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白細(xì)胞結(jié)果忽高忽低,也玩起了過山車!該相信哪個?

 醫(yī)學(xué)檢驗世界1 2021-03-18

 官微:z13792357345

前段時間,一同事小恙不適,經(jīng)過幾天的治療,現(xiàn)已康復(fù)。


兩次血常規(guī)的結(jié)果,變化很大。

患者男性,38歲,3天前間斷發(fā)熱,伴畏寒、寒戰(zhàn),入院時,體溫40.6℃。通過一系列的檢查,結(jié)合PCT、CRP、WBC均升高,存在細(xì)菌感染,醫(yī)生考慮肝膿腫。

轉(zhuǎn)上級醫(yī)院,明確診斷肝膿腫,引流、消炎治療,康復(fù)出院。

該病例檢查、診斷、治療,都非常準(zhǔn)確,無可挑剔。但兩次的WBC結(jié)果,從低到高,差別如此之大,和病情相符嗎?又如何解讀呢?

這還真值得我們重新溫習(xí)一下。

    時間
WBC
NPLTCRP
2.23 18:55
1.62
74.1
114
229.44
2.24 8:58
18.47
90.6
117
231.01

1、第一次血常規(guī)白細(xì)胞計數(shù)為何這么低?

2月19日和該同事共進晚餐。2月20日早晨,同事電話聯(lián)系我,說渾身發(fā)冷,以為是某道菜的緣故,懷疑胃腸道問題,本以為服用些消炎藥物即可緩解。23日血常規(guī)示白細(xì)胞1.62×109/L,說明細(xì)菌感染非常嚴(yán)重,白細(xì)胞消耗太多,從細(xì)胞動力學(xué)來說分裂池、成熟池、儲存池釋放不及,產(chǎn)生的不及消耗的多,故出現(xiàn)一過性降低。

2、發(fā)生炎癥時,WBC和CRP誰反應(yīng)比較快?升高比較快?

對比多部教科書,發(fā)現(xiàn)對于這個問題,表述比較混亂。

2014版《生物化學(xué)檢驗》,在炎癥開始數(shù)小時CRP就升高,48小時即可達到峰值,隨著病變消退、組織結(jié)構(gòu)和功能的恢復(fù)降至正常水平。

第三版《兒科急診學(xué)》,CRP在正常人血中微量,當(dāng)細(xì)菌感染引發(fā)炎癥或組織損傷后2小時即升高,24~48小時達到峰值,臨床上常作為區(qū)別細(xì)菌感染和病毒感染的指標(biāo)。

《心臟標(biāo)志物臨床應(yīng)用進展》,在炎癥或組織損傷發(fā)生后6~8小時,CRP開始升高,24~48小時達到峰值,可升高到平時的100~1000倍,被視為炎癥標(biāo)志物。

第八版《生理學(xué)》,感染發(fā)生時中性粒細(xì)胞是首先到達炎癥部位的效應(yīng)細(xì)胞,6小時左右局部中性粒細(xì)胞的數(shù)目達到高峰,可增高10倍以上。

綜上,中性粒細(xì)胞在炎癥發(fā)生數(shù)分鐘就開始升高,6小時達到峰值。CRP在炎癥或組織損傷發(fā)生后2~8小時,開始升高,24~48小時達到峰值。此處所謂的升高,是指發(fā)生炎癥的部位,并非是整個人體。

3、判斷炎癥時,CRP要優(yōu)于WBC

白細(xì)胞易受日間變化、藥物、基礎(chǔ)值等多種因素影響,容易引起誤判誤治。而CRP不受生理、免疫狀態(tài)、藥物等影響,結(jié)果更客觀真實。

4、CRP的生成速度

機體在正常情況下,CRP的生成大約1-10mg/d,發(fā)生感染時,生成速度加快。兩次的CRP結(jié)果基本一致,大體印證了CRP 24~48小時達到峰值一說。

5、血小板偏低

炎癥會引起血小板低。細(xì)菌感染后,體內(nèi)會有炎癥因子出現(xiàn),這時病人血管內(nèi)皮細(xì)胞進一步被激活,細(xì)菌會被吞噬掉,但血管內(nèi)皮細(xì)胞被激活后大量血小板會粘附在內(nèi)皮細(xì)胞上,血管內(nèi)皮細(xì)胞吞噬掉細(xì)菌的同時也會吞噬掉血小板,所以血小板數(shù)量會降低。同時,血小板在先天免疫中起著核心作用,啟動并參與多種炎癥過程,可以直接結(jié)合甚至破壞病原體。臨床數(shù)據(jù)表明許多患有嚴(yán)重細(xì)菌或病毒感染的患者患有血小板減少癥,從而驗證了血小板在應(yīng)對對炎癥上的作用。

6、PCT55.565ng/ml 參考范圍(0~0.05)

PCT 在內(nèi)毒素等細(xì)胞因子誘導(dǎo)下, 2~ 3h 開始增加, LPS 后2h血漿中可檢測到, 6 ~ 8h 體內(nèi)濃度快速升高, 12~ 48h到達峰值, 2~ 3d后恢復(fù)正常。隨后有研究表明, PCT 是由細(xì)菌內(nèi)毒素、TNF-α、IL-6等因素作用于肝、脾、腎、肺的神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞或特殊細(xì)胞而產(chǎn)生。動物實驗證明, PCT可能是一種次級炎癥因子,本身不直接參與啟動膿毒血癥反應(yīng), 但可放大并加重膿毒血癥病理過程。

WBC、CRP、PCT聯(lián)合應(yīng)用,更能反映機體的感染情況。對診斷、治療、預(yù)后有不同的應(yīng)用價值。

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