小男孩‘自慰网亚洲一区二区,亚洲一级在线播放毛片,亚洲中文字幕av每天更新,黄aⅴ永久免费无码,91成人午夜在线精品,色网站免费在线观看,亚洲欧洲wwwww在线观看

分享

【短篇論著】黃色肉芽腫性骨髓炎影像表現(xiàn)及相關(guān)病理分析

 zskyteacher 2019-10-20

文章來源:中華放射學(xué)雜志2019,53(9):778-779

作者:李超偉 房娜 劉翠玉 曾磊 姜雯雯 王艷麗

摘要  

回顧性對比分析3例經(jīng)手術(shù)病理及免疫組織化學(xué)證實的黃色肉芽腫性骨髓炎的影像表現(xiàn)。2例行CT及PET-CT掃描,1例行CT平掃+MRI平掃+PET-CT掃描。2例病變位于肋骨,1例病變位于胸椎體。影像上均出現(xiàn)溶骨性骨質(zhì)破壞伴軟組織腫塊,部分邊緣殘留骨殼;PET-CT掃描18氟-脫葡萄糖(18F-FDG)代謝明顯增高;病理上均見大量組織細胞、泡沫巨噬細胞;免疫組織化學(xué)檢查,白細胞表面分化抗原(CD)68、CD163、細胞膜增殖抗原陽性(Ki67+)。黃色肉芽腫性骨髓炎的典型影像表現(xiàn)為溶骨性骨質(zhì)破壞、膨脹性生長并殘留骨殼、軟組織腫塊及病變區(qū)18F-FDG代謝明顯增高,結(jié)合病理及免疫組織化學(xué)檢查有利于最終確診。


患者 男2例、女1例,年齡分別為45、46、49歲;臨床表現(xiàn)為無明顯誘因的背部疼痛2例(其中1例不能活動)、左側(cè)胸痛1例,均有壓痛、叩痛病史10余天至8個月不等?;颊叩陌Y狀及體征與病變部位基本相符。影像檢查:2例行CT(Philips Brilliance16 CT機,荷蘭)及PET-CT掃描(Siemens Biograph16,德國),1例行CT平掃+MR平掃(Siemens Symphony P1.5 T MR,德國)+PET-CT掃描。CT掃描:電壓120 kV,電流100 mA,層厚0.5 mm,層間距0.5 mm;MR檢查:SE序列獲取軸面、冠狀面及矢狀面T1WI(TR 500 ms,TE 10 ms)圖像,F(xiàn)SE序列獲取T2WI(TR 4 000 ms,TE 116 ms)圖像,脂肪抑制序列(TR 6 410 ms,TE 116 ms)圖像,掃描層厚3.00 mm,層距3.30 mm;PET-CT檢查:電壓120 kV,電流50 mA,0.5 s/周,螺距0.75,骨算法重建,重建層厚為1.00 mm。

影像表現(xiàn):3例病變分別位于右側(cè)第8后肋(累及胸T7、T8椎體、T8右側(cè)附件)、左側(cè)第3肋骨、T8椎體。CT圖像顯示病灶呈溶骨性骨質(zhì)破壞伴軟組織腫塊(圖1),邊緣殘留骨殼(圖2);1例病灶MR顯示T1WI、T2WI均呈低信號(圖3,圖4),T2WI壓脂像呈高信號(圖5);PET-CT見18氟-脫葡萄糖(18-fluorine flurode oxyglucose,18F-FDG)代謝明顯增高,最大標(biāo)準(zhǔn)攝取值(maximum standardized uptake value,SUVmax)分別為7.6、12.0、11.9(圖6,圖7)。

圖1,2 46歲,男。CT檢查,圖1為CT軟組織窗,右側(cè)第8后肋骨質(zhì)破壞(累及胸7、8椎體及胸8右側(cè)附件),伴周圍軟組織腫塊。圖2為CT骨窗,病灶呈膨脹性生長并殘留骨殼

圖3~5 49歲,女。MRI圖像,第8胸椎病灶,T1WI呈低信號(圖3),T2WI呈低信號(圖4),T2WI壓脂像呈高信號(圖5)

圖6 與圖1,2同一患者。PET-CT圖像,右側(cè)肋骨病灶呈明顯18氟-脫葡萄糖(18F-FDG)代謝增高,最大標(biāo)準(zhǔn)攝取值(SUVmax)為7.6

圖7 與圖3~5同一患者。PET-CT圖像,第8胸椎椎體呈明顯18F-FDG代謝增高,SUVmax為11.9

圖8 普通病理圖,見大量泡沫巨噬細胞與炎性細胞浸潤(HE ×200)

圖9 免疫組織化學(xué)圖(×200),白細胞表面分化抗原(CD)68、CD163、細胞膜增殖抗原(Ki67)均陽性(+),酸性鈣結(jié)合蛋白(S100)、廣譜型細胞角蛋白(CK)、髓過氧化物酶(MPO)陰性

手術(shù)及病理表現(xiàn):2例行病灶切除術(shù),1例經(jīng)皮穿刺活檢。病理檢查:骨皮質(zhì)內(nèi)見少量炎性細胞、大量組織細胞,有泡沫巨噬細胞浸潤,伴纖維組織增生及灶性骨壞死(圖8)。免疫組織化學(xué)檢查:白細胞表面分化抗原(CD)68、CD163、細胞膜增殖抗原(Ki67)均陽性(+),酸性鈣結(jié)合蛋白(S100)、廣譜型細胞角蛋白(CK)、髓過氧化物酶(MPO)陰性(圖9)。

討論

關(guān)于本病的影像和病理表現(xiàn)及鑒別診斷等,文獻報道的觀點不一。本組3例均為中年患者。文獻報道患者最小5歲[1,2]、最大65歲[3],結(jié)合文獻筆者認為,本病可有2個好發(fā)年齡,平均年齡分別為18.4歲和50.7歲。本病好發(fā)于肋骨及四肢骨[1,2,3,4,5],本組3例,2例發(fā)生于肋骨;但1例發(fā)生于胸椎體,之前未見報道。本病男女均可發(fā)病,本組2例男性,1例女性。本病主要病理表現(xiàn)為:感染的組織中大量泡沫巨噬細胞浸潤,有血腫和膿腫形成[5]。泡沫細胞的起源絕大多數(shù)可能來源于單核細胞或巨噬細胞。因為病變組織免疫組化染色顯示,白細胞表面分化抗原(CD)68抗體、CD56單克隆抗體、CD11b和CD68均呈陽性[4]。黃色肉芽腫骨髓炎的病理過程為,初始階段病變組織內(nèi)含有粒狀、嗜酸性、周期性的酸-裂體陽性組織細胞[5],隨后被較多的泡沫巨噬細胞和活化漿細胞浸潤,最后形成化膿性和出血性病灶及黃色肉芽腫。因此,黃色肉芽腫性骨髓炎的發(fā)病機制可能與細胞介導(dǎo)免疫的遲發(fā)型超敏反應(yīng)有關(guān)[6]。

本病的影像特點:(1)溶骨性破壞:本組3例CT均呈溶骨性破壞,1例MR平掃T1WI、T2WI均呈低信號,T2WI壓脂像呈高信號;3例PET-CT均顯示18F-FDG代謝明顯增高。(2)膨脹性生長并殘留骨殼:病變呈膨脹性生長,并周圍殘留少許骨殼。(3)軟組織腫塊:隨著病灶的進展,皮質(zhì)破壞和骨膜反應(yīng)可導(dǎo)致軟組織腫塊形成;由惡性腫瘤引起的骨質(zhì)溶骨性病變周圍的硬化是罕見的[2],因此這可以用來區(qū)分黃色肉芽腫性炎和惡性病變。本病需與下列疾病鑒別:(1)朗格漢斯細胞組織細胞增生癥(Langerhans cell histiocytosis,LCH):單灶LCH表現(xiàn)為單一的溶骨性病變,通常累及長骨或扁平骨。多病灶LCH表現(xiàn)為顱骨、蝶鞍、下頜骨、椎骨和或上肢長骨的溶骨性病變;雖然病變典型表現(xiàn)為肉芽腫,伴有巨噬細胞、嗜酸性粒細胞、多核巨細胞和T細胞,但Birbeck顆粒是LCH特有。LCH典型的影像表現(xiàn)為類圓形或橢圓形骨質(zhì)破壞,周圍骨膜反應(yīng)明顯,伴周圍軟組織腫脹或腫塊;MRI表現(xiàn)為T1WI等或等低信號、T2WI高信號,STIR序列示鄰近髓腔內(nèi)廣泛高信號[7]。(2)Erdheim-Chester?。‥CD):有多系統(tǒng)的黃色肉芽腫浸潤,是一種多灶性疾病,病變最常累及股骨遠端、脛骨近遠端,表現(xiàn)為雙側(cè)對稱的骨干或干骺端骨硬化,可伴溶骨性改變,但單純?nèi)芄切圆∽儤O其少見;病理表現(xiàn)為膽固醇結(jié)晶和泡沫樣組織細胞浸潤。(3)慢性復(fù)發(fā)多灶性骨髓炎(chronic recurrent multifocal osteomyelitis,CRMO):是一種罕見的兒童和青少年骨骼炎性和疼痛的疾病,可單發(fā)或多發(fā)溶骨性的改變,任何骨骼都可能受到累及;病理可見病變組織中大量纖維組織增生。

參考文獻(略)

    本站是提供個人知識管理的網(wǎng)絡(luò)存儲空間,所有內(nèi)容均由用戶發(fā)布,不代表本站觀點。請注意甄別內(nèi)容中的聯(lián)系方式、誘導(dǎo)購買等信息,謹防詐騙。如發(fā)現(xiàn)有害或侵權(quán)內(nèi)容,請點擊一鍵舉報。
    轉(zhuǎn)藏 分享 獻花(0

    0條評論

    發(fā)表

    請遵守用戶 評論公約

    類似文章 更多