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單分子決定肺癌細胞死亡這一發(fā)現(xiàn)導(dǎo)致更好的肺癌治療方法

 萬寶全書 2017-09-16

科學(xué)家發(fā)現(xiàn),一種稱為mIR-124的分子在確定特定類型的癌細胞是否對化學(xué)治療劑有反應(yīng)方面發(fā)揮重要作用。

研究人員已經(jīng)確定了一種決定一種類型的肺癌細胞是否會經(jīng)歷癌細胞死亡的分子。專家說,這一發(fā)現(xiàn)可能導(dǎo)致更好的肺癌治療方法。

根據(jù)疾病控制和預(yù)防中心(CDC)的數(shù)據(jù),肺癌是美國癌癥相關(guān)死亡的主要原因。非小細胞肺癌(NSCLC)是最常見的肺癌類型,占美國肺癌診斷的85%

國家癌癥研究所(NCI)指出, 現(xiàn)有治療方法在接受本診斷的患者中無法治愈NSCLC。

然而,我們現(xiàn)在可以進一步找到更有效的治療NSCLC的途徑; 來自馬薩諸塞州波士頓大學(xué)醫(yī)學(xué)院的Anurag Singh博士領(lǐng)導(dǎo)的一項新研究發(fā)現(xiàn),一個分子表明一些更有彈性的癌細胞是否在化療后死亡。

研究人員的研究結(jié)果發(fā)表在本月期刊“ 科學(xué)信號 ”雜志上 。

mIR-124是癌細胞信號傳導(dǎo)的關(guān)鍵

在NSCLC中,一些形成肺組織的一部分上皮細胞,通常整齊地對齊 - 轉(zhuǎn)化為間充質(zhì)細胞。間質(zhì)細胞是非對準(zhǔn)細胞,能夠“遷移”。在NSCLC的背景下,它們具有成為癌細胞,侵入健康組織和形成腫瘤的潛力。

由這種“切換”引起的間充質(zhì)細胞在KRAS基因中表現(xiàn)出突變,其在控制細胞分裂中起重要作用。KRAS是原癌基因,意味著它易于突變,允許它促進癌癥的發(fā)展。

癌細胞間充質(zhì)細胞通常是有彈性的,通常抵抗接受化學(xué)療法后的程序性細胞死亡。

研究人員發(fā)現(xiàn)一種稱為mIR-124的分子參與基因表達的調(diào)控,決定了經(jīng)過上皮細胞間質(zhì)轉(zhuǎn)化的細胞中程序性細胞死亡。

Singh博士和小組能夠通過研究實驗室中NSCLC腫瘤的細胞模型來鑒定miR-124的作用。

首先,他們證實了不同類型肺癌細胞的特征。然后,當(dāng)他們比較癌細胞的生物化學(xué)特征時,他們能夠確定miR-124是確定上述細胞類型是否會對化療藥物作出反應(yīng)的關(guān)鍵。

“理解機制”至關(guān)重要

辛格博士說,所有類型的肺癌具有非常不同的特征,以及復(fù)雜的結(jié)構(gòu)。在這種情況下,他指出,最重要的是科學(xué)家們充分了解這些疾病的功能,以便能夠制定真正有效的治療方法。

他解釋說:“肺癌顯示廣泛的遺傳,分子和表型變異性和異質(zhì)性,了解這種異質(zhì)性對確定有效靶向治療方案和臨床診斷的影響至關(guān)重要。

他補充說,更好地了解各種癌細胞功能之間的差異將是這一過程中的關(guān)鍵因素。

“理解與肺癌細胞中表型異質(zhì)性相關(guān)的機制 - 特別是上皮和間充質(zhì)細胞之間的差異 - 允許這些差異被開發(fā)用于開發(fā)更多選擇性治療劑。

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