SA-CME學(xué)習(xí)目標(biāo)完成基于日記的SA-CME活動(dòng)后，參與者將能夠：
介紹病毒是急性呼吸道感染的最常見(jiàn)原因，下呼吸道感染的病因因患者年齡和免疫力而異（表1）。病毒性肺炎的計(jì)算機(jī)斷層掃描（CT）發(fā)現(xiàn)是多種多樣的，并且可能受到感染的免疫狀態(tài)和病毒病原體潛在病理生理學(xué)的影響。此外，與細(xì)菌的共感染是常見(jiàn)的。在先前的研究中，帕維亞（1）提出雙相模式疾病，胸部X線(xiàn)照片上的鞏固以及高炎癥標(biāo)記可能會(huì)增加細(xì)菌合并感染的可能性（1）。
注意：CMV =巨細(xì)胞病毒，HPIV =人副流感病毒，HMPV =人間質(zhì)肺病毒，HSV =單純皰疹病毒，RSV =呼吸道合胞病毒。 的眾多呼吸道病毒病原體，例如流感，人副流感病毒（HPIV），呼吸道合胞病毒（RSV），鼻病毒和腺病毒的臨床和CT發(fā)現(xiàn)已有描述（1，2）。RSV表現(xiàn)出以氣道為中心的疾病模式，伴有“芽中樹(shù)”混濁和支氣管壁增厚。腺病毒表現(xiàn)為多灶性鞏固或毛玻璃樣混濁（GGO），與其他病毒感染或細(xì)菌感染的患者感染，腺病毒性肺炎患者更經(jīng)常注意GGO。在細(xì)菌感染的患者中，更常見(jiàn)的是彌漫性空域模式。根據(jù)肺炎的影像學(xué)表現(xiàn)，我們可以建議在感染的早期階段對(duì)病原體進(jìn)行鑒別診斷。包括放射學(xué)檢查和血液或血清學(xué)檢查內(nèi)部的診斷檢查有助于確定肺炎的病因，可減少抗生素的使用并改善臨床過(guò)程。從而，快速診斷可以導(dǎo)致對(duì)潛在傳播的早期控制，從而降低總體治療成本。 隨著分子生物學(xué)的最新發(fā)展以及通過(guò)使用多重逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)測(cè)定法擴(kuò)展多個(gè)病毒基因組的能力，已經(jīng)發(fā)現(xiàn)了一些新的人類(lèi)呼吸道病毒，例如人類(lèi)偏肺病毒（HMPV），人類(lèi)冠狀病毒和博卡病毒（3，4）。許多這些新的病毒，包括嚴(yán)重急性呼吸道癥候群（SARS）冠狀病毒和中東呼吸綜合征（MERS）的冠狀病毒，已經(jīng)在過(guò)去的區(qū)域性暴發(fā)有關(guān)，并可能重新出現(xiàn)在未來(lái)產(chǎn)生爆發(fā)（5）。在現(xiàn)有概述中，我們根據(jù)病原體，包括新近鑒定出的病毒生物，著眼于病毒性肺炎的放射線(xiàn)和CT模式，并討論年齡，免疫狀況，發(fā)病率的初始變化和特定感染的社區(qū)爆發(fā)時(shí)期等臨床特征。 病毒性肺炎的發(fā)病機(jī)理病毒性肺炎的CT表現(xiàn)與肺部病毒感染的并發(fā)癥機(jī)制有關(guān)（表2）。并非所有病例案例顯示出典型的影像學(xué)表現(xiàn)，但大多數(shù)病毒性肺炎的表現(xiàn)均以病毒科為基礎(chǔ)（圖1）。）。例如，RSV和HPIV在鼻咽上皮中復(fù)制，擴(kuò)散到肺部，并伴隨小氣道上皮細(xì)胞的脫落而誘發(fā)細(xì)支氣管炎（6）。HMPV還會(huì)感染肺上皮并誘發(fā)炎癥級(jí)聯(lián)反應(yīng)（7）。RSV肺炎，HPIV肺炎和HMPV肺炎的CT表現(xiàn)相似。病毒通常表現(xiàn)為與GGO的多灶性斑塊狀鞏固，并且還注意到帶有支氣管壁增厚的小葉結(jié)節(jié)。流感病毒彌漫性侵襲呼吸道上皮，導(dǎo)致壞死性支氣管炎和彌漫性肺泡損害，表現(xiàn)為鞏固（8）。腺病毒影響末端細(xì)支氣管并引起細(xì)支氣管炎，可能伴有壞死性支氣管肺炎。單純皰疹病毒（HSV）在氣道和肺泡中均具有細(xì)胞病變作用。這些表現(xiàn)為不透明和支氣管周?chē)柟痰闹饕獏^(qū)域的多焦點(diǎn)分散的空域模式。肺活檢組織或支氣管肺泡灌洗液的細(xì)胞學(xué)檢查中可以觀(guān)察到核內(nèi)包裹物。在接受開(kāi)胸肺活檢的HSV肺炎患者中，CT圖像上的GGO區(qū)域?qū)?yīng)于病理性彌漫性肺泡損傷（9）。包含核內(nèi)包涵體的單核或多核上皮細(xì)胞的存在提示了HSV肺炎的診斷。同樣，巨細(xì)胞病毒（CMV）表現(xiàn)為急性間質(zhì)性肺炎，伴有彌漫性肺泡水腫和纖維狀滲出液。多灶結(jié)節(jié)性浸潤(rùn)代表細(xì)胞質(zhì)中包含CMV的感染區(qū)域。在CMV肺炎的鼠模型中，間質(zhì)纖維細(xì)胞，肺泡上皮細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞是巨細(xì)胞病毒感染的靶細(xì)胞（10）。
注：ARF =急性腎衰竭，C =常見(jiàn)，F(xiàn) =持續(xù)，HCPS =漢坦病毒性心肺綜合征，HFRS =腎綜合征出血熱，LAP =淋巴結(jié)病，SFTS =減少綜合征嚴(yán)重發(fā)熱，UC =不常見(jiàn)，V =變化。肺部受累面積百分比：+ = 10％–25％，++ = 25％–50％，+++ = 50％–75，++++ =大于75％。 *主要傳播途徑列在首位。 ? Bocavirus肺炎或腮腺炎受累的CT檢查結(jié)果尚不明確；文獻(xiàn)中很少有病例報(bào)道。  。圖1A 示意圖顯示了病毒性肺炎的典型CT模式。的（a） 由于水痘-帶狀皰疹病毒引起的肺炎在兩個(gè)肺部均表現(xiàn)為多灶性1-10毫米清晰或不清晰的結(jié)節(jié)混濁（b）由于CMV引起的肺炎在兩個(gè)肺中均出現(xiàn)彌散性的，不明確的斑塊狀GGO，小葉間隔增厚（箭頭）。（箭頭），周?chē)泄鈺灮虬邏K狀GGO（箭頭）。）。 （C）由于HMPV引起的肺炎，沿兩個(gè)肺的支氣管血管束顯示多個(gè)不明確的結(jié)節(jié)（箭頭）或GGO（箭頭）。這些發(fā)現(xiàn)與屬于同一病毒科的HPIV肺炎相似。（d ） 甲型流感病毒引起的肺炎在支氣管血管束和彌散的GGO（箭頭）上沿支氣管血管束顯示多個(gè)不規(guī)則的鞏固區(qū)域（箭頭），雙肺間葉間隔增厚。 （e）中鼻病毒引起的肺炎在兩個(gè)肺部均顯示多個(gè)不明確的GGO斑片區(qū)域（箭頭），小葉間隔增厚厚（箭頭）。  圖1b。示意圖顯示了病毒性肺炎的典型CT模式。（a） 由于水痘-帶狀皰疹病毒引起的肺炎在兩個(gè)肺部均表現(xiàn)為多灶性1-10 mm清晰或不清晰的結(jié)節(jié)混濁（箭頭），周?chē)泄鈺灮虬邏K狀GGO（箭頭）。（b）由于CMV引起的肺炎在兩個(gè)肺中均出現(xiàn)彌散性的，不明確的斑塊狀GGO，小葉間隔增厚（箭頭）。（C）由于HMPV引起的肺炎，沿兩個(gè)肺的支氣管血管束顯示多個(gè)不明確的結(jié)節(jié)（箭頭）或GGO（箭頭）。這些發(fā)現(xiàn)與屬于同一病毒科的HPIV肺炎相似。（d） 甲型流感病毒引起的肺炎在支氣管血管束和彌散的GGO（箭頭）上沿支氣管血管束顯示多個(gè)不規(guī)則的鞏固區(qū)域（箭頭），雙肺間葉間隔增厚。 （e） 鼻病毒引起的肺炎在兩個(gè)肺部均顯示多個(gè)不明確的GGO斑片區(qū)域（箭頭），小葉間隔增厚（箭頭）。  圖1c。示意圖顯示了病毒性肺炎的典型CT模式。（a） 由于水痘-帶狀皰疹病毒引起的肺炎在兩個(gè)肺部均表現(xiàn)為多灶性1-10 mm清晰或不清晰的結(jié)節(jié)混濁（箭頭），周?chē)泄鈺灮虬邏K狀GGO（箭頭）。（b）由于CMV引起的肺炎在兩個(gè)肺中均出現(xiàn)彌散性的，不明確的斑塊狀GGO，小葉間隔增厚（箭頭）。（C）由于HMPV引起的肺炎，沿兩個(gè)肺的支氣管血管束顯示多個(gè)不明確的結(jié)節(jié)（箭頭）或GGO（箭頭）。這些發(fā)現(xiàn)與屬于同一病毒科的HPIV肺炎相似。（d） 甲型流感病毒引起的肺炎在支氣管血管束和彌散的GGO（箭頭）上沿支氣管血管束顯示多個(gè)不規(guī)則的鞏固區(qū)域（箭頭），雙肺間葉間隔增厚。 （e） 鼻病毒引起的肺炎在兩個(gè)肺部均顯示多個(gè)不明確的GGO斑片區(qū)域（箭頭），小葉間隔增厚（箭頭）。  圖1d。示意圖顯示了病毒性肺炎的典型CT模式。（a） 由于水痘-帶狀皰疹病毒引起的肺炎在兩個(gè)肺部均表現(xiàn)為多灶性1-10 mm清晰或不清晰的結(jié)節(jié)混濁（箭頭），周?chē)泄鈺灮虬邏K狀GGO（箭頭）。（b）由于CMV引起的肺炎在兩個(gè)肺中均出現(xiàn)彌散性的，不明確的斑塊狀GGO，小葉間隔增厚（箭頭）。（C）由于HMPV引起的肺炎，沿兩個(gè)肺的支氣管血管束顯示多個(gè)不明確的結(jié)節(jié)（箭頭）或GGO（箭頭）。這些發(fā)現(xiàn)與屬于同一病毒科的HPIV肺炎相似。（d） 甲型流感病毒引起的肺炎在支氣管血管束和彌散的GGO（箭頭）上沿支氣管血管束顯示多個(gè)不規(guī)則的鞏固區(qū)域（箭頭），雙肺間葉間隔增厚。 （e） 鼻病毒引起的肺炎在兩個(gè)肺部均顯示多個(gè)不明確的GGO斑片區(qū)域（箭頭），小葉間隔增厚（箭頭）。  圖1e。示意圖顯示了病毒性肺炎的典型CT模式。（a） 由于水痘-帶狀皰疹病毒引起的肺炎在兩個(gè)肺部均表現(xiàn)為多灶性1-10 mm清晰或不清晰的結(jié)節(jié)混濁（箭頭），周?chē)泄鈺灮虬邏K狀GGO（箭頭）。（b）由于CMV引起的肺炎在兩個(gè)肺中均出現(xiàn)彌散性的，不明確的斑塊狀GGO，小葉間隔增厚（箭頭）。（C）由于HMPV引起的肺炎，沿兩個(gè)肺的支氣管血管束顯示多個(gè)不明確的結(jié)節(jié)（箭頭）或GGO（箭頭）。這些發(fā)現(xiàn)與屬于同一病毒科的HPIV肺炎相似。（d） 甲型流感病毒引起的肺炎在支氣管血管束和彌散的GGO（箭頭）上沿支氣管血管束顯示多個(gè)不規(guī)則的鞏固區(qū)域（箭頭），雙肺間葉間隔增厚。 （e） 鼻病毒引起的肺炎在兩個(gè)肺部均顯示多個(gè)不明確的GGO斑片區(qū)域（箭頭），小葉間隔增厚（箭頭）。 腺病毒科人腺病毒腺病毒是一種雙鏈DNA病毒，具有超過(guò)50種已鑒定的血清型，占兒童所有呼吸道感染的5％–10％（11）。它可以引起呼吸道上皮細(xì)胞溶解，并影響細(xì)支氣管末端。患有咽炎，喉氣管支氣管炎，細(xì)支氣管炎或支氣管肺炎的患者。在大多數(shù)具有免疫能力的患者中，腺病毒性肺炎是輕度的，伴有上呼吸道癥狀，并在2周內(nèi)消失。免疫力正常的成年人中，單細(xì)胞減少，多葉浸潤(rùn)和胸腔積液與呼吸衰竭相關(guān)（12）。腺病毒感染的社區(qū)疫情報(bào)告和腺病毒引起14型重癥病例已與年齡，慢性基礎(chǔ)條件和低的絕對(duì)淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)（相關(guān)13，14）。在免疫功能低下的患者中，腺病毒感染表現(xiàn)出更嚴(yán)重和致命的急性呼吸窘迫綜合征癥狀。10.5％的造血干細(xì)胞移植患者發(fā)生腺病毒感染；年齡較小，替代供體移植和急性移植物抗宿主病是感染的危險(xiǎn)因素（15）。  腺病毒性肺炎顯示雙側(cè)多灶性GGO，圖像上出現(xiàn)斑片狀鞏固，并可能顯示大葉或節(jié)段性分布，表明類(lèi)似于細(xì)菌性肺炎的支氣管肺炎（圖2）。 圖2a。一名20歲男性發(fā)燒，咳嗽和呼吸困難的腺病毒引起的肺炎。（a）最初的胸部X線(xiàn)照片顯示左中下肺和右下肺區(qū)的模糊斑塊狀固結(jié)和GGO（箭頭）。（b，c）同一天在小葉間支氣管水平（b）和肺下靜脈水平 （c）獲得的胸部胸部CT圖像（5毫米厚）顯示不明確的斑塊狀GGO（箭頭）和大葉鞏固（箭頭）。  圖2b。一名20歲男性發(fā)燒，咳嗽和呼吸困難的腺病毒引起的肺炎。（a）最初的胸部X線(xiàn)照片顯示左中下肺和右下肺區(qū)的模糊斑塊狀固結(jié)和GGO（箭頭）。（b，c）同一天在小葉間支氣管水平（b）和肺下靜脈水平 （c）獲得的胸部胸部CT圖像（5毫米厚）顯示不明確的斑塊狀GGO（箭頭）和大葉鞏固（箭頭）。  圖2c。一名20歲男性發(fā)燒，咳嗽和呼吸困難的腺病毒引起的肺炎。（a）最初的胸部X線(xiàn)照片顯示左中下肺和右下肺區(qū)的模糊斑塊狀固結(jié)和GGO（箭頭）。（b，c）同一天在小葉間支氣管水平（b）和肺下靜脈水平 （c）獲得的胸部胸部CT圖像（5毫米厚）顯示不明確的斑塊狀GGO（箭頭）和大葉鞏固（箭頭）。 皰疹病毒科人皰疹病毒是大型DNA病毒，可引起原發(fā)性（急性）或非原發(fā)性（慢性或潛伏性）感染。皰疹病毒科具有在急性感染消失后在組織中保持潛伏的能力，并且可以通過(guò)內(nèi)部和外部觸發(fā)因素重新激活。有許多嚴(yán)重的致病性人類(lèi)皰疹病毒，包括1型和2型HSV，水痘帶狀皰疹病毒，愛(ài)潑斯坦-巴爾病毒，CMV和6型和7型皰疹病毒。在初次感染和重新激活后，已證明由皰疹病毒科引起的呼吸道感染。已經(jīng)在免疫能力強(qiáng)和免疫功能低下的患者中描述了臨床診斷的感染。HSV-1，HSV-2，愛(ài)潑斯坦-巴爾病毒的肺部感染， HSV肺炎HSV肺炎主要通過(guò)HSV 1型和很少受到HSV 2型（引起16，17）。HSV 1型肺炎在健康個(gè)體中很少見(jiàn)，通常是局部的，并且耐受性良好。但是，在免疫力低下的患者或因插管，煙氣吸入或長(zhǎng)期吸煙而受到氣道創(chuàng)傷的個(gè)體中觀(guān)察到了這種現(xiàn)象（18）。易感的宿主因素包括嚴(yán)重?zé)齻@得性免疫缺陷綜合癥（AIDS），惡性腫瘤，器官移植，插管引起的創(chuàng)傷，吸入煙氣和長(zhǎng)期吸煙（19）。初次HSV感染是通過(guò)唾液，皮膚或口腔囊泡液與人的密切接觸而發(fā)生的，這可能導(dǎo)致兒童牙齦炎和成人的唇皰疹。下呼吸道受累有兩種可能的途徑：吸入或?qū)⒖谘矢腥緮U(kuò)展到下呼吸系統(tǒng)以及敗血癥患者的血行擴(kuò)散（20）。HSV感染在病理學(xué)評(píng)估中可顯示三種肺部受累形式：壞死性氣管支氣管炎，壞死性肺炎或間質(zhì)性肺炎（21）。呼吸道感染患者可能會(huì)出現(xiàn)發(fā)燒，生產(chǎn)性咳嗽，呼吸急促以及與氣管潰瘍有關(guān)的假膜引起的上呼吸道阻塞跡象。 HSV肺炎通常在胸部X線(xiàn)片上顯示出片狀的雙側(cè)鞏固性和GGO，小葉，節(jié)段或亞節(jié)段分布（22）（圖3a）。也可能存在網(wǎng)狀不透明。CT顯示主要是GGO的多灶性節(jié)段或亞節(jié)段區(qū)域，而合并的焦點(diǎn)區(qū)域較少。胸腔積液很常見(jiàn)（16）。小或大的小葉小結(jié)節(jié)的存在是有爭(zhēng)議的；然而，它們可能是由于病毒性肺炎本身，多發(fā)性出血結(jié)節(jié)，或共存真菌性肺炎（16，17）。免疫功能低下和免疫功能正常的患者的CT表現(xiàn)未見(jiàn)差異（9）。 圖3a。一名72歲多發(fā)性骨髓瘤女性因HSV引起的肺炎。 （a）最初的胸部X線(xiàn)照片顯示在兩個(gè)肺部中模糊不清的彌漫性網(wǎng)狀區(qū)域（不透明性增加）（箭頭）。（b，c）脊柱的軸向薄層（準(zhǔn)直1mm）CT圖像（b）和左下肺靜脈水平 （c）顯示彌漫性間質(zhì)和小葉間隔增厚（箭頭），斑片狀GGO（箭頭）。雙肺。注意到少量雙側(cè)胸腔積液（*）。 圖3b。一名72歲多發(fā)性骨髓瘤女性因HSV引起的肺炎。 （a）最初的胸部X線(xiàn)照片顯示在兩個(gè)肺部中模糊不清的彌漫性網(wǎng)狀區(qū)域（不透明性增加）（箭頭）。（b，c）脊柱的軸向薄層（準(zhǔn)直1mm）CT圖像（b）和左下肺靜脈水平 （c）顯示彌漫性間質(zhì)和小葉間隔增厚（箭頭），斑片狀GGO（箭頭）。雙肺。注意到少量雙側(cè)胸腔積液（*）。 圖3c。一名72歲多發(fā)性骨髓瘤女性因HSV引起的肺炎。 （a）最初的胸部X線(xiàn)照片顯示在兩個(gè)肺部中模糊不清的彌漫性網(wǎng)狀區(qū)域（不透明性增加）（箭頭）。（b，c）脊柱的軸向薄層（準(zhǔn)直1mm）CT圖像（b）和左下肺靜脈水平 （c）顯示彌漫性間質(zhì)和小葉間隔增厚（箭頭），斑片狀GGO（箭頭）。雙肺。注意到少量雙側(cè)胸腔積液（*）。 水痘病毒（α皰疹病毒）水痘帶狀皰疹病毒感染（即水痘）通常是兒童的自限性良性疾病。但是，傳播的水痘帶狀皰疹病毒感染可能導(dǎo)致9％–50％的死亡率，而肺炎是最常見(jiàn)和最嚴(yán)重的并發(fā)癥。淋巴瘤患者以及免疫功能低下或懷孕的患者傳播疾病的風(fēng)險(xiǎn)增加（23）。水痘感染的診斷通?？梢愿鶕?jù)臨床發(fā)現(xiàn)（皮疹，肺部癥狀和與水痘患者的接觸史）來(lái)確定。但是，在有問(wèn)題的情況下，可以進(jìn)行水痘帶狀皰疹血清學(xué)評(píng)估以確診。從最初的疾病中恢復(fù)后，觀(guān)察到球形結(jié)節(jié)隨機(jī)散布在整個(gè)肺實(shí)質(zhì)中。從組織學(xué)上講，結(jié)節(jié)由外層狀纖維狀囊組成，囊內(nèi)包有透明化的膠原蛋白或壞死組織。可以看到大小不一的分散小鈣化（1-10 mm）（24）。 盡管大多數(shù)病毒性肺炎的病毒性狀在病毒科的基礎(chǔ)上都表現(xiàn)出相似性，但對(duì)于弧菌病毒也有一些例外，與HSV相比，其表現(xiàn)出不同的模式。水痘帶狀皰疹病毒性肺炎的胸部影像學(xué)表現(xiàn)包括多個(gè)5-10毫米的不明確結(jié)節(jié)，這些結(jié)節(jié)可能會(huì)融合（圖4a）。肺門(mén)淋巴結(jié)腫大和胸腔積液不常見(jiàn)，但也可能存在。皮膚病變改善后，小肺結(jié)節(jié)通常在一周內(nèi)消失，但可能持續(xù)數(shù)周。 圖4a。一名53歲的男子因水痘帶狀皰疹病毒（α皰疹病毒）引起的肺炎，在感染該病之前5個(gè)月進(jìn)行了肝移植。（a）最初的胸部X線(xiàn)照片顯示兩個(gè)肺中都有多灶性網(wǎng)狀海綿狀浸潤(rùn)（箭頭）。 （b，c）薄層（準(zhǔn)直1毫米）軸向CT圖像 （b）和冠狀重建CT圖像（5毫米厚度） （c） 在同一天獲得的結(jié)果顯示，在兩個(gè)肺中均具有多灶性不明確的小結(jié)節(jié)性不透明區(qū)域（箭頭），且具有GGO暈輪征。 圖4b。一名53歲的男子因水痘帶狀皰疹病毒（α皰疹病毒）引起的肺炎，在感染該病之前5個(gè)月進(jìn)行了肝移植。（a）最初的胸部X線(xiàn)照片顯示兩個(gè)肺中都有多灶性網(wǎng)狀海綿狀浸潤(rùn)（箭頭）。 （b，c）薄層（準(zhǔn)直1毫米）軸向CT圖像 （b）和冠狀重建CT圖像（5毫米厚度） （c） 在同一天獲得的結(jié)果顯示，在兩個(gè)肺中均具有多灶性不明確的小結(jié)節(jié)性不透明區(qū)域（箭頭），且具有GGO暈輪征。 圖4c。一名53歲的男子因水痘帶狀皰疹病毒（α皰疹病毒）引起的肺炎，在感染該病之前5個(gè)月進(jìn)行了肝移植。（a）最初的胸部X線(xiàn)照片顯示兩個(gè)肺中都有多灶性網(wǎng)狀海綿狀浸潤(rùn)（箭頭）。 （b，c）薄層（準(zhǔn)直1毫米）軸向CT圖像 （b）和冠狀重建CT圖像（5毫米厚度） （c） 在同一天獲得的結(jié)果顯示，在兩個(gè)肺中均具有多灶性不明確的小結(jié)節(jié)性不透明區(qū)域（箭頭），且具有GGO暈輪征。 CT通常顯示1–10 mm的清晰或不清晰的結(jié)節(jié)，周?chē)蠫GO暈圈，GGO斑片狀，并且結(jié)節(jié)在兩個(gè)肺中散布。病變可能會(huì)鈣化，并且明確的散在的2-3 mm超衰減鈣化會(huì)持續(xù)存在（25）。在患有其他疾?。ɡ绶谓Y(jié)核或塵肺?。┑幕颊咧幸部梢钥吹竭@些小的鈣化結(jié)節(jié)，但是在水痘感染的患者中，這些鈣化通常很小（2-3毫米），數(shù)量眾多，界限分明且隨機(jī)分布，而不是小葉狀分布或在正常肺中顯示淋巴管分布，而沒(méi)有明確的纖維化變化或其他實(shí)質(zhì)異常。在接受肺移植的患者中，已報(bào)道了縱隔淋巴結(jié)腫大和小葉間隔增厚（26）。抗病毒治療后，這些發(fā)現(xiàn)也隨著皮膚病變的愈合而消失（24）。對(duì)于水痘活躍，易感因素和新的肺浸潤(rùn)伴小結(jié)節(jié)的患者，應(yīng)考慮和/或排除水痘-帶狀皰疹病毒性肺炎的診斷。 CMV（β皰疹病毒）CMV是常見(jiàn)的人類(lèi)病原體，通常在免疫功能正常的患者中引起無(wú)癥狀感染或輕度流感樣癥狀。但是，由于潛伏病毒的重新激活或輸注了CMV血清反應(yīng)陽(yáng)性的骨髓或血液制品，它可能在免疫受損的患者中引起危及生命的肺部感染。移植和長(zhǎng)期糖皮質(zhì)激素治療是重要的危險(xiǎn)因素。移植后的早期（30-100天）是CMV感染的關(guān)鍵時(shí)間，而CMV感染是造血干細(xì)胞移植和實(shí)體器官移植的常見(jiàn)并發(fā)癥。對(duì)于實(shí)體器官移植， 宿主因素可以影響CMV感染的病理生理。在接受移植的患者中，T細(xì)胞介導(dǎo)的感染反應(yīng)會(huì)誘導(dǎo)肺中表達(dá)的抗原，從而導(dǎo)致嚴(yán)重的壞死性肺炎。但是，在免疫缺陷嚴(yán)重的艾滋病患者中，可能難以發(fā)起嚴(yán)重的免疫反應(yīng)，而肺損傷似乎是CMV致細(xì)胞病變的直接結(jié)果，CMV包涵體密度高并且在組織病理學(xué)檢查中觀(guān)察到更嚴(yán)重和彌漫性的肺泡損害（27）。 主要的放射學(xué)表現(xiàn)是雙側(cè)不對(duì)稱(chēng)GGO，定義不清的小葉小結(jié)節(jié)和空域合并（27）（圖5）。還觀(guān)察到小葉間隔增厚。然而，群眾和masslike浸潤(rùn)在艾滋病患者較為普遍比非艾滋病患者（28，29）。在骨髓移植后長(zhǎng)達(dá)100天的早期，兩種最常見(jiàn)的病原體是CMV和血管浸潤(rùn)性曲霉病。肺孢菌骨髓移植后早期也可能發(fā)生這種情況，但是由于磺胺甲惡唑/甲氧芐氨嘧啶的有效預(yù)防，現(xiàn)在在移植接受者中相對(duì)較少。當(dāng)在CT圖像上看到雙側(cè)GGO時(shí)，很難區(qū)分由于CMV或肺孢子菌引起的肺炎 。然而，小結(jié)節(jié)或不明確的GGO和鞏固是CMV肺炎的典型特征，而卡氏肺孢子蟲(chóng)肺炎患者更常見(jiàn)的是頂端分布和均一的GGO （29）。 圖5a。患有慢性粒細(xì)胞白血病的骨髓移植后，一名患有移植物抗宿主病的28歲男性因CMV引起的肺炎。 （a）最初的胸部X線(xiàn)照片顯示兩個(gè)肺部彌漫性模糊的GGO（箭頭）。（b，c）同一天在較低氣管水平（b）和葉間區(qū)域水平（c）獲得的軸向薄層（準(zhǔn)直1毫米）CT圖像，在兩個(gè)肺部均顯示出不明確的GGO結(jié)節(jié)，小葉間隔增厚（箭頭）和彌散性GGO（箭頭），雙側(cè)胸腔積液很少（*中的c）。 圖5b。患有慢性粒細(xì)胞白血病的骨髓移植后，一名患有移植物抗宿主病的28歲男性因CMV引起的肺炎。 （a）最初的胸部X線(xiàn)照片顯示兩個(gè)肺部彌漫性模糊的GGO（箭頭）。（b，c）同一天在較低氣管水平（b）和葉間區(qū)域水平（c）獲得的軸向薄層（準(zhǔn)直1毫米）CT圖像，在兩個(gè)肺部均顯示出不明確的GGO結(jié)節(jié)，小葉間隔增厚（箭頭）和彌散性GGO（箭頭），雙側(cè)胸腔積液很少（*中的c）。 圖5c。患有慢性粒細(xì)胞白血病的骨髓移植后，一名患有移植物抗宿主病的28歲男性因CMV引起的肺炎。 （a）最初的胸部X線(xiàn)照片顯示兩個(gè)肺部彌漫性模糊的GGO（箭頭）。（b，c）同一天在較低氣管水平（b）和葉間區(qū)域水平（c）獲得的軸向薄層（準(zhǔn)直1毫米）CT圖像，在兩個(gè)肺部均顯示出不明確的GGO結(jié)節(jié)，小葉間隔增厚（箭頭）和彌散性GGO（箭頭），雙側(cè)胸腔積液很少（*中的c）。 愛(ài)潑斯坦-巴爾病毒（γ皰疹病毒）愛(ài)潑斯坦-巴爾病毒感染B淋巴細(xì)胞和咽上皮細(xì)胞。它是通過(guò)易感染個(gè)體與無(wú)癥狀?lèi)?ài)潑斯坦-巴爾病毒脫落者之間直接的人際傳播而傳播的。由愛(ài)潑斯坦-巴爾病毒感染引起的傳染性單核細(xì)胞增多癥通常發(fā)生在三聯(lián)征癥狀的青少年中，包括發(fā)燒伴有隱匿性乏力發(fā)作（不適），扁桃體咽炎和淋巴結(jié)病。它可在數(shù)周或數(shù)月內(nèi)消退，無(wú)后遺癥，但可能伴有神經(jīng)，血液，肝，呼吸或心理并發(fā)癥（30）。 胸腔內(nèi)感染性單核細(xì)胞增多癥很少見(jiàn)。愛(ài)潑斯坦巴爾病毒作為感染性病原體在肺部疾病發(fā)展中的作用是有爭(zhēng)議的。很少有感染性單核細(xì)胞增多癥患者發(fā)生快速進(jìn)行性呼吸道疾病的報(bào)道（31）。在病理檢查中，沿間質(zhì)性肺浸潤(rùn)的支氣管血管束和小葉間隔可見(jiàn)單核炎性細(xì)胞。這些單核細(xì)胞也存在于肺泡滲出液中（32）。最常見(jiàn)的放射學(xué)異常是縱隔淋巴結(jié)腫大，很少見(jiàn)到間質(zhì)浸潤(rùn)和廣泛的GGO。脾腫大是常見(jiàn)的。與愛(ài)潑斯坦-巴爾病毒感染相關(guān)的淋巴增生性疾病有多種類(lèi)型，例如淋巴瘤樣肉芽腫病，淋巴瘤和移植后的淋巴增生性疾病（31）。 細(xì)小病毒科博卡病毒是單鏈DNA病毒，是細(xì)小病毒科的成員，于2005年首次從兒童的鼻咽抽吸物樣本中分離出來(lái)（33）。該病毒通常在懷疑患有呼吸道感染的兒童的鼻咽抽吸物中檢出，常見(jiàn)于多種病毒共感染（34）。最近對(duì)住院兒童進(jìn)行的一項(xiàng)前瞻性研究表明，人類(lèi)博卡病毒是第四大最常被檢測(cè)到的病毒，發(fā)病率為9.9％，其次是RSV（39.8％），鼻病毒（30.6％）和腺病毒（15％）；75％的博卡病毒感染是與其他病毒的合并感染（35）。在患有輕度呼吸道癥狀的成年人中也經(jīng)常檢測(cè)到人博卡病毒。此病毒可能與嚴(yán)重程度從輕度感冒，細(xì)支氣管炎，支氣管肺炎，或惡化的哮喘的光譜嚴(yán)重呼吸道感染或博卡病毒結(jié)合腦炎（相關(guān)聯(lián)36，37）。這種病原體會(huì)導(dǎo)致免疫功能低下的成年人出現(xiàn)嚴(yán)重的肺炎（38）。盡管一些病例報(bào)告的作者已經(jīng)討論了人類(lèi)博卡病毒性肺炎的影像學(xué)發(fā)現(xiàn)，主要是在兩個(gè)下葉均以網(wǎng)狀球囊浸潤(rùn)的形式出現(xiàn)（38），該病毒是最近發(fā)現(xiàn)的病原體，并且尚未完全確定成像結(jié)果。在我們的病例中（圖6），人類(lèi)博卡病毒感染表現(xiàn)為胸部X線(xiàn)檢查可見(jiàn)彌漫性雙側(cè)斑塊狀鞏固和GGO，沿支氣管血管束斑狀鞏固，CT時(shí)小葉間隔增厚。 圖6a。一名63歲的男子因人博卡病毒引起的肺炎，發(fā)燒并接受過(guò)化學(xué)療法治療原發(fā)性中樞神經(jīng)系統(tǒng)淋巴瘤。（a）胸部X線(xiàn)照片顯示兩個(gè)肺均彌漫性不規(guī)則斑塊狀鞏固（箭頭）和GGO。（b，c）當(dāng)天獲得的軸向薄層（準(zhǔn)直為1毫米）胸部CT圖像顯示，沿著支氣管血管束和肺部周邊區(qū)域出現(xiàn)不規(guī)則的斑塊狀固結(jié)（箭頭），支氣管壁增厚，小葉間隔增厚（箭頭），少量雙側(cè)胸腔積液（*）。 圖6b。一名63歲的男子因人博卡病毒引起的肺炎，發(fā)燒并接受過(guò)化學(xué)療法治療原發(fā)性中樞神經(jīng)系統(tǒng)淋巴瘤。（a）胸部X線(xiàn)照片顯示兩個(gè)肺均彌漫性不規(guī)則斑塊狀鞏固（箭頭）和GGO。（b，c）當(dāng)天獲得的軸向薄層（準(zhǔn)直為1毫米）胸部CT圖像顯示，沿著支氣管血管束和肺部周邊區(qū)域出現(xiàn)不規(guī)則的斑塊狀固結(jié)（箭頭），支氣管壁增厚，小葉間隔增厚（箭頭），少量雙側(cè)胸腔積液（*）。 圖6c。一名63歲的男子因人博卡病毒引起的肺炎，發(fā)燒并接受過(guò)化學(xué)療法治療原發(fā)性中樞神經(jīng)系統(tǒng)淋巴瘤。（a）胸部X線(xiàn)照片顯示兩個(gè)肺均彌漫性不規(guī)則斑塊狀鞏固（箭頭）和GGO。（b，c）當(dāng)天獲得的軸向薄層（準(zhǔn)直為1毫米）胸部CT圖像顯示，沿著支氣管血管束和肺部周邊區(qū)域出現(xiàn)不規(guī)則的斑塊狀固結(jié)（箭頭），支氣管壁增厚，小葉間隔增厚（箭頭），少量雙側(cè)胸腔積液（*）。 副粘病毒科人乳頭瘤病毒HPIV是單鏈RNA病毒，是副粘病毒科的成員。HPIV由四種血清型組成，這些血清型通過(guò)與呼吸道的纖毛上皮結(jié)合而引起呼吸道疾病。HPIV感染的表現(xiàn)是多種多樣的，包括中耳炎，結(jié)膜炎，咽炎，腮腺炎，支氣管炎和肺炎。HPIV感染是造血干細(xì)胞移植患者和血液系統(tǒng)惡性腫瘤患者疾病和死亡的常見(jiàn)原因（39）。在造血干細(xì)胞移植受者中，HPIV肺炎在早期階段的死亡率為50％，在6個(gè)月的死亡率為75％。HPIV是重癥監(jiān)護(hù)病房患者中第二常見(jiàn)的病毒（20.8％），細(xì)菌性合并感染很常見(jiàn)（40）。這種感染主要發(fā)生在6月到9月之間（46.7％）。 圖7a。在感染前1個(gè)月出現(xiàn)發(fā)熱并接受單側(cè)骨髓移植治療急性淋巴細(xì)胞白血病的22歲女性中，因HPIV引起的肺炎。（a，b） 在主支氣管水平（a）和葉間區(qū)域水平（b）的初始胸部胸部CT圖像 顯示沿支氣管血管束的多灶性不明確的結(jié)節(jié)性GGO病變（箭頭）和輕度的支氣管壁增厚（箭頭）。注意到長(zhǎng)期嗜中性白血球減少癥。（c，d）10天后獲得的后續(xù)軸向胸部CT圖像顯示，病變范圍和強(qiáng)度增加，并且沿支氣管血管束增加了不規(guī)則固結(jié)（箭頭）。盡管進(jìn)行了深入的醫(yī)療護(hù)理，該患者仍死亡。 圖7b。在感染前1個(gè)月出現(xiàn)發(fā)熱并接受單側(cè)骨髓移植治療急性淋巴細(xì)胞白血病的22歲女性中，因HPIV引起的肺炎。（a，b） 在主支氣管水平（a）和葉間區(qū)域水平（b）的初始胸部胸部CT圖像 顯示沿支氣管血管束的多灶性不明確的結(jié)節(jié)性GGO病變（箭頭）和輕度的支氣管壁增厚（箭頭）。注意到長(zhǎng)期嗜中性白血球減少癥。（c，d）10天后獲得的后續(xù)軸向胸部CT圖像顯示，病變范圍和強(qiáng)度增加，并且沿支氣管血管束增加了不規(guī)則固結(jié)（箭頭）。盡管進(jìn)行了深入的醫(yī)療護(hù)理，該患者仍死亡。 圖7c。在感染前1個(gè)月出現(xiàn)發(fā)熱并接受單側(cè)骨髓移植治療急性淋巴細(xì)胞白血病的22歲女性中，因HPIV引起的肺炎。（a，b） 在主支氣管水平（a）和葉間區(qū)域水平（b）的初始胸部胸部CT圖像 顯示沿支氣管血管束的多灶性不明確的結(jié)節(jié)性GGO病變（箭頭）和輕度的支氣管壁增厚（箭頭）。注意到長(zhǎng)期嗜中性白血球減少癥。（c，d）10天后獲得的后續(xù)軸向胸部CT圖像顯示，病變范圍和強(qiáng)度增加，并且沿支氣管血管束增加了不規(guī)則固結(jié)（箭頭）。盡管進(jìn)行了深入的醫(yī)療護(hù)理，該患者仍死亡。 圖7d。在感染前1個(gè)月出現(xiàn)發(fā)熱并接受單側(cè)骨髓移植治療急性淋巴細(xì)胞白血病的22歲女性中，因HPIV引起的肺炎。（a，b） 在主支氣管水平（a）和葉間區(qū)域水平（b）的初始胸部胸部CT圖像 顯示沿支氣管血管束的多灶性不明確的結(jié)節(jié)性GGO病變（箭頭）和輕度的支氣管壁增厚（箭頭）。注意到長(zhǎng)期嗜中性白血球減少癥。（c，d）10天后獲得的后續(xù)軸向胸部CT圖像顯示，病變范圍和強(qiáng)度增加，并且沿支氣管血管束增加了不規(guī)則固結(jié)（箭頭）。盡管進(jìn)行了深入的醫(yī)療護(hù)理，該患者仍死亡。 麻疹麻疹病毒是兒童感染的原因。在開(kāi)發(fā)麻疹疫苗之前，許多麻疹患者出現(xiàn)發(fā)燒，斑丘疹，咳嗽，鼻炎或結(jié)膜炎。麻疹的嚴(yán)重形式包括肺炎，失明，腸胃炎和腦炎。盡管正在進(jìn)行全球疫苗接種，但麻疹仍然是兒童死亡的原因（42），甚至甚至在成年人中也有暴發(fā)暴發(fā)的報(bào)道（43）。據(jù)報(bào)道嚴(yán)重并發(fā)癥，特別是在孕婦和免疫功能低下的患者中，免疫功能低下的患者死亡率很高（44，45）。肺門(mén)淋巴結(jié)腫大和胸腔積液通常與麻疹有關(guān)（27）。典型的麻疹肺炎表現(xiàn)為支氣管周?chē)Y(jié)節(jié)性浸潤(rùn)和網(wǎng)狀結(jié)節(jié)性浸潤(rùn)，小葉間隔增厚。在后續(xù)的CT圖像上可以看到纖維化（45）。 肺炎科RSV感染在所有年齡段，人的RSV感染都會(huì)導(dǎo)致細(xì)支氣管炎，肺炎和哮喘。嬰兒，幼兒和免疫功能低下的寄主可能會(huì)出現(xiàn)嚴(yán)重的呼吸道感染（46）。最近的一項(xiàng)前瞻性研究（47）表明，在美國(guó)因社區(qū)獲得性肺炎住院的兒童中，RSV是最常見(jiàn)的病毒病原體（28％）。在這項(xiàng)研究中，年齡小于5歲的兒童比年齡較大的兒童更容易受到感染（分別為37％和8％）。注意到在11月至2月期間需要重癥監(jiān)護(hù)病房的成年人中普遍存在RSV感染（40）。 CT可以根據(jù)成像模式，特別是RSV和腺病毒感染，為區(qū)分引起病毒性肺炎的病原體提供線(xiàn)索（2）。RSV表現(xiàn)為以氣道為中心的分布，伴有芽?jī)?nèi)樹(shù)狀混濁和支氣管壁增厚，沿支氣管血管束固結(jié)或不固結(jié)（圖8）。 圖8a。一名患有發(fā)燒的急性髓性白血病的58歲女性因RSV引起的肺炎。（a）最初的胸部X線(xiàn)照片顯示雙肺中有多個(gè)不規(guī)則的結(jié)節(jié)性支氣管周?chē)鷼庀痘騁GO（箭頭）和少量的雙側(cè)胸腔積液。 （b，c）同一天在下氣管水平（b）和葉間區(qū)域水平（c）獲得的胸部胸部CT圖像 沿支氣管血管束顯示多個(gè)不規(guī)則區(qū)域的結(jié)節(jié)狀芽胞混濁和斑塊狀固結(jié)（箭頭），輕度支氣管壁增厚。 圖8b。一名患有發(fā)燒的急性髓性白血病的58歲女性因RSV引起的肺炎。（a）最初的胸部X線(xiàn)照片顯示雙肺中有多個(gè)不規(guī)則的結(jié)節(jié)性支氣管周?chē)鷼庀痘騁GO（箭頭）和少量的雙側(cè)胸腔積液。 （b，c）同一天在下氣管水平（b）和葉間區(qū)域水平（c）獲得的胸部胸部CT圖像 沿支氣管血管束顯示多個(gè)不規(guī)則區(qū)域的結(jié)節(jié)狀芽胞混濁和斑塊狀固結(jié)（箭頭），輕度支氣管壁增厚。 圖8c。一名患有發(fā)燒的急性髓性白血病的58歲女性因RSV引起的肺炎。（a）最初的胸部X線(xiàn)照片顯示雙肺中有多個(gè)不規(guī)則的結(jié)節(jié)性支氣管周?chē)鷼庀痘騁GO（箭頭）和少量的雙側(cè)胸腔積液。 （b，c）同一天在下氣管水平（b）和葉間區(qū)域水平（c）獲得的胸部胸部CT圖像 沿支氣管血管束顯示多個(gè)不規(guī)則區(qū)域的結(jié)節(jié)狀芽胞混濁和斑塊狀固結(jié)（箭頭），輕度支氣管壁增厚。 HMPV感染HMPV于2001年首次發(fā)現(xiàn)。該病毒的結(jié)構(gòu)與RSV相似，可引起上下呼吸道感染。在具有免疫能力的成年人中，HMPV肺炎占社區(qū)獲得性肺炎的4％，并在冬季流行。具有免疫功能的患者通?？梢钥祻?fù)而沒(méi)有死亡風(fēng)險(xiǎn)（48）。相比之下，HMPV感染會(huì)導(dǎo)致嚴(yán)重的肺炎，造血干細(xì)胞移植受者的死亡率為10％–40％，感染發(fā)生率為5％。患有HMPV感染的造血干細(xì)胞移植受者中約有60％會(huì)發(fā)展為肺炎。發(fā)生肺炎的危險(xiǎn)因素是全身性大劑量使用皮質(zhì)類(lèi)固醇激素和淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)低（49）。 HMPV肺炎患者的X線(xiàn)片顯示多葉浸潤(rùn)（48）。尚未對(duì)具有免疫功能的HMPV肺炎患者的CT表現(xiàn)進(jìn)行描述。然而，血液系統(tǒng)惡性腫瘤患者注意到雙側(cè)邊界不清的小葉結(jié)節(jié)，分支性小葉結(jié)節(jié)和GGO圖9a。一名患有發(fā)燒，咳嗽和痰的50歲女性因HMPV引起的肺炎。（a）最初的胸部X線(xiàn)照片顯示右肺中有多結(jié)節(jié)性氣隙混濁（箭頭）。（b，c）軸向（b）和冠狀（c）的薄截面（準(zhǔn)直1毫米） 當(dāng)天獲得的重建（截面厚度為5毫米）胸部CT圖像顯示，沿著支氣管血管束的多個(gè)不明確的小葉結(jié)節(jié)（箭頭）或GGO（箭頭），并且兩個(gè)肺部（尤其是右肺）的輕度支氣管壁增厚。 圖9b。一名患有發(fā)燒，咳嗽和痰的50歲女性因HMPV引起的肺炎。（a）最初的胸部X線(xiàn)照片顯示右肺中有多結(jié)節(jié)性氣隙混濁（箭頭）。（b，c）軸向（b）和冠狀（c）的薄截面（準(zhǔn)直1毫米） 當(dāng)天獲得的重建（截面厚度為5毫米）胸部CT圖像顯示，沿著支氣管血管束的多個(gè)不明確的小葉結(jié)節(jié)（箭頭）或GGO（箭頭），并且兩個(gè)肺部（尤其是右肺）的輕度支氣管壁增厚。 圖9c。一名患有發(fā)燒，咳嗽和痰的50歲女性因HMPV引起的肺炎。（a）最初的胸部X線(xiàn)照片顯示右肺中有多結(jié)節(jié)性氣隙混濁（箭頭）。（b，c）軸向（b）和冠狀（c）的薄截面（準(zhǔn)直1毫米） 當(dāng)天獲得的重建（截面厚度為5毫米）胸部CT圖像顯示，沿著支氣管血管束的多個(gè)不明確的小葉結(jié)節(jié)（箭頭）或GGO（箭頭），并且兩個(gè)肺部（尤其是右肺）的輕度支氣管壁增厚。 布尼亞病毒科直到最近，Bunyaviridae還是最大的RNA病毒群，但被Hantaviridae和Phenuiviridae取代。漢坦病毒通過(guò)嚙齒動(dòng)物載體傳播，而布尼亞病毒科中的其他病毒則通過(guò)節(jié)肢動(dòng)物載體傳播。許多類(lèi)型的布尼亞病毒可引起人類(lèi)發(fā)燒，包括出血熱和腦炎（51）。 血小板減少癥病毒的嚴(yán)重發(fā)燒血小板減少綜合癥病毒引起的重度發(fā)燒是of傳靜脈病毒。該病毒最早是從湖北，河南等省在中國(guó)中部地區(qū)在2010年分離出來(lái)，并一直在報(bào)道韓國(guó)和日本，主要是出現(xiàn)在春季和夏季（散發(fā)病例52 - 54）。農(nóng)民和那些在田間工作的人是主要的危險(xiǎn)群體。遠(yuǎn)足和露營(yíng)等戶(hù)外活動(dòng)也是tick暴露的潛在風(fēng)險(xiǎn)因素。直接接觸受感染的血液也會(huì)引起感染（51）。臨床癥狀包括發(fā)燒，胃腸道問(wèn)題，肌痛，血小板減少和肝酶水平升高。血小板減少綜合征的重度發(fā)燒必須與腎綜合征或鉤端螺旋體病的出血熱區(qū)別開(kāi)來(lái)（52）。最初的胸部X光片可能正常，但幾天后，雙側(cè)肺部浸潤(rùn)表明發(fā)生了肺水腫（55）。胸腔積液很常見(jiàn)。 漢坦病毒漢坦病毒是布尼亞病毒科的另一種；它的成員病毒由于其宿主（通常是嚙齒動(dòng)物，食蟲(chóng)和蝙蝠）的持續(xù)感染而存在于環(huán)境中。已知有40多種漢坦病毒物種，其中超過(guò)20種被認(rèn)為對(duì)人類(lèi)具有致病性。每年，超過(guò)20000案件漢坦病毒感染在全球得到報(bào)道，其中大部分發(fā)生在亞洲，但越來(lái)越多的人在美洲和歐洲（報(bào)道56，57）。人類(lèi)可以通過(guò)吸入被感染動(dòng)物的排泄物，唾液或尿液中隱藏的病毒污染的空氣來(lái)感染漢坦病毒感染。致病性漢坦病毒是靶向全身內(nèi)皮細(xì)胞的少數(shù)病毒病原體之一，具有兩種不同的臨床表現(xiàn)，通常與腎臟（腎綜合征出血熱）或肺部（漢坦病毒心肺綜合征）有關(guān)。腎綜合征出血熱的發(fā)病率為1％–15％。漢坦病毒性心肺綜合征的致死性更高，發(fā)病率為40％–50％（58）。 漢坦病毒心肺綜合征的特征是累及肺部，表現(xiàn)為非心源性水腫引起的呼吸窘迫。經(jīng)過(guò)17-42天的潛伏期后，臨床階段從前驅(qū)階段開(kāi)始，并持續(xù)到心肺和恢復(fù)期。臨床癥狀包括干咳和呼吸困難迅速增加（57）。放射學(xué)檢查通常最初通常是正常的，或由最小的間質(zhì)性水腫組成。胸腔積液很常見(jiàn)（圖10）。肺間質(zhì)性水腫可能很?chē)?yán)重，盡管通常是短暫的。在某些情況下，這些發(fā)現(xiàn)在48小時(shí)內(nèi)迅速發(fā)展為雙邊空域合并和暴發(fā)性呼吸惡化。這些肺部發(fā)現(xiàn)有時(shí)是繼發(fā)于腎衰竭的繼發(fā)因素（59）。 圖10.出現(xiàn)發(fā)熱和急性腎功能衰竭的52歲男性漢坦病毒。最初的胸部CT檢查結(jié)果正常（未顯示）。出院后1天獲得的胸部X光照片，當(dāng)患者突然進(jìn)展為血壓下降時(shí)，顯示出肺水腫和雙側(cè)胸腔積液（*）。漢坦病毒抗體的測(cè)試結(jié)果為陽(yáng)性，效價(jià)提高至1：512。進(jìn)行了強(qiáng)化治療，患者康復(fù)了。 正粘病毒科甲，乙和丙型流感流感病毒是正粘病毒科的成員。它們是單鏈RNA病毒，根據(jù)內(nèi)部膜和核蛋白抗原分為三類(lèi)（A，B和C）。在這三類(lèi)中，A型生物體和偶爾的B型生物體引起流感病毒性肺炎。流感病毒是引起季節(jié)性上呼吸道感染的重要病原體，包括氣管和主要支氣管的感染，它們會(huì)引起周期性，地方性和大流行性感染。感染通常是輕度的，并局限于上呼吸道。但是，對(duì)于患有慢性疾病的人，老年人和嬰兒，可能會(huì)發(fā)生由A型流感病毒引起的嚴(yán)重并發(fā)癥，包括出血性支氣管炎或暴發(fā)性肺炎（原發(fā)性病毒或繼發(fā)性細(xì)菌）。感染通常在每年冬季爆發(fā)時(shí)發(fā)生。但是，偶爾會(huì)出現(xiàn)大流行性流感病毒。甲型流感病毒可根據(jù)兩種表面蛋白（血凝素和神經(jīng)氨酸酶或H和N）分為亞型。甲型流感病毒引起的豬流感包括H1N1，H1N2，H2N1，H3N1， H3N2和H2N3。據(jù)報(bào)道，2009年有70多個(gè)國(guó)家發(fā)生了H1N1大流行，感染病例達(dá)3萬(wàn)例（可能會(huì)發(fā)生出血性支氣管炎或暴發(fā)性肺炎（原發(fā)性病毒或繼發(fā)性細(xì)菌）。感染通常在每年冬季爆發(fā)時(shí)發(fā)生。但是，偶爾會(huì)出現(xiàn)大流行性流感病毒。甲型流感病毒可根據(jù)兩種表面蛋白（血凝素和神經(jīng)氨酸酶或H和N）分為亞型。甲型流感病毒引起的豬流感包括H1N1，H1N2，H2N1，H3N1， H3N2和H2N3。據(jù)報(bào)道，2009年有70多個(gè)國(guó)家發(fā)生了H1N1大流行，感染病例達(dá)3萬(wàn)例（可能會(huì)發(fā)生出血性支氣管炎或暴發(fā)性肺炎（原發(fā)性病毒或繼發(fā)性細(xì)菌）。感染通常在每年冬季爆發(fā)時(shí)發(fā)生。但是，偶爾會(huì)出現(xiàn)大流行性流感病毒。甲型流感病毒可根據(jù)兩種表面蛋白（血凝素和神經(jīng)氨酸酶或H和N）分為亞型。甲型流感病毒引起的豬流感包括H1N1，H1N2，H2N1，H3N1， H3N2和H2N3。據(jù)報(bào)道，2009年有70多個(gè)國(guó)家發(fā)生了H1N1大流行，感染病例達(dá)3萬(wàn)例（感染通常在每年冬季爆發(fā)時(shí)發(fā)生。但是，偶爾會(huì)出現(xiàn)大流行性流感病毒。甲型流感病毒可根據(jù)兩種表面蛋白（血凝素和神經(jīng)氨酸酶或H和N）分為亞型。甲型流感病毒引起的豬流感包括H1N1，H1N2，H2N1，H3N1， H3N2和H2N3。據(jù)報(bào)道，2009年有70多個(gè)國(guó)家發(fā)生了H1N1大流行，感染病例達(dá)3萬(wàn)例（感染通常在每年冬季爆發(fā)時(shí)發(fā)生。但是，偶爾會(huì)出現(xiàn)大流行性流感病毒。甲型流感病毒可根據(jù)兩種表面蛋白（血凝素和神經(jīng)氨酸酶或H和N）分為亞型。甲型流感病毒引起的豬流感包括H1N1，H1N2，H2N1，H3N1， H3N2和H2N3。據(jù)報(bào)道，2009年有70多個(gè)國(guó)家發(fā)生了H1N1大流行，感染病例達(dá)3萬(wàn)例（由甲型流感病毒引起的豬流感包括血凝素和神經(jīng)氨酸酶或H和N。亞型包括H1N1，H1N2，H2N1，H3N1，H3N2和H2N3。據(jù)報(bào)道，2009年有70多個(gè)國(guó)家發(fā)生了H1N1大流行，感染病例達(dá)3萬(wàn)例（由甲型流感病毒引起的豬流感包括血凝素和神經(jīng)氨酸酶或H和N。亞型包括H1N1，H1N2，H2N1，H3N1，H3N2和H2N3。據(jù)報(bào)道，2009年有70多個(gè)國(guó)家發(fā)生了H1N1大流行，感染病例達(dá)3萬(wàn)例（60）。 流感病毒在呼吸道上皮細(xì)胞中復(fù)制，接種到鼻咽后約48小時(shí)復(fù)制達(dá)到峰值。疾病的早??期階段通常表現(xiàn)為氣管支氣管炎和中性支氣管肺炎。氣道壁充血，并注意到單核細(xì)胞浸潤(rùn)和上皮細(xì)胞變性。在后一階段中，實(shí)質(zhì)改變顯示彌漫性肺泡損傷的典型特征，與肺泡內(nèi)水腫和出血（61，62）。 流感性肺炎患者的X光片顯示雙側(cè)網(wǎng)狀結(jié)節(jié)區(qū)域不透明，有或無(wú)鞏固灶區(qū)，通常在下葉。經(jīng)常出現(xiàn)融合不良的斑塊狀或結(jié)節(jié)狀區(qū)域，這些區(qū)域會(huì)迅速融合并代表彌漫性肺泡損傷或過(guò)度感染，并在3周內(nèi)消失圖11a。一名38歲孕婦在孕期29周和5天時(shí)出現(xiàn)甲型流感病毒引起的肺炎，出現(xiàn)咳嗽和呼吸困難。（a）最初的胸部X線(xiàn)照片顯示兩個(gè)肺部都有廣泛的斑塊狀鞏固（箭頭），空氣支氣管造影（箭頭），特別是在肺中部和下部。患者進(jìn)行緊急剖腹產(chǎn)后，對(duì)急性呼吸窘迫綜合征進(jìn)行了插管和體外膜充氧。（b）3周后獲得的胸部X光片顯示不規(guī)則固結(jié)的強(qiáng)度降低（箭頭）。 （c）與b在同一天獲得的軸向CT圖像 顯示沿支氣管血管束的不規(guī)則固結(jié)（箭頭）和兩個(gè)肺中彌漫性GGO伴小葉間隔增厚（箭頭）。該患者接受了逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)，用于病毒感染，包括痰和血液培養(yǎng)以及支氣管肺泡灌洗，以發(fā)現(xiàn)重疊的感染。但是，沒(méi)有合并感染的證據(jù)。 圖11b。一名38歲孕婦在孕期29周和5天時(shí)出現(xiàn)甲型流感病毒引起的肺炎，出現(xiàn)咳嗽和呼吸困難。（a）最初的胸部X線(xiàn)照片顯示兩個(gè)肺部都有廣泛的斑塊狀鞏固（箭頭），空氣支氣管造影（箭頭），特別是在肺中部和下部。患者進(jìn)行緊急剖腹產(chǎn)后，對(duì)急性呼吸窘迫綜合征進(jìn)行了插管和體外膜充氧。（b）3周后獲得的胸部X光片顯示不規(guī)則固結(jié)的強(qiáng)度降低（箭頭）。 （c）與b在同一天獲得的軸向CT圖像 顯示沿支氣管血管束的不規(guī)則固結(jié)（箭頭）和兩個(gè)肺中彌漫性GGO伴小葉間隔增厚（箭頭）。該患者接受了逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)，用于病毒感染，包括痰和血液培養(yǎng)以及支氣管肺泡灌洗，以發(fā)現(xiàn)重疊的感染。但是，沒(méi)有合并感染的證據(jù)。 圖11c。一名38歲孕婦在孕期29周和5天時(shí)出現(xiàn)甲型流感病毒引起的肺炎，出現(xiàn)咳嗽和呼吸困難。（a）最初的胸部X線(xiàn)照片顯示兩個(gè)肺部都有廣泛的斑塊狀鞏固（箭頭），空氣支氣管造影（箭頭），特別是在肺中部和下部。患者進(jìn)行緊急剖腹產(chǎn)后，對(duì)急性呼吸窘迫綜合征進(jìn)行了插管和體外膜充氧。（b）3周后獲得的胸部X光片顯示不規(guī)則固結(jié)的強(qiáng)度降低（箭頭）。 （c）與b在同一天獲得的軸向CT圖像 顯示沿支氣管血管束的不規(guī)則固結(jié)（箭頭）和兩個(gè)肺中彌漫性GGO伴小葉間隔增厚（箭頭）。該患者接受了逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)，用于病毒感染，包括痰和血液培養(yǎng)以及支氣管肺泡灌洗，以發(fā)現(xiàn)重疊的感染。但是，沒(méi)有合并感染的證據(jù)。 禽流感是由甲型流感的H5N1亞型引起的，大多數(shù)人類(lèi)感染是在與受感染的鳥(niǎo)類(lèi)密切接觸后發(fā)生的。甲型流感（H5N1）的總體死亡率高達(dá)60％，并且在香港已經(jīng)爆發(fā)。禽流感最常見(jiàn)的影像學(xué)發(fā)現(xiàn)是多灶合并。報(bào)告的CT檢查結(jié)果包括局灶性，多灶性或彌散性GGO以及合并區(qū)域。經(jīng)常見(jiàn)到小葉結(jié)節(jié)，假性空洞，肺膨出形成和淋巴結(jié)腫大（68）。在疾病過(guò)程中，還會(huì)出現(xiàn)胸腔積液和空化現(xiàn)象。患者通常表現(xiàn)為快速進(jìn)行性肺炎，導(dǎo)致急性呼吸窘迫綜合征。 冠狀病毒科人類(lèi)冠狀病毒被認(rèn)為是引起小兒，老年和免疫功能低下患者感染的重要病原體，包括上，下呼吸道感染（肺炎和細(xì)支氣管炎），甚至是急性呼吸窘迫綜合征（69）。在全球流行之后，SARS冠狀病毒于2003年底被確定為冠狀病毒科的成員。2012年，中東地區(qū)又發(fā)生了另一例與冠狀病毒相關(guān)的流行病，被確定為MERS（70）。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶2是潛在的SARS病毒受體，并且是影響血管通透性的腎素-血管緊張素系統(tǒng)的負(fù)調(diào)節(jié)劑（71）。血管緊張素轉(zhuǎn)化酶2在肺和腎臟中表達(dá)，SARS病毒通過(guò)牽涉血管緊張素轉(zhuǎn)化酶而引起直接的肺損傷，這有助于彌漫性肺泡損傷。同樣，SARS冠狀病毒編碼的蛋白還誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡，包括肺，腎和肝臟的細(xì)胞凋亡。MERS冠狀病毒可以逃避免疫反應(yīng)，并導(dǎo)致宿主細(xì)胞轉(zhuǎn)錄組嚴(yán)重失調(diào)，從而導(dǎo)致細(xì)胞凋亡（72）。 SARS冠狀病毒2002年至2003年期間，在中國(guó)廣東省首次發(fā)現(xiàn)了全球爆發(fā)的SARS冠狀病毒。確認(rèn)感染的病例超過(guò)8000例，其中21％發(fā)生在醫(yī)護(hù)人員中。據(jù)估計(jì)，2003年SARS死亡率在60歲以下的患者中為6.8％–13.2％，在60歲以上的患者中為43％–50％。合并癥如糖尿病或慢性肝炎患者的死亡率增加。SARS冠狀病毒的動(dòng)物宿主似乎包括帶面具的棕櫚貍貓，狗和中國(guó)雪貂-（73）。 潛伏期2-10天后，患者出現(xiàn)流感樣癥狀，呼吸困難以及反復(fù)發(fā)作或持續(xù)發(fā)燒。患者通常在胸部X光片上有接觸史和新的肺炎浸潤(rùn)史。根據(jù)SARS冠狀病毒的一項(xiàng)或多項(xiàng)陽(yáng)性測(cè)試做出診斷（73）。 SARS的放射學(xué)特征與其他社區(qū)獲得性肺炎的放射學(xué)特征相似。最初的胸部X光片是正常的，但很快發(fā)展為多灶性空域鞏固，主要發(fā)生在肺下部。在大多數(shù)患者中，周?chē)问芾酆艹Ｒ?jiàn)。單焦點(diǎn)受累比多焦點(diǎn)或雙側(cè)受累更為普遍。在CT圖像上，具有鞏固性的GGO是主要發(fā)現(xiàn)，并在第二周后發(fā)現(xiàn)網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)（74）。空化，淋巴結(jié)腫大或胸腔積液不是常見(jiàn)的發(fā)現(xiàn)（75）。 MERS冠狀病毒MERS冠狀病毒是β冠狀病毒的新成員，與SARS和其他地方性人類(lèi)β冠狀病毒（例如OC43，HKU1）不同。2012年9月在沙特阿拉伯利雅得發(fā)現(xiàn)了第一例。蝙蝠和單峰駱駝被認(rèn)為是MERS冠狀病毒的宿主。首次發(fā)現(xiàn)該病毒時(shí)，它被命名為SARS樣冠狀病毒，新型冠狀病毒或人類(lèi)冠狀病毒伊拉斯姆斯醫(yī)學(xué)中心（EMC）。在2012-2014年期間，沙特阿拉伯MERS冠狀病毒感染病例增加，總死亡率為35％-44％（76）。在歐洲，亞洲和美國(guó)的至少10個(gè)其他國(guó)家/地區(qū)也報(bào)告了MERS，并且與中東旅行相關(guān)（77）。2015年5月，韓國(guó)發(fā)生了大面積的MERS冠狀病毒感染大流行，確診186例患者，死亡38例。 臨床癥狀類(lèi)似于涉及發(fā)燒，咳嗽，呼吸困難和肺炎的其他下呼吸道疾病。感染可能迅速發(fā)展為急性呼吸窘迫綜合征，多器官衰竭和死亡。與SARS相比，MERS到呼吸衰竭的進(jìn)展更快，并引起急性腎臟損傷。在所有的病毒病例中，大約有20％的病例是在醫(yī)護(hù)人員和與駱駝密切接觸的人員中發(fā)現(xiàn)的（76）。 在與MERS冠狀病毒患者有密切接觸史的患者中，在胸部X光片上早期表現(xiàn)為外周GGO的淋巴細(xì)胞減少癥可能被懷疑是MERS冠狀病毒感染（79）。死亡患者的胸腔積液和氣胸比康復(fù)者更為常見(jiàn)（79）。恢復(fù)后，這些異常表現(xiàn)出明顯的改善，但纖維化改變?nèi)匀淮嬖冢?/font>80）。圖12a。一名出現(xiàn)咳嗽和痰的27歲男性因MERS冠狀病毒引起的肺炎。（a）最初的胸部X線(xiàn)照片顯示，在下肺的兩個(gè)區(qū)域，特別是在左心后區(qū)域，未明確的結(jié)節(jié)不透明區(qū)域（箭頭）增加。 （b – d）同一天在右下肺靜脈水平（b）以及右心房和下腔靜脈交界處獲得的軸向CT圖像（切片厚度為3毫米）（c）椎體水平的冠狀重建圖像（d）在兩個(gè)下葉均顯示有多灶性斑塊狀和結(jié)節(jié)性固結(jié)，伴有GGO（箭頭）。 圖12b。一名出現(xiàn)咳嗽和痰的27歲男性因MERS冠狀病毒引起的肺炎。（a）最初的胸部X線(xiàn)照片顯示，在下肺的兩個(gè)區(qū)域，特別是在左心后區(qū)域，未明確的結(jié)節(jié)不透明區(qū)域（箭頭）增加。 （b – d）同一天在右下肺靜脈水平（b）以及右心房和下腔靜脈交界處獲得的軸向CT圖像（切片厚度為3毫米）（c）椎體水平的冠狀重建圖像（d）在兩個(gè)下葉均顯示有多灶性斑塊狀和結(jié)節(jié)性固結(jié)，伴有GGO（箭頭）。 圖12c。一名出現(xiàn)咳嗽和痰的27歲男性因MERS冠狀病毒引起的肺炎。（a）最初的胸部X線(xiàn)照片顯示，在下肺的兩個(gè)區(qū)域，特別是在左心后區(qū)域，未明確的結(jié)節(jié)不透明區(qū)域（箭頭）增加。 （b – d）同一天在右下肺靜脈水平（b）以及右心房和下腔靜脈交界處獲得的軸向CT圖像（切片厚度為3毫米）（c）椎體水平的冠狀重建圖像（d）在兩個(gè)下葉均顯示有多灶性斑塊狀和結(jié)節(jié)性固結(jié)，伴有GGO（箭頭）。 圖12d。一名出現(xiàn)咳嗽和痰的27歲男性因MERS冠狀病毒引起的肺炎。（a）最初的胸部X線(xiàn)照片顯示，在下肺的兩個(gè)區(qū)域，特別是在左心后區(qū)域，未明確的結(jié)節(jié)不透明區(qū)域（箭頭）增加。 （b – d）同一天在右下肺靜脈水平（b）以及右心房和下腔靜脈交界處獲得的軸向CT圖像（切片厚度為3毫米）（c）椎體水平的冠狀重建圖像（d）在兩個(gè)下葉均顯示有多灶性斑塊狀和結(jié)節(jié)性固結(jié)，伴有GGO（箭頭）。 角膜科鼻病毒A，B和C人鼻病毒是呼吸道感染的主要病原體在18％-26兒科患者的％檢測(cè)到并在2％-17成年患者社區(qū)獲得感染性肺炎（的％81，82）。鼻病毒是所有四個(gè)季節(jié)中普通感冒的主要原因，但在春季和秋季更常見(jiàn)。人鼻病毒A（18.6％），人鼻病毒B（21.4％）和人鼻病毒C（20.0％）之間的嚴(yán)重肺炎發(fā)生率無(wú)差異，院內(nèi)死亡率也無(wú)顯著差異（81）。細(xì)菌合并感染并不常見(jiàn)（18.5％），也少于流感合并感染（83）。免疫功能低下的患者更容易感染。鼻病毒對(duì)呼吸道上皮無(wú)細(xì)胞病變作用；然而，它可能導(dǎo)致上皮屏障的破壞，從而導(dǎo)致血管通透性和粘液分泌的增加（84）。 在需要入院重癥監(jiān)護(hù)室的重癥肺炎患者中，人鼻病毒是最常見(jiàn)的病毒病原體（40）。在患有重度鼻病毒性肺炎的患者中，注意到多灶性GGO和小葉間間隔增厚??的雙側(cè)斑片狀鞏固（83）（圖13）。 圖13a。一名51歲的急性髓細(xì)胞性白血病患者因鼻病毒引起的肺炎，在骨髓移植后3個(gè)月出現(xiàn)呼吸困難。（a）最初的胸部X線(xiàn)照片顯示兩個(gè)肺部均出現(xiàn)不規(guī)則的，不確定的斑片狀不透明性增加（箭頭）。 （b，c）同一天在下氣管水平（b）和兩個(gè)下葉基底節(jié)段 （c）獲得的軸向CT圖像 顯示兩肺間葉小葉間隔增厚（箭頭）和不明確的斑塊狀GGO（箭頭）的不透明性增加的不透明區(qū)域。 圖13b。一名51歲的急性髓細(xì)胞性白血病患者因鼻病毒引起的肺炎，在骨髓移植后3個(gè)月出現(xiàn)呼吸困難。（a）最初的胸部X線(xiàn)照片顯示兩個(gè)肺部均出現(xiàn)不規(guī)則的，不明確的斑片狀不透明性增加（箭頭）。 （b，c）同一天在下氣管水平（b）和兩個(gè)下葉基底節(jié)段 （c）獲得的軸向CT圖像 顯示兩肺間葉小葉間隔增厚（箭頭）和不明確的斑塊狀GGO（箭頭）的不透明性增加的不透明區(qū)域。 圖13c。一名51歲的急性髓細(xì)胞性白血病患者因鼻病毒引起的肺炎，在骨髓移植后3個(gè)月出現(xiàn)呼吸困難。（a）最初的胸部X線(xiàn)照片顯示兩個(gè)肺部均出現(xiàn)不規(guī)則的，不確定的斑片狀不透明性增加（箭頭）。 （b，c）同一天在下氣管水平（b）和兩個(gè)下葉基底節(jié)段 （c）獲得的軸向CT圖像 顯示兩肺間葉小葉間隔增厚（箭頭）和不明確的斑塊狀GGO（箭頭）的不透明性增加的不透明區(qū)域。 抗病毒治療當(dāng)前有幾種抗病毒藥物（表3）。抗皰疹藥通過(guò)充當(dāng)病毒DNA聚合酶的競(jìng)爭(zhēng)性底物來(lái)抑制病毒復(fù)制。流感病毒藥物抑制離子通道M2蛋白或神經(jīng)氨酸酶。利巴韋林對(duì)RSV，腺病毒，HPIV和HMPV的治療具有多能性。西多福韋也可用于CMV，皰疹病毒，耐藥性水痘帶狀皰疹病毒，和Epstein-Barr病毒（治療85，86）。抗病毒治療可以降低發(fā)作率并減少疾病暴發(fā)，并可以減輕公共衛(wèi)生負(fù)擔(dān)。例如，對(duì)流感使用抗病毒治療對(duì)于降低感染率和預(yù)防疾病爆發(fā)很重要（87）。最近，克拉霉素-萘普生-奧司他韋聯(lián)合治療甲型流感（H3N2）顯示出死亡率降低和住院時(shí)間減少（88）。
注意：病毒訂單名稱(chēng)以“ virales”結(jié)尾，家族名稱(chēng)以“ viridae”結(jié)尾，亞科名稱(chēng)以“ virinae”結(jié)尾，屬名稱(chēng)以“ virus”結(jié)尾，物種名稱(chēng)包括以“ virus”表示的疾病名稱(chēng)。 IG =免疫球蛋白，IVIG =靜脈注射免疫球蛋白，NAT =核酸擴(kuò)增試驗(yàn)。 *除非另有說(shuō)明，否則診斷測(cè)試的標(biāo)本為呼吸道標(biāo)本（鼻咽拭子或吸出物，痰，氣管吸出物或支氣管肺泡灌洗液）。 ?對(duì)于免疫功能低下的患者，通常建議減少免疫抑制藥物。 結(jié)論并非所有患者都具有典型模式，但大多數(shù)病毒性肺炎的成像模式在病毒科的基礎(chǔ)上具有相似性，因?yàn)橄嗤《究频牟《揪哂邢嗨菩缘陌l(fā)病機(jī)理。盡管僅靠使用成像功能無(wú)法實(shí)現(xiàn)明確的診斷，但病毒性肺炎模式的識(shí)別可能有助于區(qū)分病毒病原體并減少不必要的抗生素使用。旨在闡明新發(fā)現(xiàn)的病毒病原體（包括人博卡病毒和冠狀病毒）的影像學(xué)發(fā)現(xiàn)的進(jìn)一步研究可能對(duì)正確診斷和改善臨床結(jié)局具有價(jià)值。 在2016年RSNA年會(huì)上作為教育展品展示。 對(duì)于基于期刊的SA-CME活動(dòng)，作者，編輯和審閱者均未發(fā)現(xiàn)任何相關(guān)關(guān)系。 |
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