機(jī)體免疫系統(tǒng)抵御病原微生物、清除異物、修復(fù)損傷、維護(hù)人體內(nèi)部環(huán)境穩(wěn)定的能力，主要依靠正常的自身炎癥反應(yīng)過程。這種普通的炎癥反應(yīng)作用，是針對包括病原微生物在內(nèi)的任何能夠引起組織損傷的因素入侵人體內(nèi)所做出的反應(yīng)，這些因素還包括非感染性的因素如藥物、異物、人體壞死組織的碎片等。機(jī)體的免疫系統(tǒng)根據(jù)外來侵入物的危險程度作出反應(yīng)，威脅大則免疫反應(yīng)強(qiáng)，就是說所引起的血管反應(yīng)和局部組織細(xì)胞損傷的程度就越明顯。當(dāng)發(fā)生表皮輕微外傷，不及時消毒則傷口感染，導(dǎo)致傷口疼痛、發(fā)紅、發(fā)熱，甚至局部腫脹。這是局部血管擴(kuò)張和通透性增加，血液成分從血管壁滲出進(jìn)入了發(fā)生炎癥反應(yīng)的局部組織。這場普通的“急性炎癥”過程是：血管擴(kuò)張、通透性增加、患處白細(xì)胞聚集。

  發(fā)生感染的患處附近的巨噬細(xì)胞等免疫細(xì)胞會釋放出一些多肽類物質(zhì)，稱作“細(xì)胞因子”。部分“細(xì)胞因子”具促炎癥進(jìn)展作用，部分“細(xì)胞因子”的作用則相反。促炎因子發(fā)揮作用主要在炎癥早期，負(fù)責(zé)召募別處的免疫細(xì)胞到局部患處并將其激活，進(jìn)而再產(chǎn)生更多細(xì)胞因子，繼續(xù)招募遠(yuǎn)距離的免疫細(xì)胞，這種“周而復(fù)始”的循環(huán)，直到免疫反應(yīng)的強(qiáng)度足夠才截止。炎癥反應(yīng)隨促炎因子信號增強(qiáng)而不斷放大，免疫細(xì)胞在巨噬細(xì)胞釋放的細(xì)胞因子的作用下，離開血管進(jìn)入被感染部位。無論是病原微生物感染的急性炎癥反應(yīng)，還是惡性腫瘤的中低度應(yīng)激狀態(tài)，均不缺少炎性細(xì)胞因子白介素-6的“巨大身影”。在腫瘤組織中，免疫細(xì)胞向腫瘤微環(huán)境釋放多種活性因子促進(jìn)其進(jìn)展，而炎癥反應(yīng)在某些腫瘤類型早期細(xì)胞癌變階段就已出現(xiàn)，參與促進(jìn)腫瘤的發(fā)生。組織局部微環(huán)境，通過調(diào)節(jié)炎癥網(wǎng)絡(luò)或“炎癥的內(nèi)容”，決定了炎癥究竟是起著清除還是幫助腫瘤的作用。

  炎癥反應(yīng)用于清除異物，促組織修復(fù)，維護(hù)身體大環(huán)境。由于免疫細(xì)胞打擊病原體的非精準(zhǔn)特性，還釋放殺傷性物質(zhì)損傷自身的正常組織。人體組織壞死后，胞內(nèi)核酸、內(nèi)源性熱休克蛋白等胞外不常見的物質(zhì)隨即被釋放并被免疫系統(tǒng)識別為異物，促發(fā)炎癥反應(yīng)。持續(xù)失控的炎癥反應(yīng)使正常組織損傷不斷累加。機(jī)體對炎癥反應(yīng)的精確調(diào)控，招致細(xì)胞因子和招募來的免疫細(xì)胞規(guī)模與感染的程度匹配。若調(diào)控失敗，則發(fā)生細(xì)胞因子風(fēng)暴，即“炎癥風(fēng)暴” ，系人體產(chǎn)生的過度免疫反應(yīng)。

  當(dāng)細(xì)胞因子由于某種原因過量生成，并進(jìn)入體循環(huán)，全身各處的免疫細(xì)胞將被大量激活，在短期內(nèi)引起廣泛的炎癥反應(yīng)，如不及時加以阻止，患者的情況往往會急轉(zhuǎn)直下。由于免疫系統(tǒng)原本用于對付病原體的殺傷性物質(zhì)被一起釋放，連帶著攻擊無辜的臟器，結(jié)果便導(dǎo)致多臟器功能衰竭。過度免疫還能造成心臟損傷，引發(fā)“爆發(fā)性心肌炎”。病情進(jìn)展迅速，造成心肌功能突然暫停，是猝死的一大誘因。炎癥風(fēng)暴還導(dǎo)致患者發(fā)生不同程度的肺、肝、腎損害和腸道炎癥。免疫細(xì)胞會首先損傷血管內(nèi)壁，令炎性物質(zhì)隨意浸潤其他組織，擴(kuò)大炎癥范圍。而隨著血管內(nèi)皮細(xì)胞的壞死脫落，其內(nèi)部具有高活性的一氧化氮自由基被釋放，對血管壁形成二次打擊。更嚴(yán)重的是，受損內(nèi)皮下的各種結(jié)構(gòu)暴露，會激活血液中的凝血因子，令血小板異常聚集，進(jìn)而破壞正常的凝血功能，可能造成內(nèi)出血、循環(huán)休克等嚴(yán)重后果。血管損傷后，細(xì)胞及炎性物質(zhì)滲出?？傊装Y風(fēng)暴是輕癥向重癥和危重癥轉(zhuǎn)換的一個重要節(jié)點(diǎn)。當(dāng)炎癥失控波及全身，身體就猶如浸泡在各種細(xì)胞因子、氧自由基、凝血因子、壞死組織等等炎癥介質(zhì)的海洋里。各系統(tǒng)臟器的損傷同時加重，情況就會變得非常棘手，這也是重癥和危重癥病人死亡的一個重要原因。

  抗腫瘤藥物引發(fā)的過度炎癥，產(chǎn)生炎癥風(fēng)暴的原因是多方面的。包括感染性的，和非感染性的因素。從臨床發(fā)病過程來看，可以一開始就是全身性的，也可以是先有局部，然后再發(fā)展為全身性。后者更為常見。人體被一種全新的、致病性強(qiáng)的病原體感染時，就會激發(fā)高于平常的免疫反應(yīng)，造成過多的免疫細(xì)胞在同一處被激活，增加炎癥風(fēng)暴風(fēng)險。通常，在初期打擊后會有一段短暫的穩(wěn)定期，之后又進(jìn)行性加重，造成機(jī)體的不斷損害。人體腸道中長期定居著許多種微生物，健康情況下參與營養(yǎng)素代謝和為人體提供能量。嚴(yán)重?fù)p傷或急性感染，體內(nèi)應(yīng)激反應(yīng)造成腸道屏障破壞，使腸道菌群發(fā)生移位。由于腸道菌群失調(diào)，機(jī)體免疫力低下，繼發(fā)過度炎癥反應(yīng)，產(chǎn)生炎癥風(fēng)暴。

  人體免疫細(xì)胞中的殺傷性T細(xì)胞具有強(qiáng)大的殺傷腫瘤作用，其發(fā)揮作用時須“輔助性T細(xì)胞”協(xié)助下，再實(shí)施“殺手作用”。在正常情況下，殺傷性T細(xì)胞處于被抑制的狀態(tài)，并不能主動消滅腫瘤細(xì)胞。細(xì)胞因子IL-12的可激發(fā)輔助性T細(xì)胞，從而活化大量殺傷性T細(xì)胞?？墒牵?995年臨床試驗(yàn)中，17名腎癌患者注射IL-12細(xì)胞因子中的12名患者卻發(fā)生了“急性炎癥風(fēng)暴”，最終導(dǎo)致2名患者死亡。

  某些腫瘤通過免疫系統(tǒng)的先天性武器和自適應(yīng)武器密集地進(jìn)行滲透作用，從而在非腫瘤組織中表現(xiàn)出炎癥狀況的增多。炎癥可以通過向腫瘤微環(huán)境提供生物活性分子來幫助獲得多種標(biāo)志功能。炎癥明顯在腫瘤演進(jìn)的早期階段有能力促進(jìn)早期腫瘤發(fā)展為全面成熟的惡性腫瘤。炎性細(xì)胞可以釋放化學(xué)物質(zhì)，特別是活性氧，它們可以對周圍的癌細(xì)胞積極誘變，加速其向高度惡性腫瘤狀態(tài)的轉(zhuǎn)化。促腫瘤炎性因子包括巨噬細(xì)胞亞型、肥大細(xì)胞和中性粒細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞和B淋巴細(xì)胞。促進(jìn)腫瘤免疫細(xì)胞和拮抗腫瘤型免疫細(xì)胞同時存在。腫瘤中互相沖突的免疫應(yīng)答的平衡性，可能會被證實(shí)有助于預(yù)后，并且很有可能有助于設(shè)計重定向這些細(xì)胞對腫瘤破壞的療法。

  研究發(fā)現(xiàn)，卵巢癌患者中IL-6水平顯著提高，對卵巢癌細(xì)胞株具有促進(jìn)效果；IL-6水平與患者分期有關(guān)，可能參與卵巢癌的發(fā)生。多發(fā)性骨髓瘤患者中，IL-6主要由骨髓瘤細(xì)胞分泌產(chǎn)生，在血清中高表達(dá)；其表達(dá)與患者預(yù)后密切相關(guān)。檢測IL-6水平變化對患者預(yù)后和病情判斷有重要價值；IL-6與腫瘤密切相關(guān)，腫瘤不可切除患者水平顯著高于腫瘤可切除患者；IL-6可作為肝癌發(fā)展轉(zhuǎn)歸的重要指標(biāo)。由于與患者生存率密切相關(guān)，并與病變范圍呈現(xiàn)正相關(guān)；IL-6可以作為判斷乳腺癌發(fā)展的重要生物學(xué)指標(biāo)之一。因此，可以考慮通過監(jiān)測白細(xì)胞介素6水平變化來合理治療，同時白細(xì)胞介素6的監(jiān)測對惡性腫瘤的診斷也有重要價值。

  有研究發(fā)現(xiàn)，肺癌患者體內(nèi)炎癥反應(yīng)強(qiáng)度與凝血指標(biāo)存在關(guān)聯(lián)，炎癥反應(yīng)和凝血過程彼此激活，共同促進(jìn)病情進(jìn)展，隨炎癥反應(yīng)加劇，凝血功能紊亂越明顯。PCT、IL-6聯(lián)合檢測在判斷惡性腫瘤患者感染性發(fā)熱和非感染性發(fā)熱時具有重要價值，對指導(dǎo)臨床應(yīng)用抗生素有重要意義。發(fā)現(xiàn)肺癌術(shù)后的PCT、IL-6血清水平都高于術(shù)前，其中感染合并心臟并發(fā)癥和僅感染并發(fā)癥，都明顯高于僅心臟并發(fā)癥。聯(lián)合檢測PCT、IL-6等可以成為肺癌術(shù)后并發(fā)癥鑒別的有效手段 。

  用于不同人群、不同階段的狀態(tài)都是不同的。應(yīng)對炎癥風(fēng)暴并沒有什么特異手段，仍然是以抗感染、糖皮質(zhì)激素輔助抗炎、營養(yǎng)支持、人工通氣等非特異聯(lián)合治療為主。在炎癥風(fēng)暴后期，機(jī)體不僅存在免疫反應(yīng)亢進(jìn)，還伴隨免疫功能低下，緣由還是在細(xì)胞因子。細(xì)胞因子既有促炎作用，也有抗炎作用，正常情況下，機(jī)體正是運(yùn)用這一點(diǎn)來調(diào)控炎癥反應(yīng)，令其與感染的實(shí)際程度相匹配。一旦炎癥風(fēng)暴造成輕癥向重癥轉(zhuǎn)化，患者機(jī)體組織受到嚴(yán)重?fù)p害，促炎因子和抗炎因子都進(jìn)入體循環(huán)，便造成一種極度復(fù)雜的免疫功能紊亂。一方面，炎癥反應(yīng)會進(jìn)行性加重，另一方面，機(jī)體對病原體的識別和吞噬功能減弱，導(dǎo)致免疫防御力下降。炎癥風(fēng)暴發(fā)生時，治療不能完全偏向抑制炎癥，因?yàn)樯婕岸嗯K器，多種矛盾。