、基底核等部位損傷，進(jìn)而影響患者的臨床癥狀。 2、氧化應(yīng)激也是一氧化碳中毒的機(jī)制之一，一氧化碳可與離子通道、可溶性鳥苷酸環(huán)化酶、一氧化氮、一氧化氮合酶、線粒體、細(xì)胞色素、還原型煙酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶以及黃嘌呤氧化酶相作用，產(chǎn)生活性氧類(ＲOS) ，包括過(guò)氧化氫、臭氧、一氧化氮等。ＲOS 產(chǎn)生過(guò)多或抗氧化防御系統(tǒng)失衡可能導(dǎo)致細(xì)胞損傷以及細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的廣泛破壞。因此，體內(nèi)氧化劑/抗氧化劑失衡可能在一氧化碳毒性中具有重要的病理生理學(xué)作用。 3、急性一氧化碳中毒損傷歸因于交感神經(jīng)末梢分泌增加，導(dǎo)致兒茶酚胺危象，進(jìn)而使中腦邊緣系統(tǒng)包括蒼白球多巴的水平升高，造成急性神經(jīng)損傷。一氧化碳中毒使深部白質(zhì)的突觸或少突膠質(zhì)細(xì)胞中的兒茶酚胺( 去甲腎上腺素/多巴胺)持續(xù)在較高水平，導(dǎo)致軸突損傷或繼發(fā)性髓鞘損傷，最終導(dǎo)致深部白質(zhì)神經(jīng)損傷延遲，影響尾狀核，可能導(dǎo)致帕金森樣癥狀。 中毒的分級(jí)  臨床表現(xiàn) 1、中毒程度的協(xié)同因素：中毒程度受以下因素影響：①CO濃度越大，c0暴露時(shí)間越長(zhǎng)，中毒越重。②伴有其他有毒氣體（如二氧化硫、二氯甲烷等）會(huì)增強(qiáng)毒性。③處于高溫環(huán)境、貧血、心肌缺血、腦供血不足、發(fā)熱、糖尿病及各種原因所致低氧血癥者病情嚴(yán)重。 2．神經(jīng)系統(tǒng)： (l)中毒性腦?。?/span>急性一氧化碳中毒引起的大腦彌漫性功能和器質(zhì)性損害。①全腦癥狀：不同程度的意識(shí)障礙、精神癥狀、抽搐和癲癇等。②局灶表現(xiàn)：如偏癱、單癱、震顫等。 (2)腦水腫：意識(shí)障礙，嘔吐、頸抵抗，眼底檢查可見視乳頭水腫。 (3)腦疝：昏迷加深，呼吸不規(guī)則，瞳孔不等圓，光反應(yīng)消失。 (4)皮層盲：因雙側(cè)枕葉的梗死、缺血、中毒所引起。表現(xiàn)：①雙眼視力減退或黑蒙；②瞳孔對(duì)光反射存在；③精神狀態(tài)較好。 (5)周圍神經(jīng)損害：部分中、重度患者在神志清醒后發(fā)現(xiàn)其周圍神經(jīng)損傷，如面神經(jīng)麻痹、喉返神經(jīng)損傷等，少見長(zhǎng)神經(jīng)損傷。 (6)皮膚植物神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)障礙：少數(shù)重癥患者在四肢、軀干出現(xiàn)紅腫或大小不等的水泡并可連成片。 3．呼吸系統(tǒng)： (1)急性肺水腫：呼吸急促，口鼻噴出白色或粉紅色泡沫，雙肺大水泡音。 (2)急性呼吸窘迫綜合征( ARDS)：①ACOP后氣促、紫紺、煩燥、焦慮、出汗。②呼吸窘迫；③低氧血癥；④肺X線片顯示雙肺紋理增多，邊緣模糊，可有斑片狀陰影；⑤肺動(dòng)脈楔壓(PAWP)<18 mm Hg或臨床排除左心衰竭。 4．循環(huán)系統(tǒng)：少數(shù)病例可發(fā)生休克、心律失常，急性左心衰竭的發(fā)生率極低。 5．泌尿系統(tǒng)： (1)腎前性氮質(zhì)血癥：大多由于嘔吐、入量不足、脫水、尿量減少和血壓降低等因索引起，血尿素氮( BUN)和肌酐(Scr)升高，尿量減少。腎前性氮質(zhì)血癥可以發(fā)展為急性缺血性腎小管壞死。 (2)急性腎衰竭：腎血容量不足等腎前性因素持續(xù)作用導(dǎo)致腎臟長(zhǎng)時(shí)間缺血、缺氧，或并發(fā)橫紋肌溶解綜合征導(dǎo)致血（?。┘t蛋白尿?qū)δI臟的損害均可引起急性腎功能衰竭。 6．休克：表現(xiàn)為血壓低、脈壓差縮小、脈搏細(xì)數(shù)，四肢末梢濕冷，皮膚蒼白、毛細(xì)血管充盈時(shí)間延長(zhǎng)，少尿或無(wú)尿等。并發(fā)癥主要有： (l)橫紋肌溶解綜合征 ：昏迷期間肢體或軀干受自身較長(zhǎng)時(shí)間壓迫，造成受壓肢體軀干肌肉組織缺血、水腫、壞死。壞死的肌肉組織釋放大量?。ㄑ┘t蛋白、鉀等進(jìn)入血液，經(jīng)腎排泄時(shí)，可引起急性腎衰竭?；贾杏X異常、劇痛、麻木、感覺減退或消失。受壓肢體腫脹、皮膚磁白色或暗紫色，末梢動(dòng)脈搏動(dòng)減弱或消失。甚至出現(xiàn)肌紅蛋白尿，少尿及血尿素氮、肌酐、鉀離子進(jìn)行性增高。 (2)腦梗死：中重度ACOP患者。多見于患有高血壓、糖尿病、高脂血癥的患者，伴偏身感覺障礙、偏癱或單癱、運(yùn)動(dòng)性失語(yǔ)、偏盲等。 (3)腦出血：中重度ACOP患者合并腦出血。腦CT檢查可以確診。 (4)癇性發(fā)作或癲癇：少數(shù)重癥患者在急性期發(fā)生癇性發(fā)作，隨病情好轉(zhuǎn)，大部分發(fā)作緩解，個(gè)別患者遺留全面發(fā)作或部分發(fā)作性癲癇。 輔助檢查  部分患者表現(xiàn)異常，但其改變對(duì)于 ACOP 診斷無(wú)特異性。并無(wú)法與患者基礎(chǔ)性疾病鑒別。 急救措施 高壓氧治療的人群 高壓氧治療的機(jī)理 1、高壓氧可以快速解離一氧化碳與血紅蛋白，對(duì)一氧化碳的消除起著積極促進(jìn)的作用，使血紅蛋白恢復(fù)攜氧功能；氧分壓越高，一氧化碳與血紅蛋白的解離以及一氧化碳的消除就會(huì)越加明顯，隨著氧分壓的增高，逐漸縮短一氧化碳的清除時(shí)間。 2、高壓氧可以使血氧分壓提高，從而增加血氧含量，使機(jī)體內(nèi)各個(gè)組織得到充足的溶解氧，促使機(jī)體降低對(duì)血紅蛋白輸運(yùn)氧的依賴性，使低氧血癥得以迅速糾正。 3、高壓氧可以使顱內(nèi)血管收縮，同時(shí)不影響血氧的含量，有利于降低顱壓，快 速 打 斷 大 腦 缺 氧 與 腦 水 腫 的 惡 性循 環(huán)。 4、高壓氧可以增加血氧含量和血氧張力，使人體組織氧儲(chǔ)量和血氧彌散半徑也相應(yīng)增加。因此，可以使組織細(xì)胞缺氧狀態(tài)得以明顯改善，有利于解除一氧化碳對(duì)細(xì)胞色素氧化酶的抑制作用。 5、高壓氧可以更好地防治急性一 氧化碳中毒所致的各種并發(fā)癥，包括心、 肺、腎、肝 的 損 害 ，休 克、酸 中 毒 等 并發(fā) 癥。 6、高壓氧對(duì)一氧化碳中毒后遺癥及遲發(fā)腦病有顯著治療效 果 ，其 機(jī) 理 可能 和 以 下 幾 種 因 素 有 關(guān)。其 一 ，高 壓氧 氧 分 壓 升 高 ，使 大 腦 組 織 得 到 充 足的 氧 氣 供 給 ，使 細(xì) 胞 呼 吸 障 礙 得 到 緩解，有 利 于 中 樞 神 經(jīng) 系 統(tǒng) 細(xì) 胞 結(jié) 構(gòu) 與功 能 的 恢 復(fù)。其 二 ，促 進(jìn) 腦 血 管 側(cè) 支循 環(huán) 的 建 立 ，減 輕 腦 組 織 的 缺 氧 性 損害。其 三 ，高 壓 氧 對(duì) 中 樞 神 經(jīng) 系 統(tǒng) 的生 化 過(guò) 程 產(chǎn)生激活作用，增強(qiáng)大腦的電生理作用。 治療措施 1、遲發(fā)性腦病的治療   2、機(jī)械通氣 對(duì)于昏迷、窒息、呼吸停止的患者應(yīng)及時(shí)給予氣管插管，應(yīng)考慮機(jī)械通氣。 3、亞低溫治療： “選擇性腦部亞低溫”概念，即通過(guò)顱腦降溫進(jìn)行腦部的選擇性降溫，使腦溫迅速下降并維持在亞低溫水平(33 -35℃)，肛溫在37.5℃左右。亞低溫對(duì)損傷腦組織的保護(hù)作用表現(xiàn)在以下方面：降低腦耗氧量，減少腦血流量，延遲能量耗竭發(fā)生；抑制炎癥反應(yīng)，減輕腦水腫，降低顱內(nèi)壓。研究提示亞低溫療法對(duì)于減輕患者腦損傷有益，并且亞低溫治療時(shí)間不能過(guò)短。 對(duì)昏迷患者可早期應(yīng)用亞低溫療法，昏迷未清醒的患者亞低溫持續(xù)3-5 d。特別注意復(fù)溫過(guò)程，復(fù)溫不宜過(guò)快。 4、腦水腫治療：嚴(yán)重CO中毒后，24~48小時(shí)腦水腫達(dá)高峰。應(yīng)積極采取以下措施，降低顱內(nèi)和恢復(fù)腦功能。 （1)脫水治療：①50%葡萄糖溶液50ml靜脈輸脈推注；②20%甘露醇1~2g/kg靜脈滴注（10ml/in),6~8小時(shí)一次，癥狀緩解后減量；③呋塞米20~40mg靜脈注射，8~12小時(shí)／次。 （2)糖皮質(zhì)激素治療：地塞米松10~20mg/d,療程3~5日。 （3)抽搐治療：地西泮10~20mg靜脈注射，抽搐停止后苯妥英鈉0.5~1.0g靜脈滴注，根據(jù)病情～6小時(shí)重復(fù)應(yīng)用。 （4)促進(jìn)腦細(xì)胞功能恢復(fù)：常用靜脈藥物有三磷酸腺苷、輔酶A、細(xì)胞色素C和大劑量維生素C等。 預(yù)防措施 |
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