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肥胖，一種多因素的代謝性疾病，如今在西方國家和發(fā)展中國家的發(fā)病率不斷增加，大約35%的20歲以上的成年人以及50%的60歲以上的成年人都患者有代謝綜合征，而代謝綜合征通常會導致非常嚴重的健康問題；實際上，我們往往會攝入比必須量更多的食物，而且這些食物通常并不是健康的，的確，生活方式和教育影響著人類的健康。 垃圾食品會偷走我們的記憶？這是真的！ 更有意思的是，2004年來自研究者的一項研究發(fā)現(xiàn)，和代謝綜合征相關(guān)的因子或許負向影響著機體的認知功能，從而研究者就闡明了機體癡呆癥和智力障礙的高風險因子；實際上，垃圾食品，也就是富含糖類和脂肪的食物，其明顯干擾著人類和嚙齒類動物的大腦學習和記憶功能，由于肥胖是全球流行的，而且其和認知損傷直接相關(guān)，因此，理解高脂肪飲食對大腦海馬體的長期影響非常重要，尤其對于兒童和青少年而言，海馬體是大腦中參與學習和記憶過程的關(guān)鍵結(jié)構(gòu)。 一項發(fā)表于PLoS ONE上的研究報告中，南卡羅萊納醫(yī)科大學的研究者就希望通過研究調(diào)查高脂肪飲食對海馬體功能的影響，以及是否通過飲食顛倒的方式能夠恢復短期或長期的癥狀改善。首先研究人員將小鼠置于正常飲食或高脂肪飲食模式下7天，利用海馬體依賴的行為模式，比如新物體識別實驗(NOR)和Morris水迷宮實驗（MWM），研究者就發(fā)現(xiàn)肥胖小鼠表現(xiàn)出了嚴重的記憶缺失現(xiàn)象；的確肥胖小鼠并不能對物體進行區(qū)分，或者對立體的參考物進行簡單的回應，更有意思的是，高脂肪飲食對大腦記憶過程的剔除效應或許當小鼠再次暴露于正常健康飲食的條件下就會被完全恢復，這也就表明，因垃圾食品誘導的認知功能異常或許是可以被逆轉(zhuǎn)的。 為了闡明垃圾食品誘導的認知功能下降背后存在的細胞和分子機制，研究人員對胰島素信號通路和其大腦受體進行了深入研究，胰島素作為機體胰腺分泌的一種肽類激素，其或許會對大腦產(chǎn)生作用，研究者指出，這項研究非常引人入勝，實際上，類似于其它很多次要的肽類蛋白（瘦素，GLP-1等），胰島素能夠向大腦釋放過多的信息，從而影響機體的行為。 高脂肪飲食同外周胰島素耐受性直接相關(guān)，當機體處于超高胰島素血癥或胰島素受體InsR發(fā)生脫敏作用時就會引發(fā)外周胰島素耐受性發(fā)生；從中央水平來講，高脂肪飲食和多個關(guān)鍵大腦區(qū)域的胰島素耐受性直接相關(guān)，其中包括下丘腦、大腦皮層和海馬體；然而這些明顯的改變是否能夠被逆轉(zhuǎn)目前研究者并不清楚。 實際上，這項研究首次報道了利用飲食干預的方式能夠改善海馬體胰島素信號損傷，以及改善海馬體中胰島素受體InsR的降低。因此研究者表示，高脂肪飲食后海馬體中InsR表達的減少或許是機體中的一種保護性機制來抑制胰島素信號和隨后脫敏作用的過度激活；因此高脂肪飲食或許就會導致InsR表達和年齡相關(guān)水平降低的加速現(xiàn)象；盡管還需要后期研究進一步驗證，但目前研究者認為他們發(fā)現(xiàn)了一種因子和年齡相關(guān)神經(jīng)變性疾病風險增加，比如阿爾茲海默氏癥及癡呆癥等。 似乎多種分子途徑都參與到了飲食誘導的機體認知功能的改變過程，而且在這些途徑中胰島素或許扮演了重要的角色。研究者Sims-Robinson及其同事發(fā)現(xiàn)，飲食干預（飲食的逆轉(zhuǎn)）或許能夠改善機體的葡萄糖耐受性、損傷的海馬體胰島素信號以及大腦認知的缺失，甚至是在InsRs水平降低無法逆轉(zhuǎn)的時候，值得注意的是，由高脂肪飲食誘導的海馬體依賴性認知缺失或許同樣也歸因于瘦素、鈣調(diào)節(jié)異常、炎癥、細胞壓力以及胰島素信號損傷等，目前研究者很難發(fā)現(xiàn)到底是哪種因子引起了海馬體一片混亂，然而后期研究者還需要更為深入的研究來理解這些因素對內(nèi)質(zhì)網(wǎng)壓力和機體炎癥的影響。 總的來講，很多項研究都揭示了關(guān)于機體大腦的一些奧秘，同時也幫助我們理解了人們攝入的食物對精神功能的影響，同時研究者表示，一頓健康的午餐或許是讓我們大腦舒緩且保護大腦的良藥。 >>熱文推薦： 在美國洛杉磯，李小龍高中時期的一篇親筆英語聽寫作文將被拍賣，起拍價格5千美金。這篇文章寫于1950年，當時李小龍還在香港上高中。[詳細] 市民李先生看病時，在大廳內(nèi)的一臺自動提款機上取錢，交易成功后，吐出來五張“錢幣”?！罢κ屈c鈔券?”而這筆交易居然還成功了。[詳細] 南京警方就處理了一起暴力傷醫(yī)案例，病人家屬在醫(yī)院過道內(nèi)對護士動手毆打，而原因竟是認為護士打針把病人戳痛了。 [詳細] |
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