強(qiáng)直性脊柱炎是血清陰性脊柱關(guān)節(jié)病的最常見類型，血清陰性脊柱關(guān)節(jié)病是一組中度異型性疾病，包括強(qiáng)直性脊柱炎、銀屑病脊柱關(guān)節(jié)病、反應(yīng)性脊柱關(guān)節(jié)病(賴特綜合征)、克羅恩病、潰瘍性結(jié)腸炎相關(guān)的腸病性脊柱關(guān)節(jié)病，以及所謂的未分化性脊柱關(guān)節(jié)病。強(qiáng)直性脊柱炎與后面的這些疾病具有一些相同的特性：有一定的遺傳背景(HLAB27)，泌尿生殖器或者胃腸道細(xì)菌感染進(jìn)一步升級以及隨后持久的免疫反應(yīng)，炎癥累及典型位點(diǎn).炎癥期間及炎癥后的骨質(zhì)增生。當(dāng)然還有一些表現(xiàn)本質(zhì)上專屬于強(qiáng)直性脊柱炎。

強(qiáng)直性脊柱炎發(fā)病的高峰期是在成年早期或者青春期(平均年齡25歲)。45歲以后發(fā)病的情況少見。炎性腰背痛是典型表現(xiàn)，小于45歲的患者往往特征性地發(fā)生深夜或者清晨的下腰背部疼痛，伴有晨僵，但活動后可改善。疾病復(fù)發(fā)比較隱匿，疼痛周期可持續(xù)3個月以上，而且對非甾體類抗炎藥敏感有效。在預(yù)選人群中30%~65%伴有炎性腰背痛的患者都有骶髂關(guān)節(jié)炎改變。

炎癥進(jìn)一步逐漸累及脊柱，特別是胸腰段和頸段，導(dǎo)致新骨形成、關(guān)節(jié)強(qiáng)直及姿勢惡化。除了脊椎疼痛和僵硬以外，可出現(xiàn)對稱性或非對稱性滑膜炎和關(guān)節(jié)炎(主要累及下肢或者近端關(guān)節(jié))。附著點(diǎn)炎很典型，往往累及韌帶或者肌腱的骨附著點(diǎn)，但最常見于跟后部。

作為炎癥反應(yīng)的標(biāo)志，紅細(xì)胞沉降率和C反應(yīng)蛋白會升高，如上所述，HLA-B27常為陽性，但是陽性結(jié)果并不能提示存在骶髂關(guān)節(jié)炎，而陰性結(jié)果也不是排除性標(biāo)準(zhǔn)。

(一)X線平片 骶髂關(guān)節(jié)炎特征性表現(xiàn)為骨質(zhì)侵蝕、硬化及骨橋形成三聯(lián)征，其中骨橋形成標(biāo)志著關(guān)節(jié)強(qiáng)直的開始。這三種征象往往可以同時觀察到(圖51-1A)。

骨質(zhì)侵蝕會造成關(guān)節(jié)輪廓一定程度的模糊不清。X線平片上，確切的骨質(zhì)侵蝕主要表現(xiàn)為尾端關(guān)節(jié)面不規(guī)則齒狀的輪廓。當(dāng)骨質(zhì)侵蝕顯著時，會形成串珠樣改變，并伴有關(guān)節(jié)間隙假性增寬(圖51-1B)。和外周關(guān)節(jié)炎比較，在X線平片上骨質(zhì)軟化并不是骶骼關(guān)節(jié)炎的表現(xiàn)。

風(fēng)濕性骶髂關(guān)節(jié)炎會伴有不同程度的骨質(zhì)硬化，典型的風(fēng)濕性骶髂關(guān)節(jié)炎不僅累及尾端骨，也會累及關(guān)節(jié)的中間部分。關(guān)節(jié)間隙表現(xiàn)為寬大、邊界不清，以髂骨面表現(xiàn)顯著(圖51-1)。當(dāng)發(fā)生整個關(guān)節(jié)強(qiáng)直時，骨質(zhì)硬化減退、消失(圖51-1D、E)。

X線平片并不能單獨(dú)顯示骨橋，早期骨橋形成可以導(dǎo)致關(guān)節(jié)輪廓的模糊，相對難以檢查出，因為即便正常人的關(guān)節(jié)也僅能顯示不同部分。漸進(jìn)性不全關(guān)節(jié)強(qiáng)直可以在隨訪檢查中被很好地檢查出來。即使沒有原片作為對比，當(dāng)看到關(guān)節(jié)間隙只有很少殘留時也要想到不全關(guān)節(jié)強(qiáng)直的發(fā)生。關(guān)節(jié)強(qiáng)直發(fā)生時，可以看見關(guān)節(jié)間隙消失(圖51-1C、E)。當(dāng)關(guān)節(jié)強(qiáng)直病程較長時，骨質(zhì)硬化消失，正常的關(guān)節(jié)間隙被正常結(jié)構(gòu)骨取代。

(二)磁共振  MRI可以在X線平片征象出現(xiàn)前以及結(jié)構(gòu)破壞前檢查出早期骶髂關(guān)節(jié)炎。這是由于MRI可以顯示炎癥進(jìn)程，比如骨炎、滑膜炎、滑囊炎、附著點(diǎn)炎、關(guān)節(jié)內(nèi)肉芽組織以及關(guān)節(jié)內(nèi)滲出。

(一)X線平片韌帶骨贅是強(qiáng)直性脊柱炎累及椎體時的特征性改變，典型的韌帶骨贅都是起自纖維環(huán)椎角處(圖51-3A)，與韌帶骨贅相對的是椎體骨贅，它起源于鄰近椎角的椎體側(cè)面或腹側(cè)面(圖51-3F、G)，并沿著纖維環(huán)的外側(cè)及突出的部分蔓延，最后在椎間隙處橋接形成膨隆征象。當(dāng)椎間盤退變同成胸腰段的脊柱后凸畸形。

椎間盤炎癥(間盤炎、風(fēng)濕性脊柱間盤炎)是強(qiáng)直性脊柱炎另一個典型的表現(xiàn)，分為椎角病灶(Romanus 病灶)和中央終板病灶(Andersson病灶)。

上述提到的Romanus病灶(對應(yīng)于Cawley病灶2型)表現(xiàn)為椎角的硬化病灶并伴隨終板的侵蝕，病灶往往限于前上椎角且好發(fā)于腰椎(圖51-3E)。與單純椎角硬化病灶相比，侵蝕性病變相當(dāng)少見，椎角病灶不排除發(fā)生在椎體的腹側(cè)面，可發(fā)生在任意終板邊緣。Romanu病灶這個名詞也可表示發(fā)生在任何椎角的類似的侵蝕性病灶。但是，由于X線平片的重疊效應(yīng)，在背側(cè)和側(cè)面的椎體Romanu病灶往往很少能觀察到。

發(fā)生在前椎角的輕度硬化是Romanu病灶的一種小的變異，稱為“亮角”(圖51-3D)，Romanu病灶、亮角以及X線平片上不易發(fā)現(xiàn)但在MR1上可以發(fā)現(xiàn)的病灶經(jīng)過多年的變化最終導(dǎo)致韌帶骨贅的形成。

方形椎、桶狀椎及椎體腹側(cè)面飽滿都是椎體腹側(cè)面炎癥及骨質(zhì)增生的結(jié)果(圖51-3D)。

椎小關(guān)節(jié)強(qiáng)直是由于附著點(diǎn)炎導(dǎo)致的囊狀骨化或者侵蝕性關(guān)節(jié)炎造成的(圖51-3B)。在X線平片上，疾病早期階段征象并不顯著，當(dāng)韌帶骨贅沒有出現(xiàn)時，這種改變導(dǎo)致了多脊椎活動受限以及相對不明顯的X線表現(xiàn)。在晚期階段，在脊椎的背外側(cè)可見寬大的骨化帶。在正位X線平片上，表現(xiàn)為平行的硬化帶，稱為“軌道征”(圖51-3C)。強(qiáng)直性脊柱炎累及樞椎以下頸椎很常見，而顱頸連接處較少累及。頸椎完全強(qiáng)直及韌帶骨贅形成的患者僅能支撐.~C2的活動，但是伴有環(huán)樞椎韌帶骨化或者顱頸韌帶破壞的患者往往伴隨環(huán)椎前脫位。

韌帶骨化，比如髂腰韌帶、棘間韌帶或者棘上韌帶的骨化往往發(fā)生在強(qiáng)直性脊柱炎的晚期，多節(jié)段的棘上韌帶骨化在影像上表現(xiàn)為“匕首征”(圖51-3C)。

(二)磁共振  與X線平片相比，當(dāng)炎癥處于非活動期時韌帶骨贅(骨刺、前角或者后角骨贅)在STIR上表現(xiàn)并不顯著。T1WI顯示脂肪或者正常骨髓信號可延伸至椎角骨刺。橋接的韌帶骨贅也可稱為“前后角強(qiáng)直”。當(dāng)椎角炎癥完全消散后，韌帶骨贅才開始形成，但有時也可見反復(fù)或者持續(xù)的強(qiáng)化(圖51-5A、B)。

活動期椎間盤炎癥包括椎角病灶及Anderson病灶。典型特征是間盤下骨髓水腫及增強(qiáng)出現(xiàn)強(qiáng)化。慢性期可以看到脂肪積聚及骨質(zhì)硬化。由于強(qiáng)直性脊柱炎容易反復(fù)發(fā)作，所以靜止期和活動期的病變可同時出現(xiàn)在不同椎體水平甚至單一病灶中，比如低信號硬化區(qū)周圍可見環(huán)形骨髓水腫信號，有時可見到骨質(zhì)侵蝕改變。

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