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不想錯過界哥的推送？ 戳上方藍字“醫(yī)學界心血管頻道”關(guān)注我們 并點擊右上角“···”菜單，選擇“設為星標” 早期識別、早期追蹤、去除誘因，至關(guān)重要！ 作者丨簡書 來源丨醫(yī)學界心血管頻道 靜謐深夜，我正與周公大快朵頤。突然，刺耳的電話鈴聲響起，睡夢中驚坐起，小心臟撲騰撲騰的。 “把電話鈴聲調(diào)這么大，是怕叫不醒我么？”心里嘀咕了一聲。 我懨懨地接起電話。 “師兄……”一陣哭腔，“12床反復室速、室顫，我已經(jīng)除顫10多次了，撐不住了?！?/span> What？！腎上腺素毫秒級速度飆升，我抄起白大衣跑進監(jiān)護室。 病史簡介 病例 患者已貼上電極片，剛剛除過一次顫。目前胺碘酮持續(xù)泵入控制心律失常、艾司洛爾持續(xù)泵入抑制交感神經(jīng)系統(tǒng)過度激活。心電監(jiān)護竇性心律，頻發(fā)室早，心率62次/分，血壓120/75 mmHg，SPO2 94%，呼吸22次/分，體溫36.8℃，神志清楚，生命體征暫且平穩(wěn)。 · 現(xiàn)病史：12床老馬，男，72歲，兩次腦出血、腦梗塞患者，此次急性前壁ST段抬高型心肌梗死（STEMI）入院，藥物保守治療。 · 實驗室檢查結(jié)果：
前天下午突然寒戰(zhàn)、高熱，體溫最高39℃，考慮中心靜脈置管導管相關(guān)感染可能，昨日拔出置管，未再發(fā)熱。管尖培養(yǎng)及血培養(yǎng)結(jié)果未歸。 “把剛才室速、室顫的心電監(jiān)護記錄調(diào)出來?，F(xiàn)在急查血氣、血常規(guī)、電解質(zhì)、肝腎功，復查心電圖。昨天早上的化驗結(jié)果怎么樣？” 對比之前心電圖，猛然醒悟！ “昨日晨起化驗血常規(guī)：白細胞 15.5*109 /L，中性粒細胞比率 90.9%。C反應蛋白 208.41 mmol/L，降鈣素原0.35 ug/L。肝腎功能正常，鉀 3.63 mmol/L?！?nbsp; “血鉀正常低限，配極化液，5%葡萄糖注射液500 ml+15% KCl 10 ml+25% MgSO4 20 ml+胰島素8 U，持續(xù)靜滴?！?/span> 放大第一次室顫的心電監(jiān)護一驚，這是尖端扭轉(zhuǎn)型室速（TdP）（圖1），持續(xù)6秒轉(zhuǎn)為了室顫（圖2）！ 再追蹤第二次、第三次、第四次……每次心電監(jiān)護起始都是提前出現(xiàn)的室早落入前一個竇性心律的T波、觸發(fā)TdP，有些進展為了室顫。 圖1 圖2 “快把這些天晨起的常規(guī)心電圖和剛做的心電圖打開！” 果然，入院前14天的心電圖QTc間期正常，均在400 ms以內(nèi)。昨日晨起QTc間期478 ms，較前延長。剛剛復查心電圖QTc間期538 ms（圖3），明顯延長。 圖3 至此，恍然大悟，原來是院內(nèi)獲得性長QT綜合征伴TdP！ 趕緊停止胺碘酮！原因是？ “快停止胺碘酮及艾司洛爾泵入！” “為什么？”住院醫(yī)剎那間愣住。 “胺碘酮一大副作用——延長QT間期！長QT間期易導致TdP發(fā)作。此前病人QTc間期478 ms已經(jīng)延長，再用胺碘酮豈不雪上加霜！艾司洛爾雖抑制交感電風暴，但同時降低心室率，心室率越慢越容易合并室早，越容易觸發(fā)TdP！” “而現(xiàn)在，已經(jīng)發(fā)作10余次室速、室顫，心電監(jiān)護頻發(fā)室早，接下來很可能再次觸發(fā)室速、室顫?！?/span> 就在此時，“又來了！”身邊的住院醫(yī)奔出醫(yī)生站。一抬頭，心電監(jiān)護出現(xiàn)一長串TdP?！胺峭诫p向150J，準備！” “等等！”話音剛落，放電已完畢。心電監(jiān)護又恢復了規(guī)律的竇性心律。 來到老馬床邊，因為腦梗塞老馬已喪失了部分語言功能，但從他睜大的雙眼里我能清晰的感覺到他的恐懼，電擊10余次，太痛苦了。 我握握他的手，“老馬，休息一會兒。上一個咪達唑侖泵，持續(xù)鎮(zhèn)靜；25% MgSO4 10 ml緩慢靜推；極化液持續(xù)靜滴?！?/span> 驚魂未定，思考下到底怎么了？ 回到醫(yī)生站，我問：“你覺得老馬反復多形性室速、室顫的原因是什么？該怎么治療？” “這個……應該跟急性心肌梗死合并心功能不全導致惡性心律失常發(fā)作有關(guān)，后期應該考慮植入植入型體內(nèi)自動除顫器（ICD）。” “不完全對。首先，這10多次多形性室速、室顫其實是TdP以及TdP演變成的室顫。你仔細看一下心電監(jiān)護儀，是不是每次發(fā)作QRS電軸圍繞等電位線反復扭轉(zhuǎn)？其次，確切地說，老馬得的是院內(nèi)獲得性TdP?！?/span>
回顧入院后的心電圖和心電監(jiān)護，QTc間期一直在正常范圍內(nèi)。昨日開始QTc間期較前延長，大于470 ms，故獲得性長QT診斷明確。 老馬是一個急性心肌梗死合并心功能不全的患者，有心電活動不穩(wěn)定的基質(zhì)，入院后長期應用利尿劑呋塞米+托拉塞米，電解質(zhì)血鉀正常低限，前日起又合并了重癥感染。因此，他是院內(nèi)獲得性長QT綜合征合并TdP的高危人群。
院內(nèi)獲得性TdP急性發(fā)作期的治療三大措施--補鉀補鎂、穩(wěn)定電活動，提升心室率、縮短QT間期，尋找誘因、去除誘因，基本可終止及預防大部分TdP的發(fā)作。 那，我們來結(jié)合老馬的實際情況來分析下：
“這是因為，TdP具有自限性，部分可自行轉(zhuǎn)竇。若發(fā)作持續(xù)時間長、血流動力學受到影響，或者迅速進展為心室顫動時，應及時電復律。但，若一發(fā)作就行電復律，反復復律會導致心肌損傷，還會增加病人的痛苦和心理恐懼、導致交感神經(jīng)過度激活，反而更不利于穩(wěn)定電活動?！?nbsp; “原來如此。” 此后，心電監(jiān)護又出現(xiàn)兩次TdP，每次持續(xù)10余秒后自行轉(zhuǎn)復（圖4）。 圖4 “提出院內(nèi)獲得性TdP的概念在于，它不同于其他器質(zhì)性或先天性疾病導致的多形性室速，雖然也具有反復發(fā)作、引起血流動力學紊亂的惡性傾向，但給與正確的藥物治療可以終止及預防TdP及惡性事件的發(fā)生。我們醫(yī)護人員是可以有所作為來幫助患者減輕痛苦、改善預后。因此，院內(nèi)獲得性TdP算是一個相對良性的疾病，早期識別TdP、早期追蹤并解除TdP獲得性的誘因就顯得至關(guān)重要。” 此時，急查結(jié)果回來了：
繼續(xù)補鉀補鎂、異丙腎上腺素泵入以維持抑制室早出現(xiàn)的最低心室率、持續(xù)低劑量鎮(zhèn)靜抑制交感系統(tǒng)過度興奮。心室率上升后，室早逐漸減少、消失，未再發(fā)作TdP，生命體征平穩(wěn)。 老馬安靜入睡，深夜又恢復了寧靜。 - 完 - |
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