作為最常見的慢性疾病之一，高血壓的發(fā)病率居高不下。而高血壓不僅僅是一個數(shù)字，其最大的危害在于長期血壓升高會致靶器官受損，誘發(fā)心腦血管疾病等嚴(yán)重并發(fā)癥。因此，對于高血壓患者而言，一般需要堅持終身用藥治療，以控制血壓穩(wěn)定在正常范圍。

然而，很多高血壓患者無法長期穩(wěn)定地控制血壓水平，即便是規(guī)律用藥，甚至是聯(lián)合應(yīng)用多種降壓藥，也不能使血壓降至正常水平。因此，對于難治性高血壓的治療，一直是臨床研究熱點。

近日，外國某公司在《Journal Hypertension》上發(fā)表了一項最新研究，該文章介紹了腦穿透性氨肽酶A抑制劑QGC006治療高血壓的臨床前結(jié)果。臨床前數(shù)據(jù)證明，QGC006能夠誘導(dǎo)病理模型大鼠的血壓顯著降低。研究人員指出：該臨床前研究證實了腦氨肽酶A抑制劑治療高血壓的應(yīng)用價值。

其實，QGC006已經(jīng)是該公司發(fā)現(xiàn)的第二種腦氨肽酶A抑制劑，早前發(fā)現(xiàn)的Firibastat作為第一種腦氨肽酶A抑制劑已經(jīng)通過了IIb期臨床研究試驗。而最新的研究發(fā)現(xiàn)，QGC006對氨基肽酶A活性的抑制作用是Firibastat的10倍，并進(jìn)一步證實了QGC006作為一種降壓藥的有效性。

什么是腦氨肽酶A抑制劑？

研究發(fā)現(xiàn)，高血壓患者血漿中存在的血管緊張素Ⅱ要顯著高于非高血壓患者，其被氨基肽酶A所降解生成的血管緊張素Ⅲ是促進(jìn)血壓升高和下丘腦釋放血管升壓素的關(guān)鍵因素。目前，臨床常用的普利類、沙坦類降壓藥物就是通過抑制或阻斷血管緊張素Ⅱ的生成來發(fā)揮降壓作用的。而氨基肽酶A抑制劑則可通過阻斷氨基肽酶A將血管緊張素Ⅱ轉(zhuǎn)化為血管緊張素Ⅲ的過程，來實現(xiàn)降低血壓的目的。

在今年3月份舉辦的2019年美國心臟病學(xué)會的年會上，研究人員就公布了NEW-HOPE IIb期試驗結(jié)果，即一種新型氨基肽酶A抑制劑Firibastat可有效降低高血壓高危型患者的血壓水平。該藥物作為一種口服的活性腦穿透性藥物，可特異性地阻斷氨基肽酶A的活性。

該研究一共納入了254例心血管事件發(fā)生風(fēng)險較高的高血壓患者。最終結(jié)果表明，在接受Firibastat治療8周后，患者的收縮壓顯著下降9.7mmHg，舒張壓下降4.3mmHg。尤其是對于心血管疾病高危人群而言，該類人群單用普利類、沙坦類降壓藥并沒有如此顯著的降壓效果。而且，研究表明，患者對Firibastat的耐受性良好，部分患者會有皮膚反應(yīng)、頭痛發(fā)生，但發(fā)生率較低，未發(fā)現(xiàn)血管水腫，血鉀、血鈉、血糖水平和腎功能異常等。

研究人員指出，在難治性高血壓患者中，收縮壓最少下降7mmHg就代表了臨床相關(guān)的基準(zhǔn)，而在該研究中這一目標(biāo)被大大超過了。這樣的結(jié)果為難治性高血壓患者帶來了新的希望。

Firibastat已經(jīng)過了IIb期臨床試驗，即將進(jìn)一步在難治性高血壓患者中進(jìn)行驗證，而關(guān)于QGC006的研究也已提上日程。我們相信在未來的某一天，難治性高血壓的壁壘終將被攻破。對于高血壓患者而言，一定要堅信未來可期，在遵醫(yī)囑堅持用藥治療的同時，嚴(yán)格管理自己的生活方式，等待著高血壓被攻破的那一天。