基質(zhì)金屬蛋白酶（MMP）是一種主要由血管內(nèi)皮細胞、平滑肌細胞、巨噬細胞、淋巴細胞和單核細胞分泌的，家族較龐大的（至少由23個結(jié)構(gòu)相似的成員組成），重要的降解細胞外基質(zhì)的生物蛋白酶。研究顯示，MMP家族幾乎參與動脈粥樣硬化的所有進程，在動脈粥樣硬化斑塊的形成及穩(wěn)定性中起到較重要的作用。目前研究表明同型半胱氨酸（Hcy）可以通過降低一氧化氮合成酶的表達以減少血管舒張因子NO的產(chǎn)生，損傷內(nèi)皮依賴性血管舒張，可以促使血栓素合成，促進血管收縮和血小板聚集，破壞血管內(nèi)凝血－纖溶平衡，導致血管內(nèi)皮損傷及功能障礙，促進凝血及血栓形成，促進平滑肌增殖，導致動脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展。脂蛋白相關磷脂酶A2（Lp-PLA2）作為一種新型炎癥標志物，參與粥樣硬化斑塊形成的起始、發(fā)展和穩(wěn)定性喪失及最終破裂各個階段。Lp-PLA2在血漿中產(chǎn)生游離溶血卵磷脂和氧化型游離脂肪酸，這兩種產(chǎn)物可以損傷血管內(nèi)皮細胞，并可促進血液中單核細胞向內(nèi)膜聚集并衍生為巨噬細胞，巨噬細胞吞噬低密度脂蛋白變成沫細胞，形成粥樣硬化性斑塊，斑塊能釋放細胞因子和MMP，可以降解斑塊纖維帽中的平滑肌細胞和膠原基質(zhì)，使斑塊變得脆弱易破裂，最終導致動脈血栓的形成和腦血管事件的發(fā)生。淀粉樣蛋白Ａ（SAA）作為一種炎癥反應時由肝臟細胞大量合成分泌的急性時相蛋白，參與了動脈粥樣硬化的形成和發(fā)展，促進動脈粥樣斑塊形成，還通過誘導MMP的表達，使纖維帽中細胞外基質(zhì)的降解加快，導致纖維帽破裂，從而破壞粥樣硬化斑塊的穩(wěn)定性。不穩(wěn)定性粥樣硬化斑塊的形成是缺血性卒中的重要危險因素，不穩(wěn)定斑塊的破裂可直接栓塞下游血管，裸露的含高凝物質(zhì)的核心與血液接觸，能迅速形成血栓，引起急性缺血事件發(fā)生。上述多種炎癥標志物參與了動脈粥樣硬化斑塊的形成，都可對動脈粥樣硬化性斑塊的穩(wěn)定性造成影響。因此，對于體檢查出有動脈粥樣硬化的人群，可在定期復查或下次體檢時，酌情檢測以上標志物，以評估動脈粥樣硬化的嚴重程度，及預測發(fā)生心腦血管事件的可能性。
[1] 李樂亮,李萍.炎癥標志物與頸動脈粥樣斑塊的穩(wěn)定性[J].心血管病學進展, 2016,37(03):219-224.
[2] 陳仁玉,王惠娟,陳哲,等.人血漿脂蛋白相關磷脂酶A2與腦梗死患者頸動脈斑塊穩(wěn)定性關系[J]. 中國免疫學雜志,2013,29(12):1293-1296.
[3] 陳國棟,劉兵榮,肖瑾,等.胱抑素C、同型半胱氨酸與頸動脈斑塊穩(wěn)定性的相關性[J]. 中國神經(jīng)免疫學和神經(jīng)病學雜志,2014,21(01):32-35.
[4] 賈文輝, 胡風云, 陳文軍, 等. 血清淀粉樣蛋白A與大動脈粥樣硬化型腦梗死病人頸動脈斑塊穩(wěn)定性的相關性研究[J]. 中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志, 2016,14(14):1664-1666.
