具體方法是通過外固定器對骨缺損的肢體提供支持（固定），然后在骨缺損骨干的上或下端人為地將正常骨截斷，將外固定架上可移動的鋼針固定在截斷的正常的活性骨塊上。

按照既定的方向、合適的速度與頻率，人為地每天移動（約 1 mm）截斷的骨塊，使骨塊逐漸與對應的骨缺損的斷端靠攏，進而修復骨缺損。

伊利扎洛夫骨搬移技術（模擬圖）A. 伊利扎洛夫骨搬移法；B. 在骨缺損上端正常骨干部位做截骨；C. 待機 2 周后，每天 1 mm 距離移動截斷的活骨塊，最后將骨缺損修復。

這個過程與單純牽拉（張應力）的骨延長不同，它是牽拉應力（張應力）和壓縮應力（壓應力）同時作用產生的生物學效應。

即：牽拉使部分骨組織延長再生；壓縮使骨缺損內的軟組織，包括炎性的瘢痕組織等在內的一部分組織凋亡或發(fā)生轉化，再根據局部組織的功能需求進行再生修復。

• 一部分是截骨延長部位的「牽拉性骨再生」。
• 一部分是移動具有活性的骨塊被逐漸壓縮將骨缺損部位修復的「引導性骨再生」。

1、牽拉性骨再生

骨搬移過程中骨延長部分的生物學原理被稱為伊利扎洛夫「張力牽拉法則」（Low of tension-stress），也被譽為 20 世紀骨科領域最重大的發(fā)現之一。

①組織逐漸被牽拉而達到一種緊張狀態(tài)，這種張力緊張狀態(tài)可促進組織的再生、發(fā)育，它主要表現為血管內皮細胞向多形態(tài)間充質細胞移行，最后演變?yōu)槌晒羌毎?/span>

這種確實的慢性牽拉作用，可促進組織代謝及細胞合成，增殖加快（細胞內線粒體增大，其中含有核糖體的小胞體大量增殖，細胞核內的核小體量增加）。

②骨延長時，由于張力的效應，骨痂部的中央纖維細胞形成膠原纖維呈伸展平行排列，進一步成骨細胞形成類骨組織，呈平行柱狀，最后變?yōu)楣切×骸?/span>

③觀察牽拉至 2 ~ 4 mm 寬度的組織像，血管再生活躍，形成類似發(fā)育軟骨細胞，在慢性牽拉應力作用下，不形成軟骨而轉變?yōu)楣墙M織（內膜成骨）。

上述組織變化是不斷牽拉作用的結果。與以往靜止狀態(tài)下觀察到的組織相比，纖維組織和軟骨組織大量增殖（不一定轉化為骨組織），即成為骨延遲愈合及骨不連的原因。

也就是說，慢性牽拉刺激，造成了骨組織優(yōu)先生長、發(fā)育的最佳環(huán)境，即所謂「沒有張應力就沒有明確方向的組織形成」。其他組織也根據特定部位及功能需要，呈現出一種活躍的再生狀態(tài)。

2、引導性骨再生

骨搬移過程中缺損部分的修復生物學原理被稱為「引導性骨再生」，正常情況下骨的骨形態(tài)發(fā)生蛋白（BMP）含量很少，骨折后或形成骨缺損后明顯增加，骨形態(tài)發(fā)生蛋白主要來自骨端壞死后的釋放（由成骨細胞分泌）。

在靜止狀態(tài)下觀察，骨端骨形態(tài)發(fā)生蛋白向周圍擴散，由近向遠，濃度逐漸降低，靜止狀態(tài)下觀察其形成骨量與擴散距離成反比。骨形態(tài)發(fā)生蛋白的分布也遵循彌散規(guī)律，斷端距離越近，骨形態(tài)發(fā)生蛋白濃度越高，骨形成較快。

①「BMP 援助機制 」：當骨缺損兩斷端處于一種不斷移動壓縮（壓應力）狀態(tài)時，骨形態(tài)發(fā)生蛋白（BMP）在「骨形成通路內」，其形成量不斷遞增，即形成一種「援助機制」。

這種機制是靠骨形態(tài)發(fā)生蛋白抑制破骨細胞生成及其功能，同時抑制軟骨組織和纖維組織生成，并使其逐漸凋亡或轉化，最后以骨組織再生為主修復缺損部位來完成的。

②治愈后的骨缺損，其活性骨塊搬移延長部位的骨愈合以「牽拉性骨再生」為主，骨缺損部位的骨愈合以「引導性骨再生」為主。

單向骨搬移方法示意圖：A. 脛骨骨干部骨缺損；B. 骨干部一處截骨骨搬移法；C. 搬移骨塊與骨端加壓愈合。

2、雙向骨搬移

雙向骨搬移方法示意圖：A. 脛骨骨干部骨缺損；B. 骨干部兩處截骨骨搬移法；C 搬移骨塊與骨塊加壓愈合。

骨搬移治療感染性骨不連：

骨搬移微血管網重建技術治療血栓閉塞性脈管炎：

骨搬移技術現在被定義為「是解決骨科難題的一個具體方法，也是一個理念，更是一種趨勢」。

目前骨搬移技術除了應用于骨缺損、軟組織缺損、骨不連、膝關節(jié)僵直、股骨頭壞死等骨科疾患外，還應用于其他外科領域。

如：血管外科用骨搬移技術治療下肢缺血性疾病（血栓閉塞性脈管炎等）。腦神經外科用骨搬移技術治療脊髓、腦神經疾患，已引|起醫(yī)學界的高度關注。

顱骨骨搬移治療腦卒中后遺癥：

總結：