第二軍醫(yī)大學附屬長海醫(yī)院心血管外科重癥醫(yī)學科（intensive care unit，ICU）近日收治暴發(fā)性病毒性心肌炎患者1例，嚴重心功能不全，在應用體外膜肺氧合（extracorporeal membrane oxygenation，ECMO）治療并成功撤機，最終安全出院。本文對此病例進行個案報道，并總結我們在應用ECMO上的一些經(jīng)驗。

顏某某，女性，33歲，因'上呼吸道感染4 d伴陣發(fā)性胸痛2 d'入院，既往體健，無高血壓、過敏等病史，正?；橛；颊咧髟V入院前自覺患上'感冒'，伴有呼吸困難以及陣發(fā)性胸痛等癥狀，2 d后出現(xiàn)胸痛加重，呼吸困難呈喘憋樣發(fā)作。查體：心率120次/min，血壓98/78 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）。聽診：雙肺呼吸音可聞及濕啰音，心率不齊，各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音。既往體健，孕一產(chǎn)一。入院檢查，患者入院后查心電圖提示陣發(fā)性室性心動過速；冠脈造影基本正常；血檢查提示，血鉀：3.1 mmol/L；肌鈣蛋白：13.43 ng/ml，肌紅蛋白：274.4 ng/ml，肌酸磷酸激酶：61.90 μg/L；白細胞計數(shù)：14.56×10⁹/L，中性粒細胞比率：85.8%，淋巴細胞比率：6.7%，血紅蛋白：96 g/L，血小板：157×10⁹/L；肌酐：123 μmol/L，尿素：17.3 mmol/L，天冬氨酸氨基轉移酶：1775 U/L，丙氨酸氨基轉移酶：1108 U/L，總膽紅素：15.4 μmol/L，白蛋白：27 g/L；B型尿鈉肽（brain natriuretic peptide，BNP）：1947 pg/ml。入院診斷為：暴發(fā)性心肌炎，心律失常，心功能不全。治療過程如下：

1．入院后予以多巴胺，腎上腺素等強心、改善內(nèi)循環(huán)、激素沖擊、抗病毒治療后，患者癥狀未見明顯緩解，出現(xiàn)血壓持續(xù)性下降，急查床旁超聲提示：左心室收縮功能低下［左室射血分數(shù)（ejection fraction，EF）：12%］。遂緊急在清醒狀態(tài)下局麻給予ECMO輔助循環(huán)，模式采用股靜脈-股動脈（V-A）轉流，流速維持3.0~3.5 L/min。

2．患者在ECMO輔助循環(huán)后第2天出現(xiàn)咳粉紅色泡沫痰、心衰癥狀，查血壓108/100 mmHg，心率135次/min，超聲結果提示：左心收縮功能低下，左心室脹滿，主動脈瓣關閉狀態(tài)，室壁幾乎無運動?？紤]患者出現(xiàn)心肌頓抑，心衰加重，外周阻力高，遂予氣管插管輔助呼吸，并加用小劑量硝普鈉擴張外周血管。

3．患者ECMO輔助循環(huán)后第3天復查心臟超聲，左心室仍脹滿，收縮功能未見明顯恢復，遂在全麻下于右側小切口開胸，經(jīng)肺靜脈通道，左心房置入引流管，緩解左房充盈狀態(tài)，減輕容量過負荷，利于左心室功能恢復，另一方面增加主動脈近端血供，增加心肌氧供。同時予以患者抗生素預防感染，曲美他嗪保護心肌，干擾素抗病毒，免疫球蛋白、磷酸肌酸、輔酶q等營養(yǎng)心肌等輔助治療。

4．術后第7天，心臟彩超提示左心收縮功能正常（EF：45%），BNP：1700 pg/ml，肌鈣蛋白：0.57 μg/L，血清降鈣素原：1.67 ng/ml；白細胞計數(shù)：17.98×10⁹/L，肌酐：75 μmol/L，天冬氨酸氨基轉移酶：23 U/L，丙氨酸氨基轉移酶：23 U/L，總膽紅素：19.5 μmol/L，白蛋白：31 g/L，遂入手術室給予撤除ECMO，術后返回ICU后第2天拔除氣管插管，繼續(xù)予以其他相關對癥治療1周后，患者順利出院。出院診斷：暴發(fā)性心肌炎，陣發(fā)性室性心動過速，心功能衰竭（NYHA Ⅳ級）。

心肌炎中以感染性心肌炎最為常見，腸道病毒和腺病毒所引起的心肌炎占臨床病例的20%~50%^[1]，普通心肌炎通常沒有明顯的臨床癥狀，僅約有10%的患者存在以下臨床表現(xiàn)：胸痛、心悸或心臟衰竭等征兆，但暴發(fā)性心肌炎可能出現(xiàn)心衰等循環(huán)不穩(wěn)，危及生命安全，加上個別青壯年感染病史不明確，易被患者本人及醫(yī)生所忽視，誤診為急性心肌梗死，但經(jīng)全面認真分析可以鑒別^[2]。大多數(shù)患有急性心肌炎的患者可以完全治愈，但是，急性心肌炎在早期易于發(fā)生心臟電通路的功能異常而使青壯年發(fā)生猝死，所以更應該引起重視。本病例就是1例暴發(fā)性心肌炎（Ⅴ型）所引起的心功能不全的患者，對于這種患者在出現(xiàn)臨床癥狀時，應引起足夠的重視，當出現(xiàn)嚴重心功能不全，影響循環(huán)以及生命安全時，應立即給予ECMO等積極治療，能有效地緩解心臟做功，為后續(xù)治療提供時機。

近年來，ECMO越來越多地被用于治療急性心功能不全的患者，而且其療效也得到越來越廣泛的支持，它可以同時對心臟和肺臟輔助^[3]，早期主要用于嬰幼兒呼吸功能衰竭，現(xiàn)已在成人心臟外科術后心衰和心臟移植等重癥醫(yī)學領域應用越來越多^[4,5]，阜外醫(yī)院在2013年就報道了運用ECMO治療180例心外科術后心衰的患者，脫機成功率68.9%，生存率可達60%^[6]。據(jù)報道，在ECMO輔助期間，有3%~38%的患者會出現(xiàn)心肌頓抑，心超提示：心肌收縮力嚴重降低、主動脈瓣呈關閉狀態(tài)、室壁幾乎無運動，在常規(guī)治療如液體控制和正性肌力藥物支持治療效果不佳時，最有效的治療方法即左心室減壓術，主要有以下幾種方法：（1）聯(lián)合使用主動脈球囊反搏（intra-aortic ballon pump，IABP），減輕左室后負荷；（2）經(jīng)皮穿刺左心減壓引流，包括左心房引流（房間隔造瘺）和左心室引流（Impella裝置）；（3）外科左心減壓引流^[7,8]。本例患者采用的治療方法即是通過外科左心減壓引流，減輕前后負荷，降低左心壓力，實現(xiàn)左室的真正卸負荷，促進衰竭的左心室功能恢復，從而為心臟功能的恢復提供了有利的時機。

另外ECMO輔助技術本身存在著諸如出血、感染等并發(fā)癥^[9]，嚴重者可影響整個治療效果，在患者心功能有效恢復后，應盡快撤除ECMO治療^[10]。本例患者在EF恢復至45%，其他生命指標基本正常的情況下，筆者就選擇了撤除ECMO。在整個ECMO治療過程中，對于出血的管理尤為重要，在此病例治療過程，每隔2 h檢測患者活化凝血時間（activated clotting time，ACT），使其保持在180~220 s之間，也在適當?shù)臅r機給予白蛋白、血漿、紅細胞懸液等補充血容量以及凝血物質；最后在開始準備撤除ECMO之前，血流量和氧流量逐漸降低，觀察患者病情變化，從而觀察患者的心臟和肺臟功能是否得到了良好的恢復，在流量降至2 L/h，而患者心臟和肺臟功能未有明顯影響的情況，給予撤除ECMO。

綜上所述，ECMO作為現(xiàn)在重癥治療的終極手段，恰當?shù)倪\用能為患者帶來很大的益處，對于合適的患者，早期運用ECMO，并在ECMO治療期間，在充分液體負平衡和正性活性肌力藥物等支持治療效果不佳時，應考慮進行左心減壓，并對ECMO進行規(guī)范的管理，以改善效果。