作者：吳東 陳嘉林 本文刊于:中華全科醫(yī)師雜志,2011,10(01): 7-8
隨著人口老齡化的加劇和社區(qū)慢性疾病的增多，全科醫(yī)生也時常遇到危重急癥，例如糖尿病酮癥酸中毒、心源性休克、慢性阻塞性肺疾病急性加重、消化道大出血等。危重癥來勢兇，變化快，往往需要轉(zhuǎn)診至中心醫(yī)院治療，但這并不意味著我們對此就束手無策。須知，早期干預(yù)是提高危重癥搶救成功率的前提，沒有社區(qū)醫(yī)生及時正確的判斷和處置，危重癥患者即使得到了轉(zhuǎn)運，也可能延誤了病情，失去最佳搶救時機。 早期識別和正確判斷危重癥的關(guān)鍵是對病理生理學(xué)的理解。以休克為例，該癥是指體循環(huán)障礙造成組織灌注減少，從而引發(fā)器官功能衰竭甚至死亡的病理過程。就實質(zhì)而言，休克就是由循環(huán)衰竭造成的細胞缺氧。為了便于理解休克的病理生理學(xué)機制，讓我們做一個簡單的類比：心臟相當(dāng)于一個維持血流運轉(zhuǎn)的“血泵”，體循環(huán)系統(tǒng)則是一個血流從左心向右心流淌的通路。將該通路的血流量(心排血量)類比為電流，將血流在通路中遇到的阻力(體循環(huán)阻力)類比為電阻，參照電流和電阻的歐姆定律，就可以得出一個公式： 左右心室壓力差(電壓)=心排血量(電流)×體循環(huán)阻力(電阻) 由于右心的壓力通常遠低于左心，而我們經(jīng)常測量的血壓與左心室壓力相差不大，因此將“左右心室壓力差”簡化成血壓，同時考慮到血壓的波動性而取其平均值，從而得出： 平均動脈壓(MBP)=心排血量(CO)× 體循環(huán)阻力(SVR) 這是一個非常有用的公式，有助于我們深入理解休克的病因機制和處理原則。 一、休克與低血壓的關(guān)系 少數(shù)醫(yī)生認為休克就是低血壓，血壓不低就不是休克。這種看法不僅片面，而且錯誤。血壓是人體最重要的灌注指標，一定的血壓是維持器官灌注的前提。因此，每當(dāng)發(fā)生循環(huán)障礙時，人體總是要通過各種機制努力維持血壓相對穩(wěn)定。我們知道，心排血量是心臟每搏排血量(SV)和心率(HR)的乘積。當(dāng)SV下降時，人體將提高心率，以維持心排血量不變；如果單純提高心率不足以維持心排血量，人體將被迫收縮體循環(huán)血管以提高SVR，從而努力抵消心排血量下降的影響。這種以犧牲次要器官灌注為代價，來維持重要臟器(心臟和大腦)血供的代償機制，是人體進化過程中發(fā)展出的一種“丟車保帥”的策略。按照器官重要性的次序，最先被“犧牲”的是皮膚和腎臟，最后受影響的才是大腦和心臟。因此就不難理解，為什么消化道出血的患者在血壓下降之前會有心率增快，隨著出血量的不斷增加，又會逐漸出現(xiàn)皮膚濕冷和尿量減少。只有當(dāng)出血量過多，上述代償措施不足以抵消血容量明顯下降時，血壓才會下降，才會現(xiàn)神志改變(腦灌注異常)等嚴重表現(xiàn)。因此，早期休克往往并無低血壓，低血壓常常是休克較為晚期的表現(xiàn)，認為休克等于低血壓的錯誤觀念很可能會延誤診治。相比于血壓下降，我們更應(yīng)該關(guān)注其他灌注指標，例如心率、皮溫、黏膜、尿量等。有條件的話還應(yīng)進行動脈血氣檢查，原因在于休克造成組織灌注減少時，細胞會因缺氧而被迫進行無氧代謝，易產(chǎn)生乳酸酸中毒。當(dāng)然上述指標也有例外，例如某些老年人以及平素服用β受體阻滯劑的休克患者可能心率并無加快；發(fā)熱患者即使休克皮溫也無降低；當(dāng)有滲透性利尿(例如酮癥酸中毒)等因素時，患者即使血容量嚴重不足也可能尿量并無減少。因此，想要正確判斷休克患者的容量狀態(tài)，需要全面分析臨床表現(xiàn)，綜合判斷，而非拘泥于某一項指標的異常，更不能將休克等同于低血壓。
二、SVR下降導(dǎo)致的休克 從上述公式可以看出，引起循環(huán)障礙的始動因素?zé)o外乎心排血量下降或SVR下降。我們先討論SVR下降導(dǎo)致的休克。其病因包括：①短時間內(nèi)產(chǎn)生大量炎性介質(zhì)(例如感染性休克和過敏性休克)，造成體循環(huán)血管嚴重舒張；②血管舒張因子滅活障礙，見于肝功能衰竭；③糖皮質(zhì)激素缺乏致使兒茶酚胺失效，例如腎上腺危象；④ 交感神經(jīng)活性降低，常見于外傷后脊髓源性休克。無論是上述哪種疾病，均導(dǎo)致外周血管舒張，毛細血管床開放和血管通透性增加，此時血管內(nèi)容量可向血管外轉(zhuǎn)移，造成血容量相對不足，SVR明顯降低。這類因血管舒張造成循環(huán)阻力下降，血容量重新分布的休克被統(tǒng)稱為“分布性休克”，其中以感染性休克最為常見。 假設(shè)我們在社區(qū)接診一位因大葉性肺炎而并發(fā)感染性休克的患者。根據(jù)上述分析，由于SVR下降，機體需要通過增加心排血量才能維持血壓相對穩(wěn)定，因此患者常有脈搏洪大和心率增快。治療關(guān)鍵在于：①盡快控制肺部感染灶，需及時、足量、正確地應(yīng)用抗生素治療；②維持血流動力學(xué)穩(wěn)定。由于血管內(nèi)容量大量向血管外轉(zhuǎn)移，為此常需大量補液。經(jīng)過充分補液血壓仍不能維持者，則需要血管活性藥物(升壓藥)以收縮外周血管，提高SVR，常用藥物有多巴胺和去甲腎上腺素。需要強調(diào)的是，一定要在充分補液的基礎(chǔ)上再應(yīng)用升壓藥物，否則會加重組織灌注障礙和細胞缺氧，造成嚴重代謝性酸中毒甚至死亡。
三、心排血量下降導(dǎo)致的休克 心排血量是SV和心率的乘積。單純心率變化造成心排血量下降者，往往是嚴重的心律失常(高度房室傳導(dǎo)阻滯、室性心動過速等)，此類疾病可通過心電圖確診，一般不難發(fā)現(xiàn)。而SV下降又可分為心臟前負荷不足、后負荷過高和心肌收縮力不足三類病因。打個比方，如果把心臟看成一輛汽車，那么前負荷就是油箱，缺少燃油的汽車肯定無法正常行駛；后負荷則是路面狀況，總是爬陡坡(后負荷高)的汽車行駛必然受到阻礙；心肌收縮力則相當(dāng)于汽車的發(fā)動機，發(fā)動機故障時汽車不僅行駛受影響，嚴重時甚至可能熄火(心臟驟停)。具體到疾病，心臟前負荷下降可見于消化道出血、嚴重腹瀉、中暑等疾病。這類疾病導(dǎo)致血容量絕對丟失，又稱為“低容量性休克”，治療關(guān)鍵在于充分補充容量并設(shè)法阻止容量繼續(xù)丟失。心臟后負荷過高見于張力性氣胸、肺栓塞、心臟壓塞等急癥，這類由于循環(huán)通路存在機械性梗阻而造成的休克稱為“梗阻性休克，”治療原則在于及時減壓，讓心臟充分舒張。心肌收縮力不足則見于大面積心肌梗死等嚴重心肌病變，這類由于心臟泵功能衰竭導(dǎo)致的休克稱為“心源性休克”，治療重點在于盡可能恢復(fù)心肌功能。急性心肌梗死之所以要強調(diào)盡快開通阻塞的冠狀動脈，重建心肌血供，著眼點即在于此。與分布性休克不同，上述三類休克均造成心排血量下降，根據(jù)前述血流動力學(xué)公式，必然伴有SVR的代償性增加，即外周血管收縮，故患者可有皮溫減低、黏膜干燥、尿量減少甚至神志改變等表現(xiàn)。 以上是從病理生理學(xué)的角度對休克進行的一點粗淺分析，難免掛一漏萬。休克是常見的危重癥，正確治療需要全面的醫(yī)學(xué)知識和適當(dāng)?shù)奈Ｖ夭W(xué)訓(xùn)練，但只要我們掌握了基本的血流動力學(xué)原理，理解了休克和低血壓的關(guān)系以及休克的四分類法及其診治原則，全科醫(yī)生也一樣可以早期正確識別休克患者，并給予有力的初步干預(yù)，為提高后續(xù)治療的成功率奠定基礎(chǔ)。
參考文獻（略）
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