學(xué)習(xí)目標(biāo)

閱讀完文章并參加考試后，讀者將能夠

• ·描述薄切片胸部CT在診斷病毒性肺炎中的作用。

• ·確定薄切片CT肺部病毒感染的最常見特征。

• ·描述免疫功能正常和免疫功能低下患者中最常見的病毒感染。

認(rèn)證和指定聲明

RSNA由持續(xù)醫(yī)學(xué)教育認(rèn)證委員會（ACCME）認(rèn)證，為醫(yī)生提供繼續(xù)醫(yī)學(xué)教育。RSNA指定基于期刊的CME活動，最多可獲得1.0 AMA PRA Category 1 Credit ?。醫(yī)生應(yīng)該只聲稱與他們參與活動的程度相稱的信用。

披露聲明

ACCME要求RSNA作為CME的認(rèn)可提供者，為本案例獲得作者，編輯和審稿人簽署的披露聲明。對于此基于期刊的CME活動，作者披露列于本文末尾。編輯和審稿人表示他們沒有相關(guān)的關(guān)系來披露。

介紹

全世界每年有超過5500萬人死亡，肺炎是主要原因之一（1）。病毒感染是全世界肺病的日益頻繁的原因。不幸的是，病毒性肺炎的診斷仍然嚴(yán)重依賴于臨床醫(yī)生對正確環(huán)境的懷疑，這是基于宿主風(fēng)險因素，表現(xiàn)和暴露。該診斷方法包括考慮的可能病原體的病人表現(xiàn)出來的癥狀和體征與他或她的免疫狀況的基礎(chǔ)上，（2，3）。大多數(shù)病毒感染的臨床表現(xiàn)是相似的。雖然非免疫功能低下者中的大部分感染都是自限性的，但有些患者會發(fā)生嚴(yán)重的肺炎（4）。臨床上，成人病毒性肺炎可分為兩組：其他健康宿主中的所謂非典型肺炎和免疫功能低下宿主中的病毒性肺炎（5）。A型和B型流感病毒是免疫活性成人中大多數(shù)病毒性肺炎的原因（5）。已經(jīng)認(rèn)為臨床病史，體格檢查結(jié)果和成像特征不能預(yù)測病原體。此外，僅有高達(dá)50％-64％的患有肺炎的患者被識別出病原體。最近開發(fā)的能夠快速掃描和獲取薄切片的多排螺旋計算機(jī)斷層掃描（CT）掃描儀徹底改變了薄切片CT技術(shù)。具有薄探測器（0.5-0.625 mm）的體積薄截面CT已成為許多機(jī)構(gòu)的常規(guī)。新的血清學(xué)試驗也紛紛前來醫(yī)生的幫助下，和先進(jìn)的分子生物學(xué)方法正在成為在兩個免疫活性和高危患者（急性呼吸系統(tǒng)疾病的常規(guī)診斷更是家常便飯1，6- 8）。通過使用組織培養(yǎng)，血清學(xué)試驗，使用單克隆抗體檢測呼吸道分泌物或血液中的病毒抗原，使用原位雜交檢測病毒相關(guān)分子，可以確認(rèn)特定藥劑的診斷和鑒定或聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)（PCR），和細(xì)胞學(xué)病毒誘導(dǎo)的變化或組織學(xué)（觀察9，10）。本綜述的目的是提供一個框架，以便更好地了解呼吸道病毒感染，它們發(fā)生的各種臨床環(huán)境，以及它們在這些不同臨床環(huán)境中的潛在重要性。雖然承認(rèn)CT在其診斷中的診斷作用不那么明確，但我還將討論那些對病理特征的理解可能對解剖薄切片CT結(jié)果有用的條件。附錄E1（在線）討論了病毒感染的流行病學(xué)和發(fā)病機(jī)制。

病毒感染的組織學(xué)特征

已經(jīng)在病毒性肺炎中描述了肺損傷的各種組織病理學(xué)模式。盡管這些模式中的一些對于特定的臨床背景可能是相對獨特的，但是其他模式在原因或發(fā)病機(jī)理方面是非特異性的。

病毒可導(dǎo)致下呼吸道感染的幾種病理形式，包括氣管支氣管炎，細(xì)支氣管炎和肺炎。組織性肺炎是一種非特異性的修復(fù)反應(yīng)，可以在各種臨床環(huán)境中看到。換句話說，組織性肺炎可能是由多種原因或潛在的病理過程引起的，包括病毒感染。

大多數(shù)呼吸道病毒通過病毒介導(dǎo)的細(xì)胞裂解或抑制宿主細(xì)胞RNA，蛋白質(zhì)和DNA合成介導(dǎo)的細(xì)胞病變效應(yīng)直接損傷細(xì)胞。其他病毒（如巨細(xì)胞病毒[CMV]，腺病毒或皰疹病毒）可能產(chǎn)生特定的核變化或特征性細(xì)胞質(zhì)內(nèi)含物（11）（圖1）。

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細(xì)胞病變性呼吸道病毒（例如，流感，腺病毒和皰疹病毒組）引起病毒特異性肺損傷模式。流感病毒彌漫性地影響上皮，并且在嚴(yán)重的情況下，導(dǎo)致壞死性支氣管炎和/或細(xì)支氣管炎和彌漫性肺泡損傷。

流感肺炎的組織學(xué)特征是具有粘膜下慢性炎癥的氣道的上皮壞死。致命性流感肺炎是一種壞死性細(xì)支氣管炎，伴有彌漫性肺泡損傷，可出血。

腺病毒具有在終末細(xì)支氣管其最大的效果，并且可以產(chǎn)生細(xì)支氣管炎或甚支氣管擴(kuò)張（12 - 14）。毛細(xì)支氣管炎可能是壞死性的并且導(dǎo)致類似于嚴(yán)重單純皰疹感染中所見的壞死性支氣管肺炎（13）（圖2）。

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皰疹病毒組（單純皰疹，水痘 - 帶狀皰疹，CMV，愛潑斯坦 - 巴爾病毒[EBV]）可能在氣道或肺泡中引起局灶性細(xì)胞病變。單純皰疹下呼吸道感染的組織學(xué)特征包括氣道上皮壞死，壞死性肺炎，反應(yīng)從氣道擴(kuò)散到鄰近實質(zhì)，彌漫性肺泡損傷，粟粒結(jié)節(jié)和散在的大結(jié)節(jié)（15）（圖3））。出血的多中心區(qū)域可能出現(xiàn)在氣道中心。可能存在急性肺損傷模式，伴有間質(zhì)水腫，充血和炎癥。水痘 - 帶狀皰疹病毒肺炎的組織學(xué)特征包括小血管內(nèi)皮損傷，局灶性出血性壞死，肺泡壁單核浸潤和肺泡纖維蛋白滲出物（16）。水痘 - 帶狀皰疹感染的后遺癥包括多個1-2毫米直徑的鈣化結(jié)節(jié)（17）。

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CMV肺炎的組織學(xué)發(fā)現(xiàn)包括急性間質(zhì)性肺炎或粟粒型。急性間質(zhì)性肺炎的特征是由水腫和單核細(xì)胞擴(kuò)散的輕度肺泡擴(kuò)張，空間纖維蛋白滲出物和/或透明膜與中性粒細(xì)胞相對較少，以及突出的2型肺泡襯里細(xì)胞（圖4）; 經(jīng)常發(fā)現(xiàn)組織性肺炎的病灶。粟粒型與其他粟粒性病毒感染相似; 結(jié)節(jié)包含具有CMV特征性細(xì)胞質(zhì)內(nèi)含物的感染細(xì)胞。

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柯薩奇病毒B，呼腸孤病毒和鼻病毒也可能感染肺部，通常會產(chǎn)生彌漫性肺泡損傷的間質(zhì)性肺炎。已知人乳頭瘤病毒引起復(fù)發(fā)性乳頭狀瘤并且與肺癌有關(guān)。

在免疫活性個體中，RSV和副流感病毒可產(chǎn)生壞死性細(xì)支氣管炎，其特征在于細(xì)支氣管腔內(nèi)的滲出物，細(xì)支氣管壁中的炎性細(xì)胞，與慢性炎性細(xì)胞的細(xì)支氣管周圍反應(yīng)和肺泡中的滲出物。在免疫功能低下的患者中，副流感病毒產(chǎn)生巨細(xì)胞肺炎，彌漫性肺泡損傷與麻疹肺炎無法區(qū)分。麻疹病毒可能涉及氣道和肺實質(zhì)，產(chǎn)生支氣管炎和/或細(xì)支氣管炎和間質(zhì)性肺炎。

漢坦病毒肺綜合征和嚴(yán)重急性呼吸綜合征（SARS）的主要病理過程是彌漫性肺泡損傷和彌漫性肺疾病由間質(zhì)水腫和中樞性肺泡填充（組織學(xué)特征18，19）（圖5）。

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放射學(xué)檢查結(jié)果反映了組織病理學(xué)特征的可變程度，包括彌漫性肺泡損傷（肺泡內(nèi)水腫，纖維蛋白和透明膜可變細(xì)胞浸潤），肺泡內(nèi)出血和間質(zhì)（肺內(nèi)或氣道）炎性細(xì)胞浸潤（20）。

臨床表現(xiàn)

病毒性肺炎的臨床癥狀和體征通常是非特異性的，感染的臨床過程將高度依賴于宿主的整體免疫狀態(tài)（3）。急性細(xì)支氣管炎是一種最常用于描述嬰兒和兒童疾病的術(shù)語，其特征是急性喘息伴有呼吸道病毒感染的跡象（21）。RSV是大多數(shù)患者的病原體，但其他病毒（腺病毒，流感，副流感病毒）和非病毒病原體（支原體，衣原體）可引起類似的綜合征（22）。

成人癥狀性急性細(xì)支氣管炎相對罕見，但可由RSV等感染因子引起。由于成人中的小氣道對總肺阻力的貢獻(xiàn)較小，因此急性傳染性細(xì)支氣管炎可使成人免于嬰兒細(xì)支氣管炎的嚴(yán)重癥狀。成人急性細(xì)支氣管炎也可見于吸入，毒性吸入，結(jié)締組織病，肺和骨髓移植以及Stevens-Johnson綜合征（23）。

急性傳染性細(xì)支氣管炎的病理學(xué)研究顯示小細(xì)支氣管的急性和慢性炎癥伴有上皮壞死和脫落。細(xì)支氣管腔內(nèi)可能存在相關(guān)的水腫以及炎性滲出物和粘液（24）。

任何患有新呼吸道癥狀（包括咳嗽，咳痰或呼吸困難）的患者都應(yīng)考慮肺炎的可能性，特別是當(dāng)這些癥狀伴有發(fā)燒或胸部體檢時的異常時（例如，rhonchi和rales）。

肺炎在患有特定合并癥或危險因素的患者中也越來越普遍，包括吸煙，慢性阻塞性肺病，哮喘，糖尿病，惡性腫瘤，心力衰竭，神經(jīng)系統(tǒng)疾病，麻醉和酒精使用以及慢性肝病。

當(dāng)懷疑有肺炎時，應(yīng)進(jìn)行徹底的體格檢查，后前位和側(cè)位胸部X線檢查以及血細(xì)胞計數(shù)與細(xì)胞計數(shù)差異。

即使進(jìn)行了密集的實驗室調(diào)查，也只能在大約50％的肺炎患者中確定具體的微生物學(xué)原因。可能的主要生物體隨宿主的流行病學(xué)因素，疾病的嚴(yán)重程度以及用于確定診斷的實驗室方法而變化。

雖然大多數(shù)注意力傳統(tǒng)上都集中在嚴(yán)重社區(qū)獲得性肺炎的細(xì)菌病因，但病毒也會導(dǎo)致嚴(yán)重的下呼吸道感染。可引起嚴(yán)重肺炎的主要呼吸道病毒包括流感和RSV。

病毒感染的臨床表現(xiàn)通常因患者而異，并且不能可靠地用于建立特定（微生物）診斷。最初的癥狀和體征可分為幾種臨床綜合征（25）。“感冒”的特征在于上呼吸道癥狀，包括扁桃體炎，咽炎，會厭炎，鼻竇炎，中耳炎和結(jié)膜炎。可能由流感以外的病毒引起的“流感”綜合癥主要包括突然發(fā)燒，頭痛，肌痛和不適。幾種病毒（例如，人副流感病毒，RSV和流感）的疾病表現(xiàn)通常局限于上呼吸道，并非總是與肺炎相關(guān); 10％的病例中發(fā)現(xiàn)下呼吸道癥狀（3）。

實驗室鑒定方法

由于普通的呼吸道感染的分化肺炎鏈球菌和那些因肺炎支原體，肺炎衣原體，或嗜肺軍團(tuán)菌因病毒以及那些是必不可少的，讓有關(guān)抗生素的正確決定要（給予3）。

呼吸道病毒的診斷仍然很困難，只有一小部分病例經(jīng)常被診斷出來。盡管病毒培養(yǎng)已成為參考標(biāo)準(zhǔn)，但它具有相當(dāng)大的局限性（即，取決于病毒，培養(yǎng)可能需要3-14天才能產(chǎn)生結(jié)果）。

更好的診斷測試的開發(fā)顯著提高了我們檢測多種病毒病原體的能力（3）。這些技術(shù)包括用于證明完整病毒顆粒復(fù)制的培養(yǎng)物，使用或不使用PCR檢測病毒核酸的雜交技術(shù)，用于檢測病毒蛋白的免疫組織化學(xué)，用于證明完全組裝的病毒的電子顯微鏡檢查，以及針對特定宿主免疫應(yīng)答的測量。血清或細(xì)胞或組織中的病毒。最合適的標(biāo)本是鼻咽抽吸物，鼻咽和咽喉拭子，以及支氣管肺泡灌洗液（26）。

核酸擴(kuò)增試驗

引入的高度敏感的核酸擴(kuò)增試驗已顯著提高檢測多個呼吸道病毒，如流感能力，RSV，鼻病毒，副流感病毒和腺病毒（27 - 29）。

最熟悉的形式使用DNA或RNA靶擴(kuò)增方法來提高靈敏度，高于培養(yǎng)和基于抗原的程序（28）。

PCR

已經(jīng)清楚地顯示了PCR在鑒定臨床樣品中的呼吸道病毒中的價值，并且當(dāng)將PCR測試添加到常規(guī)細(xì)胞培養(yǎng)和/或“標(biāo)準(zhǔn)”血清學(xué)方法時，發(fā)現(xiàn)陽性樣本中增加了三到四倍。PCR的缺點是它可能過于敏感，因為當(dāng)沒有其他實驗室或臨床證據(jù)表明存在病毒感染時，它可以檢測到少量殘留的病毒核酸。導(dǎo)致實驗室檢測結(jié)果為陰性的因素包括樣本處理和收集不良，病毒拷貝數(shù)較低以及臨床樣本中的抑制劑（10）。

逆轉(zhuǎn)錄酶PCR

逆轉(zhuǎn)錄酶PCR是當(dāng)初始模板是RNA而不是DNA時使用的PCR的修飾。逆轉(zhuǎn)錄酶PCR可用于擴(kuò)增細(xì)菌，真菌，病毒或其他蛋白質(zhì)中存在的更高數(shù)量的DNA拷貝（10）。

盡管這些新方法具有明顯的優(yōu)勢，但在診斷微生物學(xué)實驗室中DNA擴(kuò)增技術(shù)可能存在以下限制：（a）由于樣本中存在抑制核酸的物質(zhì)，可能會出現(xiàn)假陰性測試結(jié)果。提取或擴(kuò)增，（b）中的結(jié)果的仔細(xì)解釋是必要的，（c）中的程序是技術(shù)復(fù)雜，（d）設(shè)備是昂貴的，和（e）中是缺乏標(biāo)準(zhǔn)化的（30，31）。

病毒性肺炎的成像

在懷疑患有病毒性肺炎的患者中，進(jìn)行成像以幫助檢測疾病，評估疾病程度，對治療反應(yīng)進(jìn)行隨訪評估，并指導(dǎo)介入診斷程序（例如支氣管肺泡灌洗支氣管鏡檢查）。

可能難以將病毒性肺炎與其他感染過程區(qū)分開來，并且不能從其成像外觀可靠地確定感染的原因（例如，病毒與化膿性或真菌性）。

常規(guī)射線照相發(fā)現(xiàn)

放射學(xué)特征取決于幾種宿主因素，包括年齡和潛在的免疫狀態(tài); 與病毒感染的頻率和嚴(yán)重程度增加相關(guān)的風(fēng)險因素包括非常年輕和年老，營養(yǎng)不良和免疫紊亂。

胸部X線片顯示正常結(jié)果或單側(cè)或斑片狀雙側(cè)鞏固區(qū)，結(jié)節(jié)性混濁，支氣管壁增厚和小胸腔積液; 肺炎鞏固在病毒性肺炎患者中并不常見。患者可能發(fā)展為急性肺炎并迅速發(fā)展為急性呼吸窘迫綜合征。

雖然單獨的放射照相結(jié)果不足以明確診斷病毒性肺炎，但結(jié)合臨床發(fā)現(xiàn)，它們可以顯著提高該疾病的診斷準(zhǔn)確性。

薄截面CT發(fā)現(xiàn)

越來越多的患者接受薄層CT時，有肺炎的正?；蚩梢傻腦線表現(xiàn)（高臨床懷疑32 - 38）。在一項連續(xù)87例發(fā)熱性中性粒細(xì)胞減少癥患者的研究中，Heussel等（39）指出CT掃描顯示50％的受試者在X線片上未見肺部病變。

肺病毒感染的CT征象將取決于潛在的病理過程。它們非常相似，僅僅因為潛在的致病機(jī)制，取決于病毒的毒力，與組織病理學(xué)特征的不同程度有關(guān)，例如彌漫性肺泡損傷（肺泡內(nèi)水腫，纖維蛋白和透明膜可變細(xì)胞浸潤），肺泡內(nèi)出血和間質(zhì)（肺內(nèi)或氣道）的炎性細(xì)胞浸潤（40，41）。

在各種肺病毒性疾病中遇到的CT表現(xiàn)譜并不是特別廣泛，包括五個主要類別：（a）實質(zhì)衰減紊亂; （b）磨玻璃不透明和合并; （c）結(jié)節(jié)，微小結(jié)節(jié)和樹芽混濁; （d）小葉間隔增厚; 和（e）中的支氣管和/或細(xì)支氣管壁增厚（42，43）。

實質(zhì)衰減干擾。 - 肺實質(zhì)減弱（馬賽克衰減模式）中的片狀不均勻性是由于細(xì)支氣管阻塞遠(yuǎn)端的肺泡通氣不足（許多細(xì)支氣管的炎癥或瘢痕性瘢痕）引起的一些病毒感染的公認(rèn)發(fā)現(xiàn)，這導(dǎo)致繼發(fā)性血管收縮（并且因此，underperfused肺）和被認(rèn)為是在CT掃描作為降低衰減（區(qū)域的44 - 46）。在吸氣和呼氣中獲得的成對CT掃描可用于區(qū)分細(xì)支氣管疾病和肺血管疾病以及一些也可能引起馬賽克模式的彌漫性浸潤性疾病。在細(xì)支氣管疾病，在吸氣肺看到衰減降低的區(qū)域也被視為在到期由于空氣滯留，并顯示在音量衰減或減小幾乎沒有增加與主血管肺病看出（47，48）（圖6） 。

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未涉及的肺段顯示正?；蛟黾拥墓嘧ⅲ謩e導(dǎo)致正?；蛟黾拥乃p。在特定情況下，共存的炎性小氣道和實質(zhì)疾病可能都有助于馬賽克衰減模式（49）。

然而，在CT掃描的馬賽克衰減圖案（彌漫浸潤，小氣道，和閉塞性血管疾病）的各種原因引起的區(qū)分并不總是簡單的，并且可以，有時，造成診斷困難（45，48）。

磨砂玻璃的不透明性和固結(jié)。 - 磨玻璃不透明度是在各種間質(zhì)和肺泡過程中看到的衰減的模糊增加。在肺部感染性疾病的背景下，間質(zhì)的共存增厚和空氣空間的部分填充可能都會導(dǎo)致磨玻璃混濁和固結(jié)（圖7）。然而，其他以磨玻璃混濁為特征的非感染性疾病包括間質(zhì)性肺水腫，肺出血（間質(zhì)增厚，血液部分充盈），過敏性肺炎，呼吸性細(xì)支氣管炎，組織性肺炎和肺泡蛋白沉積癥（50 - 54）。

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肺實變的區(qū)域通常是斑片狀和定義不明確（與支氣管肺炎一致）或局灶性和明確定義（與大葉性肺炎一致）。與鞏固一樣，各種急性和慢性肺部疾病可能導(dǎo)致小玻璃區(qū)域的磨玻璃混濁，從而使肺部具有馬賽克外觀。在患有感染的患者（例如，支氣管肺炎，病毒感染，肺孢子蟲肺炎或肺炎支原體）中可見小葉磨玻璃樣混濁。

結(jié)節(jié)，微小結(jié)節(jié)和樹芽混濁。在許多肺部感染中可見直徑1-10毫米的結(jié)節(jié)。結(jié)節(jié)大小有助于鑒別結(jié)節(jié)感染性原因。Franquet等（37）對78例連續(xù)免疫功能低下患者的CT檢查結(jié)果進(jìn)行了比較，結(jié)果顯示傳染源有單發(fā)或多發(fā)結(jié)節(jié)性混濁。結(jié)節(jié)的大小與它們的起源之間有很好的相關(guān)性。結(jié)節(jié)直徑小于10毫米的患者最有可能感染病毒。

小葉中心結(jié)節(jié)最常見于主要影響小葉中心細(xì)支氣管的疾病患者，并導(dǎo)致周圍間質(zhì)和肺泡的炎癥，浸潤或纖維化（55）（圖8）。這些結(jié)節(jié)可能是致密的并且具有均勻的衰減或顯示出磨玻璃的不透明性。

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通常指示小氣道疾病的樹芽發(fā)現(xiàn)反映了擴(kuò)張的小葉中心細(xì)支氣管的存在，其中液體受到粘液，液體或膿液的影響; 這一發(fā)現(xiàn)通常與細(xì)支氣管周炎癥有關(guān)（56）（圖9）。此外，在大多數(shù)情況下，樹芽狀外觀與氣道感染有關(guān)。與細(xì)胞細(xì)支氣管炎和小葉中心結(jié)節(jié)有關(guān)的傳染病包括結(jié)核病的傳播支氣管內(nèi)，非結(jié)核分枝桿菌支氣管肺炎（57 - 62）和感染性細(xì)支氣管炎（56）。病毒性細(xì)支氣管炎患者可見分支或小葉中心結(jié)節(jié)和馬賽克灌注（63，64）。細(xì)菌和真菌性肺炎以及過敏性支氣管肺曲霉菌病患者也可觀察到類似的發(fā)現(xiàn)（65）。

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小葉間隔增厚。 - 在間質(zhì)液，細(xì)胞浸潤或纖維化的情況下可見間隔增厚，并且在不同的病理過程中可具有光滑，結(jié)節(jié)或不規(guī)則的輪廓。在病毒性疾病的背景下，小葉間隔廣泛平滑增厚的最顯著原因是急性呼吸窘迫綜合征（66）。

光滑的隔膜增厚也可以與磨玻璃混濁相關(guān)聯(lián)，這種模式被稱為“瘋狂鋪路”（圖10）; 這個模式中，最初被描述為典型的肺泡蛋白沉積癥，有一個廣泛的鑒別診斷（27，67 - 69）。

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支氣管和細(xì)支氣管壁增厚。 - 由于炎癥或纖維化可能發(fā)生 - 骨質(zhì)增生壁增厚。在病毒性支氣管炎中，由炎性滲出物阻塞細(xì)支氣管和由水腫和平滑肌增生增厚的細(xì)支氣管壁產(chǎn)生肺不張，空氣誘捕，小葉中心結(jié)節(jié)和細(xì)支氣管壁增厚的薄切片CT特征。由于相關(guān)的細(xì)支氣管炎，可能存在空氣滯留（圖11）。病毒性肺炎的CT表現(xiàn)總結(jié)如表1所示。

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表1病毒性肺炎CT表現(xiàn)總結(jié)

注意 - 加號表示從最低（+）到最高（+++）的發(fā)現(xiàn)的相對頻率。

^* HMPV =人偏肺病毒。

在臨床實踐中，放射科醫(yī)師必須考慮到許多非感染性或不同的傳染性疾病應(yīng)與病毒性肺炎相區(qū)別。在CT后的最初24小時內(nèi)進(jìn)行薄層CT和引導(dǎo)支氣管鏡檢查以及支氣管肺泡灌洗的組合策略可以改善這些患者的診斷產(chǎn)量和隨后的治療變化。

呼吸道的病毒病原體

呼吸道的病毒感染包括被認(rèn)為是主要呼吸道病毒的那些，其復(fù)制通常僅限于呼吸道，以及其他呼吸受累是全身感染的一部分。病毒根據(jù)（a）病毒基因組中核酸的類型和結(jié)構(gòu)以及其復(fù)制中使用的策略（例如DNA或RNA），（b）病毒衣殼的對稱類型（螺旋形）進(jìn)行分類。 （二十四面體），和（c）脂質(zhì)包膜的存在與否。

根據(jù)它們含有的核酸類型，呼吸道病毒可分為兩大類（表2）。

表2導(dǎo)致呼吸綜合征的選定病毒

^* HTLV-1 = 1型人T細(xì)胞淋巴細(xì)胞病毒。

選擇的RNA病毒相關(guān)疾病

流感。 - 流感病毒是屬于正粘病毒科的單鏈RNA病毒。流感病毒是重要的人類呼吸道病原體，可引起社區(qū)季節(jié)性上呼吸道感染，地方性感染和周期性，不可預(yù)測的大流行（70）。最大的流感大流行，即所謂的西班牙流感，1918年蔓延全球，并導(dǎo)致大約50萬人（死亡71，63）。

就一般人群中的發(fā)病率和死亡率而言，A型流感是最重要的呼吸道病毒。它們在嬰兒期更常見，并且通?？赡軐?dǎo)致嚴(yán)重的下呼吸道疾病。在成人中，感染通常是輕微的并且僅限于上呼吸道。甲型流感病毒通過霧化或呼吸道飛沫在人與人之間傳播。在美國，每年發(fā)生超過35 000例因流感而死亡和20萬人住院，而且這一數(shù)字還在增加（64）。

流感的癥狀在發(fā)燒時迅速發(fā)作，通常為101°-102°F（38°-39°C），并且與干咳，鼻漏和喉嚨痛的肌痛，頭痛，嗜睡和呼吸道癥狀有關(guān)。

近年來，流感病毒和副流感病毒都被認(rèn)為是免疫功能低下患者呼吸道疾病的主要原因，包括實體器官移植受者（72）。Oikonomou等（65）回顧了4例血液系統(tǒng)惡性腫瘤和甲型流感肺炎患者的薄部CT表現(xiàn)，發(fā)現(xiàn)主要的薄切片CT表現(xiàn)為磨玻璃樣混濁，鞏固，小葉中心結(jié)節(jié)和分支線性混濁（圖12）。

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禽流感（H5N1）。-Avian流感是由流感病毒（的H5N1亞型引起的73，74）。大部分人類感染似乎與受感染的鳥類，通常家禽或他們的產(chǎn)品（密切接觸的結(jié)果，73，75，76）。1997年5月，一名流感H5N1病毒從香港一名健康的3歲男孩身上分離出來，他死于嚴(yán)重肺炎并發(fā)急性呼吸窘迫綜合征（77）。同年11月和12月，確定了另外18例人類H5N1感染病例 - 其中6例死亡（78例））。根據(jù)世界衛(wèi)生組織的統(tǒng)計數(shù)據(jù)，截至2008年6月19日，已有15個國家確認(rèn)了385人感染; 在這些感染中，243人是致命的。大約90％的確診感染發(fā)生在40歲及以下的人群中。大多數(shù)感染者都是以前健康的人。感染的體征和癥狀包括發(fā)燒，咳嗽，腹瀉，呼吸短促，淋巴細(xì)胞減少和血小板減少癥。流感A（H5N1）感染的總病死率超過60％（79 - 81）。

大多數(shù)胸部X線片在呈現(xiàn)時是異常的，多焦點鞏固是最常見的放射學(xué)發(fā)現(xiàn)。最常見的CT表現(xiàn)包括局灶性，多灶性或彌散性磨玻璃影或鞏固區(qū)域（76）（圖13）。經(jīng)常看到假性腔，氣囊形成，淋巴結(jié)病和小葉中心結(jié)節(jié)。在疾病過程中，胸腔積液和空洞也會發(fā)展（76）。

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逆轉(zhuǎn)錄酶PCR是診斷H5N1感染最常用的檢測方法（6）。可以對鼻咽和咽拭子，呼吸道標(biāo)本，血液，腦脊髓液和糞便進(jìn)行測試（82）。

豬流感（H1N1）。- 2009年春季，據(jù)報道，在墨西哥同時分離出一種新型豬源性流感A（H1N1）病毒（廣為人知的豬流感）（約1600例），爆發(fā)了重癥肺炎（83）。

雖然看起來這種微生物的毒性是不是目前非常高，而且在大多數(shù)的感染者僅引起輕微的呼吸道疾病，一些人死亡，特別是在墨西哥，已有報道（84，85）。這些死亡的原因尚不清楚，但從邏輯上講，這可能是由于嚴(yán)重的肺部并發(fā)癥，如急性呼吸窘迫綜合征或繼發(fā)性肺炎。Perez-Padilla等（86）報道了18名患有豬源甲型流感病毒的患者的雙側(cè)斑片狀肺炎; 18名患者中有12名需要機(jī)械通氣，7名患者死亡。

2009年6月11日，世界衛(wèi)生組織宣布由豬源流感病毒A（H1N1）引起的21世紀(jì)第一次大流行（87）。實際上，這種病毒繼續(xù)在全球傳播，它在人類中的傳播似乎很高; 然而，其毒力不大于季節(jié)性流感（觀察到更大的85，87）。自那時以來，這種疾病迅速蔓延，截至2009年9月7日，全世界已記錄了254 206例病例，估計有2837例死亡（88）。

逆轉(zhuǎn)錄酶PCR是制備H1N1感染的臨床診斷和從季節(jié)性流感病毒（區(qū)分它是最常用的試驗89，90）。

主要的CT表現(xiàn)是單側(cè)或雙側(cè)磨玻璃影，有或沒有相關(guān)的局灶性或多灶性鞏固區(qū)。在多排螺旋CT中，磨玻璃樣混濁和鞏固區(qū)域具有主要的支氣管血管周圍和胸膜下分布，類似于組織性肺炎（91）（圖14）。

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副流感病毒。-Parainfluenza病毒屬于副粘病毒科（Paramyxoviridae），已知是成人和兒童季節(jié)性上呼吸道感染的常見原因（92）。人副流感病毒在遺傳上和抗原性上分為1-4類。雖然1-4型副流感病毒是人類的呼吸道病原體，但1-3型是最常見的疾病原因（93）。

最近，3型副流感病毒被認(rèn)為是免疫功能低下患者（包括實體器官移植受者）呼吸道疾病的主要原因（94）。

副流感病毒感染的CT表現(xiàn)是可變的，由多個小支氣管周結(jié)節(jié)，毛玻璃混濁，和空域合并（的94 - 96）（圖15）。

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RSV。-RSV是呼吸道感染的普遍原因，在世界范圍內(nèi)分布和季節(jié)性發(fā)生。RSV是嬰兒下呼吸道感染最常見的病毒原因（97）。小兒重癥RSV疾病的主要危險因素是早產(chǎn)（<妊娠36周），先天性心臟疾病，慢性肺部疾病，免疫功能低下的狀態(tài)，和多個先天性異常（21，68）。

在免疫功能正常的成人中，RSV感染通常表現(xiàn)為鼻漏，咽炎，咳嗽，支氣管炎，頭痛，疲勞和發(fā)燒。在老年人中，尤其是患有慢性心肺疾病的老年人中，可能發(fā)生嚴(yán)重的肺炎，導(dǎo)致呼吸衰竭。它是造血干細(xì)胞移植受者和血液系統(tǒng)惡性腫瘤患者中致命的肺炎的原因。

Gasparetto等（98）回顧了20例造血干細(xì)胞移植后RSV肺炎患者的薄層CT表現(xiàn)，發(fā)現(xiàn)主要的異常模式是小的小葉中心結(jié)節(jié)（50％），空域鞏固（35％），地面 -玻璃混濁（30％），支氣管壁增厚（30％）（圖16）。異常位于肺的中央和周邊區(qū)域，并且主要表現(xiàn)為雙側(cè)和不對稱分布。

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HMPV。-HMPV是最近發(fā)現(xiàn)的RNA病毒，即Metapneumneumirus屬。與RSV一樣，HMPV通常與急性呼吸道感染有關(guān)，包括上呼吸道疾病，下氣道支氣管炎和細(xì)支氣管炎，流感樣綜合征和肺炎。雖然HMPV與4％-21％的急性細(xì)支氣管炎患兒有關(guān)，但其癥狀在臨床上與RSV引起的癥狀難以區(qū)分（99）。兒童通常出現(xiàn)鼻漏，發(fā)燒超過100.4°F（> 38°C），非生產(chǎn)性咳嗽，進(jìn)行性呼吸困難，低氧血癥和細(xì)支氣管炎。對于嚴(yán)重疾病的風(fēng)險增加發(fā)生在有或無慢性肺部疾病和嬰幼兒先天性心臟疾?。ㄔ绠a(chǎn)兒100，101）。

在成人中，流行病學(xué)研究已經(jīng)表明，HMPV感染的病例占4％的患者與社區(qū)獲得性肺炎或慢性阻塞性肺病加重中（102，103），并在癌癥患者超過2％引起非特異性呼吸系統(tǒng)疾病（104）。此外，HMPV在血液系統(tǒng)惡性腫瘤患者中占所有急性呼吸道感染的9％，在患有下呼吸??道感染的患者中死亡率為11％（99）。

最近，F(xiàn)ranquet等（105）回顧了5例HMPV肺炎患者的CT表現(xiàn)，發(fā)現(xiàn)主要表現(xiàn)為碎玻璃衰減，小結(jié)節(jié)和雙側(cè)不對稱分布的多灶性鞏固區(qū)域（圖17）。在HMPV肺炎感染過程中肺實質(zhì)受累可能導(dǎo)致間質(zhì)性肺病和纖維化。

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麻疹。-Measles是全球三大傳染病之一，每年造成約150萬兒童死亡。麻疹是一種單鏈RNA包膜病毒，屬于副粘病毒科，可引起兒童皮疹的發(fā)熱性疾病。麻疹病毒具有高度傳染性，可通過霧化的液滴核或直接接觸受污染的呼吸道分泌物在人與人之間傳播。經(jīng)過近2周的潛伏期后，疾病開始于發(fā)熱，咳嗽和鼻炎的前驅(qū)期（106）。幾天后，出現(xiàn)全身性斑丘疹性皮疹 - 通常與結(jié)膜炎相結(jié)合。

盡管輕度肺部感染通常發(fā)生在健康成人中，但是在免疫受損和衰弱的患者中可能發(fā)生嚴(yán)重的肺炎，并且經(jīng)常是長期和致命的過程。成人麻疹肺炎的死亡率似乎低于兒童; 報告的死亡率差別很大，從1％到36％（107）。

麻疹肺炎的CT表現(xiàn)是非特異性的，包括支氣管壁增厚，小葉中心結(jié)節(jié)，毛玻璃不透明度，小葉間隔增厚，胸腔積液，和淋巴結(jié)病（20，107 - 109）（圖18）。Nakanishi等（110）報道，小葉中心結(jié)節(jié)，磨玻璃樣混濁和小葉間隔增厚可能表明麻疹特異性，病毒引起的肺炎。

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在大多數(shù)麻疹病例中，診斷僅基于臨床癥狀。最常見的方法是在單個血清樣本中證明麻疹病毒特異性IgM，但配對血清樣本中滴度增加超過4倍也是最近麻疹病毒感染的正式證據(jù)。病毒檢測可以通過病毒分離或逆轉(zhuǎn)錄酶PCR進(jìn)行（111）。

柯薩奇病毒，埃可病毒和腸道病毒。-Coxsackievirus是一種RNA病毒，屬腸道病毒。人類新生兒對柯薩奇病毒和埃可病毒病特別敏感。腸道病毒占夏季上呼吸道感染兒童的大部分病毒（112）。大多數(shù)感染與肺炎無關(guān)。下呼吸道感染可能偶爾發(fā)生，并且一些腸道病毒血清型能夠在新生兒中產(chǎn)生暴發(fā)性的，通常致命的疾病。在生命的最初幾天，報告了由6型，9型和11型艾柯病毒以及A型柯薩奇病毒3型引起的腸道病毒性肺炎的致命病例（113 - 115））。已經(jīng)從患有細(xì)支氣管炎和肺炎的嬰兒的咽喉分泌物中分離出腸道病毒69（116）。

HTLV-1。-HTLV-1是RNA逆轉(zhuǎn)錄病毒。它是第一種與人類疾病相關(guān)的逆轉(zhuǎn)錄病毒（117）。它通過性接觸，通過輸血，從母親到孩子經(jīng)胎盤傳播，并通過母乳喂養(yǎng)傳播。

肺是HTLV-1感染的優(yōu)先部位（118）。HTLV-1是成人T細(xì)胞白血病或淋巴瘤（的病因逆轉(zhuǎn)錄病毒117，119）。據(jù)報道，脊髓病，Sj?gren綜合征和淋巴細(xì)胞性肺炎與HTLV-1感染有關(guān)（120）。

HTLV-1相關(guān)性細(xì)支氣管炎患者和彌漫性全細(xì)支氣管炎患者的臨床病理和放射學(xué)相似性已得到證實（121）。HTLV-1患者的CT表現(xiàn)主要包括小葉中心結(jié)節(jié)，磨玻璃樣混濁和周圍肺支氣管血管束增厚（121）。

漢坦病毒。 - 漢坦病毒屬包括屬于布尼亞病毒科的遺傳同質(zhì)的包膜單鏈RNA病毒組。在1993年春季，美國西南部的健康成年人中出現(xiàn)了一種新出現(xiàn)的嚙齒動物傳染性疾病，其特征是嚴(yán)重的急性呼吸衰竭，快速的臨床進(jìn)展和高病死率（122）。

漢坦病毒感染可能引起彌漫性空域疾病，稱為漢坦病毒肺綜合征（123）。漢坦病毒肺綜合征的潛伏期通常為1-2周，但范圍為1至4周。前驅(qū)期通常為3-5天（范圍1-10天）（124）。患者突然出現(xiàn)癥狀，包括發(fā)燒，肌痛，不適，寒戰(zhàn)，厭食和頭痛。

雖然漢坦病毒肺綜合征和急性間質(zhì)性肺炎可以分享類似的臨床表現(xiàn)，但急性間質(zhì)性肺炎和漢坦病毒肺綜合征的致命病例通?？梢栽谂R床和組織學(xué)上進(jìn)行區(qū)分，這種區(qū)別可以通過免疫組織化學(xué)進(jìn)一步證實（18）。

在組織學(xué)上，變化是滲出性（例如，局灶性透明膜，廣泛的肺泡內(nèi)水腫，纖維蛋白和可變數(shù)量的炎性細(xì)胞）和增殖性（例如，修復(fù)性II型肺細(xì)胞的增殖，具有嚴(yán)重空域解體的肺泡隔膜的成纖維細(xì)胞增厚）的特征，和肺結(jié)構(gòu)的扭曲）彌漫性肺泡損傷的階段（18）。

胸片最初可能是正常的，但逐漸惡化，顯示肺水腫和急性呼吸窘迫綜合征（跡象125，126）。胸部X線檢查的結(jié)果可能代表漢坦病毒肺綜合征和急性呼吸窘迫綜合征中肺泡上皮損傷程度的差異（127）。初始空域疾病的外圍分布缺乏，間質(zhì)水腫的突出以及疾病過程早期胸腔積液的存在與急性呼吸窘迫綜合征的典型影像學(xué)表現(xiàn)形成對比（126）（圖19）。

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漢坦病毒肺綜合征的CT表現(xiàn)包括廣泛的雙側(cè)磨玻璃影，增厚的小葉間隔，少數(shù)定義不清的小結(jié)節(jié)，支氣管壁增厚和小的雙側(cè)胸腔積液（128）。

SARS。-SARS由SARS相關(guān)冠狀病毒引起的是全身性感染的是臨床表現(xiàn)為進(jìn)行性肺炎（129 - 131）。SARS最早于2002年底在中國廣東省被發(fā)現(xiàn)，在香港，廣東，新加坡，多倫多和加拿大溫哥華爆發(fā)了大規(guī)模疫情（132）。超過8000人受到影響，死亡率為10％。

SARS相關(guān)冠狀病毒的典型臨床表現(xiàn)包括2-10天的潛伏期，早期全身癥狀在2-7天內(nèi)因干咳或呼吸短促，在第7-10天發(fā)生放射照相證實的肺炎，以及在許多情況下，淋巴細(xì)胞（133，134）。

在實驗室分析中確認(rèn)SARS的標(biāo)準(zhǔn)包括檢測康復(fù)期血清樣本中的抗體，使用逆轉(zhuǎn)錄酶PCR檢測臨床標(biāo)本中的SARS相關(guān)冠狀病毒，或在培養(yǎng)的臨床標(biāo)本中分離SARS相關(guān)冠狀病毒（135）。

在組織學(xué)上，患有空氣水腫的急性彌漫性肺泡損傷是在疾病發(fā)作后第10天死亡的患者中最突出的特征。透明膜，間質(zhì)水腫，炎性細(xì)胞的間質(zhì)浸潤，并與纖毛損失支氣管損傷是其他觀察到的特征（136，137）。在患病第10天后死亡的患者出現(xiàn)急性變化和彌漫性肺泡損傷組織階段的混合物（19）（圖5）。

SARS相關(guān)冠狀病毒感染的影像學(xué)特征包括單側(cè)或雙側(cè)磨玻璃混濁，局灶性單側(cè)或雙側(cè)鞏固區(qū)域，或兩者的混合。在磨玻璃混濁的區(qū)域中，可能存在小葉間隙或小葉間隔增厚（圖20）。如果發(fā)生標(biāo)記間隔增厚，一個鋪路石外觀的結(jié)果（134，138 - 141）。空洞，鈣化，網(wǎng)狀或結(jié)節(jié)狀的渾濁，淋巴結(jié)腫大或胸腔積液不是SARS的特征（14）。

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選擇的DNA病毒

腺病毒。 - 人腺病毒是無包膜的，屬于腺病毒科的雙鏈DNA病毒。已經(jīng)描述了超過50種血清型，并且這些血清型中大約一半是已知的人類病原體。根據(jù)血清型，腺病毒可能引起呼吸道疾病（血清型1-3和7）或其他疾病，如腸胃炎，角膜結(jié)膜炎，膀胱炎，腦膜腦炎和肝炎。從秋季到春季，腺病毒感染更為常見。

人類是導(dǎo)致人類疾病的腺病毒的儲庫。腺病毒占嬰兒和兒童急性呼吸道感染的5％-10％，但成人呼吸道疾病的比例不到1％（142）。

Swyer詹姆斯-麥克勞德綜合征被認(rèn)為是一種獲得性疾病繼發(fā)于腺病毒感染在童年（143 - 146）。典型的感染會導(dǎo)致咳嗽，鼻塞和鼻炎，并伴有全身癥狀，如頭痛，發(fā)燒，發(fā)冷，不適和肌痛。

Chang等（146）對19名患有傳染性閉塞性細(xì)支氣管炎的兒童進(jìn)行的一項研究顯示，胸部X線片顯示五種模式：（a）單側(cè)體積增加過度，（b）受累肺葉完全塌陷，（c）單側(cè)透支過度小的或正常大小的肺，（d）雙側(cè)的半透明肺，和（e）持續(xù)性塌陷和過度支氣管和支氣管周圍增厚的混合模式。感染性閉塞性細(xì)支氣管炎的薄層CT表現(xiàn)包括急性邊緣區(qū)域肺部不透明度增加和減少，低衰減肺區(qū)血管尺寸減小，支氣管壁增厚和支氣管擴(kuò)張（14），147，148）。空氣滯留是呼氣CT掃描為表示通風(fēng)差和灌注（肺的區(qū)域低衰減的領(lǐng)域通?？梢?/font>146，147，149 - 151）（圖21）。

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免疫受損個體（例如，干細(xì)胞和實體器官移植受體）中的腺病毒感染越來越多地被認(rèn)為是發(fā)病率和死亡率的重要原因。在干細(xì)胞移植人群中，疾病的發(fā)生率為3％至47％（152）。腎臟和肝臟移植受者已經(jīng)記錄了腺病毒肺炎（144），但肺部移植受者僅偶爾報告了這種情況（153）。在移植后早期，一種快速致命的腺病毒壞死性肺炎可能發(fā)生在兒科人群中（153）。

的放射學(xué)表現(xiàn)包括在小葉或節(jié)段性分布和/或雙邊磨玻璃影與隨機(jī)分布（固結(jié)的斑片狀雙邊區(qū)域144，154）（圖22）。在兒童中，腺病毒可能導(dǎo)致肺葉塌陷，特別是右上葉（155）。

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單純皰疹病毒1型 - 單純皰疹病毒1型肺炎可能是危及生命的感染，幾乎全部見于免疫功能低下和/或機(jī)械通氣患者，通常作為多種微生物感染的一個組成部分（156）。單純皰疹病毒性肺炎在接受過實體器官或造血干細(xì)胞移植的患者或接受過細(xì)胞毒性或免疫抑制劑的患者中很少見。在組織學(xué)上，診斷取決于對感染細(xì)胞中皰疹病毒細(xì)胞病變的識別（例如，輕度核膜腫和形成的核內(nèi)病毒顆粒聚結(jié)，形成嗜酸性病毒內(nèi)含物）（圖1）。

Umans等（157）回顧了14例單純皰疹病毒肺炎患者的影像學(xué)表現(xiàn)。12例患者的異常表現(xiàn)為肺部渾濁，主要為肺葉或更廣泛并且始終是雙側(cè)的。雖然大多數(shù)患者的混合空域和間質(zhì)不透明模式，但11顯示至少有空域鞏固。7名患者出現(xiàn)了Lobar，節(jié)段性或亞段肺不張。胸腔積液還可以在疾病（的過程中開發(fā)34，157，158）。

CT的常見發(fā)現(xiàn)包括斑片狀小葉，亞段或節(jié)段性鞏固和磨玻璃混濁; 已經(jīng)在感染單純皰疹病毒2型的患者中描述了相關(guān)的小的小葉中心結(jié)節(jié)和樹芽模式（159）（圖23）。

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水痘病毒。-Varicella病毒（水痘 - 帶狀皰疹病毒）是一種雙鏈DNA病毒，也是皰疹病毒科的一員。水痘（水痘）是兒童期常見的傳染性感染，成人發(fā)病率越來越高（160）。肺炎雖然罕見，但卻是影響水痘成人最嚴(yán)重的并發(fā)癥。據(jù)估計，每400例成人水痘感染中就有一例發(fā)生水痘肺炎，在孕婦和免疫抑制患者中更為常見（16）。

易感疾病包括潛在的白血病和淋巴瘤以及其他免疫缺陷的原因。患有水痘的人類免疫缺陷病毒或后天免疫機(jī)能喪失綜合癥（艾滋?。┗颊甙l(fā)生水痘性肺炎的風(fēng)險很高（161）。

水痘肺炎的薄切片CT表現(xiàn)主要反映了以氣道為中心的多中心出血和壞死（162）。常見的發(fā)現(xiàn)包括許多直徑為5-10毫米的結(jié)節(jié)性混濁，一些具有磨玻璃不透明的光暈（暈征），斑狀的磨玻璃混濁和結(jié)節(jié)的聚結(jié)（162）也可能發(fā)生粟粒分布（162），163）。抗病毒化療后，影像學(xué)檢查結(jié)果與皮損的愈合同時消失（162）。偶爾，病變可能鈣化并持續(xù)存在明確的，隨機(jī)分散的2-3mm致密鈣化結(jié)節(jié)（17）（圖24）。

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CMV。-CMV是DNA病毒和皰疹病毒科的成員，其包括水痘 - 帶狀皰疹病毒，1型和2型單純皰疹病毒以及EBV。它是一種廣泛分布的人類病原體，具有在各種有核細(xì)胞中保持潛伏的能力。CMV在大多數(shù)免疫系統(tǒng)完整的人群中不會產(chǎn)生臨床疾病。

CMV肺炎是造血干細(xì)胞和實體器官移植后的發(fā)病率和死亡率的主要原因，以及CD4細(xì)胞減少至每立方毫米少于100個細(xì)胞的AIDS患者。CMV感染發(fā)生在多達(dá)70％的骨髓移植受者中，約三分之一發(fā)生CMV肺炎（164）。這種并發(fā)癥在postengraftment期間（移植后30-100天）典型時，以50-60天移植后的中位發(fā)病時間（165，166）。

盡管CMV抗原血癥檢測已成為器官移植中CMV感染診斷的重大進(jìn)展（167），但最近對逆轉(zhuǎn)錄酶PCR的評估顯示，當(dāng)病毒水平非常低時，PCR和抗原血癥檢測可提供假陰性結(jié)果（168） 。

組織學(xué)上，CMV具有四種主要的肺受累模式：（a）粟粒型，（b）彌漫性間質(zhì)性肺炎，（c）出血性肺炎，和（d）與肺損傷最小炎癥相關(guān)的CMV包涵體。

由于病理特征方面存在明顯的重疊，因此每種模式的薄切片CT檢查結(jié)果會發(fā)生變化并受到潛在病理狀況的確切性質(zhì)的調(diào)節(jié)也就不足為奇了。CMV肺炎的CT特征包括肺葉實變，彌漫性和局灶性磨玻璃影，不規(guī)則網(wǎng)狀陰影，和多個粟粒結(jié)節(jié)或小結(jié)節(jié)與毛玻璃不透明度（暈征）（的相關(guān)聯(lián)的區(qū)域的164，169 - 172）（圖25）。

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然而，艾滋病患者的CMV感染結(jié)果似乎與沒有患艾滋病的患者不同（171）。McGuinness等（173）描述了21例艾滋病和CMV肺炎患者的薄切片CT表現(xiàn)。最常見的異常包括磨玻璃不透明，鞏固和離散的肺結(jié)節(jié)或腫塊，大小在1到3厘米之間。這些研究者指出，艾滋病患者應(yīng)考慮CMV肺炎的可能性，特別是如果他們患有卡波西肉瘤和密集鞏固區(qū)域或腫塊狀混濁。盡管在沒有患有艾滋病的患者中，鞏固也相對常見，但它并不密集，并且不會導(dǎo)致大量的混濁（173）。

EBV。-EBV是一種普遍存在的人類皰疹病毒，遍布全球。EBV的原發(fā)感染發(fā)生在生命早期，表現(xiàn)為傳染性單核細(xì)胞增多癥，伴有典型的發(fā)熱，咽炎和淋巴結(jié)病三聯(lián)征 - 通常伴有脾腫大（174）。EBV肺炎在免疫功能正?；蛎庖吖δ艿拖碌氖茉囌咧泻苌僖姟?/font>溫和的，無癥狀性肺炎約5％發(fā)生傳染性單核細(xì)胞（的箱子-10％174，175）。

EBV還與Burkitt淋巴瘤，霍奇金淋巴瘤，鼻咽癌和其他EBV相關(guān)疾?。ㄈ鏓BV相關(guān)的噬血細(xì)胞淋巴增生綜合征和慢性活動性EBV感染）的發(fā)展有關(guān)（176）。

EBV肺炎的CT表現(xiàn)與其他病毒性肺炎相似。結(jié)果通常包括腦葉實變，彌漫性和局灶性實質(zhì)性渾濁，不規(guī)則網(wǎng)狀混濁，以及多個粟粒狀結(jié)節(jié)或小結(jié)節(jié)以及相關(guān)的磨玻璃不透明區(qū)域（暈征）。

人乳頭瘤病毒。 - 人乳頭狀瘤病毒是一種僅感染人類的??雙鏈DNA病毒。復(fù)發(fā)性呼吸道乳頭狀瘤病通常與人類乳頭狀瘤病毒6型和11型相關(guān)。乳頭狀瘤可能是多發(fā)性的（氣管支氣管乳頭狀瘤?。┎⑶疑婕胺螌嵸|(zhì)。特征性影像學(xué)表現(xiàn)包括雙側(cè)，多個薄壁囊腫和結(jié)節(jié)。在CT掃描中，囊腫呈圓形或不規(guī)則形狀，直徑通常小于5厘米; 囊腫通常顯示平滑但不對稱厚壁（2-3毫米）（177，178）（圖26）。乳頭狀瘤，無論是結(jié)節(jié)還是腫塊，通常都有分葉狀邊緣，直徑小于3厘米（179）。

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結(jié)論

病毒性肺炎的影像學(xué)和臨床表現(xiàn)不能可靠地預(yù)測其起源。在此，重點放在一些最常見的產(chǎn)生肺部疾病的病毒的最常見的成像特征上。

當(dāng)胸部X線檢查結(jié)果正?；虿淮_定時，薄切片CT是一種有效的診斷方法。盡管病毒性肺炎的放射學(xué)表現(xiàn)是非特異性的并且難以與其他感染區(qū)分開，但在患有感染風(fēng)險因素的患者中面臨快速進(jìn)展性肺炎時，考慮病毒感染是很重要的。盡管不能僅基于成像特征進(jìn)行確定性診斷，但臨床和放射學(xué)檢查結(jié)果的組合可以顯著提高該疾病的診斷準(zhǔn)確性。

未來的挑戰(zhàn)包括更深入地了解成像研究的適當(dāng)時機(jī)和指示，確定成像與分子分析相對于病毒感染診斷的相對價值，以及評估監(jiān)測成像對患者預(yù)后的影響。