資料來源： 

第六章 快速性心律失常的心電圖診斷

快速性心律失常是指不同機制引起的主動性節(jié)律或心動過速，包括了各種期前收縮、心動過速及撲動與顫動等，是臨床常見的心律失常。

第一節(jié) 期前收縮

與竇性基本節(jié)律比較，提前發(fā)生的心搏稱為期前收縮。根據(jù)發(fā)生部位不同，主要分為房性、房室交接性和室性3類。大多為折返機制形成，少數(shù)為自律性增高或觸發(fā)活動引起。

一、有關(guān)診斷期前收縮的心電圖術(shù)語

1.偶聯(lián)間期　　

指期前收縮與其前竇性心搏之間的間距。偶聯(lián)間期固定的期前收縮為折返機制引起，偶聯(lián)間期不固定者多為自律性引起，如并行收縮。

2.代償間歇　　

指期前收縮后出現(xiàn)的間距，一般該間距長于竇性周期長度。

（1）不完全性代償間歇　　

常發(fā)生在房性期前收縮時，由于異位激動點離竇房結(jié)較近，逆行的激動極易進入竇房結(jié)重整竇性節(jié)律，竇房結(jié)便按自身固有頻率發(fā)放沖動，致竇性激動“提前”發(fā)生。心電圖表現(xiàn)出偶聯(lián)間期加代償間歇小于2個竇性周期的現(xiàn)象。

（2）完全性代償間歇　　

常發(fā)生在房室交接性和室性期前收縮時，由于異位激動點離竇房結(jié)較遠，逆行激動不易進入竇房結(jié)，竇性周期無變化。心電圖表現(xiàn)出偶聯(lián)間期加代償間歇等于兩個竇性周期的現(xiàn)象。

3.單源性期前收縮　　

期前收縮的形態(tài)與偶聯(lián)間期均相同。

4. 多源性期前收縮　　

同一導(dǎo)聯(lián)中出現(xiàn)3種以上形態(tài)的期前收縮，且偶聯(lián)間期不等。

5. 多形性期前收縮　　

期前收縮的形態(tài)不一，但偶聯(lián)間期相等。

6. 間位性期前收縮　　

兩個竇性心搏之間插入一次期前收縮，其后無代償間歇，或稱為插入性期前收縮。

7.頻發(fā)期前收縮　　

每次竇性心搏后均出現(xiàn)一次期前收縮者稱為二聯(lián)律，每兩次竇性心搏后出現(xiàn)一次期前收縮者稱為三聯(lián)律，以此類推分別稱為四聯(lián)律、五聯(lián)律。 連續(xù)出現(xiàn)兩次期前收縮稱為成對性期前收縮 如連續(xù)出現(xiàn)三次以上的期前收縮則稱為短陣心動過速。

二、房性期前收縮

1.心電圖特征　　

期前收縮發(fā)生在心房內(nèi)，心電圖主要表現(xiàn)為P波提前出現(xiàn)及形態(tài)改變（圖6-1-1，6-1-2）。

圖 6-1-1 房性期前收縮二聯(lián)律（箭頭處）合并P-R間期干擾性延長，阻滯型房性期

前收縮，P′-R間期與前R-R′間期呈反比關(guān)系

圖6–1–2 房性期前收縮二聯(lián)律合并室性期前收縮及房室干擾現(xiàn)象

（1）提前出現(xiàn)的P’波形態(tài)各異，激動部位離竇房結(jié)越遠，P’波畸形越明顯。如起源于右心房上部者形態(tài)接近竇性P波，起源于心房底部者P’波在Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)倒置等。

（2）大多數(shù)房性期前收縮能重整竇性周期，造成代償間歇不完全，即偶聯(lián)間期加代償間歇＜2個竇性周期長度。少數(shù)代償間歇完全。

（3）通常P’-R間期≥0.12s，

（4）通常QRS形態(tài)正常，伴心室內(nèi)差異性傳導(dǎo)或預(yù)激旁道傳導(dǎo)時QRS波群寬大畸形，應(yīng)注意鑒別（圖６-1-3，６-1-4）。

圖6–1–3 房性期前收縮合并右束支阻滯型心室內(nèi)差異性傳導(dǎo)，

P′-R間期與 R-R′間期呈正比關(guān)系

圖6–1–4 房性期前收縮（箭頭處）顯示隱性預(yù)激旁道，P′-R間期＜0.10s

（5）提前的P’波如落在房室結(jié)-希浦系統(tǒng)相對不應(yīng)期內(nèi)，則形成干擾性P’-R間期延長（圖６-1-1，６-1-3）。如處于房室結(jié)-希浦系統(tǒng)有效不應(yīng)期內(nèi)未能下傳心室，稱為阻滯型房性期前收縮（圖６-1-1），阻滯型房性期前收縮呈二聯(lián)律時易形成顯著竇性心動過緩的假象（圖６–1–5）。

（6）同一導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)多種形態(tài)的P?波，聯(lián)律間期各不相同時稱為多源性房性期前收縮。

圖6–1–5 阻滯型房性期前收縮二聯(lián)律（箭頭處）

2.鑒別診斷　　

需與竇性期前收縮、房室交接性期前收縮、室性期前收縮鑒別。

（1）竇性期前收縮時P波形態(tài)與竇性相同，其后呈等周代償間歇。

（2）房室交接性期前收縮逆行P波在QRS波群前時P’-R間期＜0.12s，大多代償間歇完全。

（3）室性期前收縮時畸形的QRS波群前無相關(guān)P波，代償間歇完全。

三、房室交接性期前收縮

相對少見。期前收縮發(fā)生在房室交接區(qū)，激動可同時順傳心室及逆?zhèn)餍姆?，主要表現(xiàn)為提前發(fā)生的QRS形態(tài)基本正常或與竇性略有差異，其前后可出現(xiàn)逆行P波(圖6–1–6)。

圖6–1–6 房室交接性期前收縮三聯(lián)律伴逆行P波

1.心電圖特征

（1）提前出現(xiàn)的QRS形態(tài)與竇性者相似，發(fā)生心室內(nèi)差異性傳導(dǎo)時QRS波群寬大畸形，需與室性期前收縮鑒別（圖6–1–7）。

（2）逆行P－波在下壁導(dǎo)聯(lián)倒置，P－波出現(xiàn)在QRS波群前時，P－-R間期＜0.12s。P－波出現(xiàn)在QRS波群后時，R- P－間期＜0.16s。

（3）代償間歇大多完全，當竇性心率較慢時，代償間歇也可不完全。

圖6–1–7 房室交接區(qū)期前收縮三聯(lián)律伴心室內(nèi)差異性傳導(dǎo)，逆行P波（箭頭處）出現(xiàn)在寬大畸形QRS波群前，P－-R間期＜0.12s。

2.鑒別診斷　　

需與起源于心房底部的房性期前收縮以及室性期前收縮鑒別。

（1）房性期前收縮時P’-R間期≥0.12s，代償間歇不完全。伴心室內(nèi)差異性傳導(dǎo)時，畸形的QRS前可見相關(guān)P’波。

（2）室性期前收縮前無P波，代償間歇完全。

四、室性期前收縮

1.心電圖特征　　

室性期前收縮造成一側(cè)心室肌提前激動，心室除極順序發(fā)生改變，主要表現(xiàn)為提前出現(xiàn)類似束支阻滯的寬大畸形QRS波群（圖6–1–8，6–1–9）。

（1）提前出現(xiàn)的寬大畸形QRS波群，時限≥0.12s，T波與QRS波群主波方向相反。

（2）大多數(shù)偶聯(lián)間期相同，代償間歇完全。呈間位性時無代償間歇，其后常見干擾性P-R間期延長（圖6–1–10）。

（3）提前出現(xiàn)的QRS波群前無相關(guān)P波，發(fā)生在舒張晚期的QRS波群前偶可見相關(guān)P波，但P-R間期＜0.12s。

圖6–1–8 成對室性期前收縮、短陣室性心動過速

圖6 –1–9 室性期前收縮三聯(lián)律，發(fā)生室房逆行傳導(dǎo)

圖6 –1–10 間位性室性期前收縮合并干擾性P-R間期延長

2.鑒別診斷

（1）需與房性及房室交接性期前收縮合并心室內(nèi)差異性傳導(dǎo)鑒別。①房性期前收縮出現(xiàn)較早，P’-R間期＞0.12s，代償間歇不完全，伴心室內(nèi)差異性傳導(dǎo)時畸形的QRS波群前可見相關(guān)P’波，而室性期前收縮出現(xiàn)相對晚，QRS波群前無相關(guān)P波；②房室交接性期前收縮合并心室內(nèi)差異性傳導(dǎo)時多呈右束支阻滯型，ORS時限0.12s左右。逆行P波常隱藏在QRS波群中，出現(xiàn)在QRS波群前時P－-R間期＜0.12s，出現(xiàn)在QRS波群后時R-P－間期＜0.16s，而室性期前收縮的QRS形態(tài)多變，時限常＞0.12s，R-P－間期≥0.20s。

五、臨床意義

期前收縮是一種臨床常見的心律失常，各類期前收縮在健康人中均可發(fā)生，多與情緒緊張、疲勞、飲酒及吸煙多等因素有關(guān)。如無明顯癥狀，可不必藥物治療。病理的情況下多見于冠心病、高血壓心臟病、心肌炎、心肌病等，在器質(zhì)性心臟病患者中判斷期前收縮的臨床意義需從臨床癥狀、心功能情況、有無電解質(zhì)紊亂以及藥物治療作用等方面綜合考慮。

第二節(jié) 陣發(fā)性室上性心動過速

陣發(fā)性室上性心動過速成是指激動起源于希氏束分叉以上或折返途徑不僅局限于心室，又具有陣發(fā)性突然發(fā)作和突然終止特點的心動過速。有以下特點：①常由期前收縮誘發(fā)，突發(fā)突止；②頻率在150-250/分之間；③QRS波群形態(tài)大多正常。在分析心電圖時應(yīng)注意以下要點：

1. 尋找P波 

診斷室上性心動過速關(guān)鍵是了解P波與QRS波群的關(guān)系，往往是確定了兩者的關(guān)系才能明確心動過速的性質(zhì)：①房性心動過速時異位P波出現(xiàn)在QRS波群前面；②慢-快性房室結(jié)折返性心動過速時部分逆行Ｐ－波隱埋在QRS波群中，約1/3逆行P波出現(xiàn)在QRS波群終末，在Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)酷似“s”波，在V1導(dǎo)聯(lián)酷似“r’”波；③順向性房室折返性心動過速時逆行P波出現(xiàn)在ST段上，大部分能辨認。如果P－波不清楚可采用特殊導(dǎo)聯(lián)例如食管導(dǎo)聯(lián)將其暴露。

2.分析R-P間期與P-R間期的關(guān)系

例如房性心動過速時R-P間期＞P-R間期，順向型房室折返性心動過速、慢-快型房室結(jié)折返性心動過速時R-P－間期＜P－-R間期。食管導(dǎo)聯(lián)中R-P－間期＞90～110ms提示為順向型房室折返性心動過速，R-P－間期＜70ms提示為慢-快型房室結(jié)折返性心動過速。

3.分析折返部位

 分析哪些部位參與心動過速對診斷頗有幫助。

（1）發(fā)生二度房室傳導(dǎo)阻滯時不影響心動過速，說明心室不是折返必需部分，提示為房性心動過速、房室結(jié)雙徑路折返性心動過速。

（2）房室折返性心動過速時心房與心室是１:１的傳導(dǎo)關(guān)系，一但發(fā)生二度房室傳導(dǎo)阻滯，心動過速立即終止，表明心室是折返必需部分。

（3）心動過速時P波多于QRS波群往往是房性心動過速。

（4）室性心動過速時心室率大于心房率，發(fā)生房室分離時心動過速不終止可排除室上性心動過速伴心室內(nèi)差異性傳導(dǎo)。

一、房性心動過速

1.心電圖特征

（1）P波形態(tài)因折返部位或激動傳出方向而異， P波在Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)直立時表明心房上部先激動，反之為心房底部先激動。P波在aVL導(dǎo)聯(lián)呈正向或雙向提示右心房先激動。P波在V1導(dǎo)聯(lián)呈正向，食管導(dǎo)聯(lián)P波早于V1導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)提示左心房先激動（圖6–2–1）。

（2）一般P-R間期＜R-P間期，P-R間期＜(R-R間期)/2，常合并一度或二度房室傳導(dǎo)阻滯，但不影響心動過速的周長，一旦P波消失，心動過速也隨之終止。

2.鑒別診斷

（1）起源于心房底部的房內(nèi)折返性心動過速需與房室結(jié)折返性心動過速、慢旁道逆行傳導(dǎo)引起的順向型房室折返性心動過速鑒別。

（2）自律性房性心動過速誘發(fā)時出現(xiàn)“溫醒”現(xiàn)象，頻率較心房內(nèi)折返性心動過速慢，發(fā)作前后常見房性融合波。

（3）心房撲動合并2:1房室傳導(dǎo)時心室率大多在150次/min，R-R間期規(guī)則，下壁導(dǎo)聯(lián)F波之間無等電位線可鑒別。

3.臨床意義

容易發(fā)生在冠心病、風濕性心臟病、高血壓性心臟病、肺源性心臟病等器質(zhì)性心臟病，也可見于健康老年人中。

圖6–2–1 心房內(nèi)折返性心動過速合并房室3∶2，4∶3傳導(dǎo)

二、慢快型房室結(jié)折返性心動過速

1.心電圖特征

（1）常由心房期前收縮誘發(fā)，誘發(fā)時激動在不應(yīng)期較長的快徑路傳導(dǎo)受阻，便沿不應(yīng)期短，傳導(dǎo)速度慢的慢徑路順向傳導(dǎo)，出現(xiàn)明顯延長的P’-R間期（圖6–2–2）。

（2）因房室結(jié)慢徑路順向傳導(dǎo)速度的不同，心動過速頻率變化較大，多數(shù)在150～200 次／min，少數(shù)情況下可高達250次／min或＜100次／min。

（3）QRS形態(tài)大多正常。誘發(fā)心動過速時顯著延長的P’-R間期造成R-R間期長于束支不應(yīng)期，較少發(fā)生功能性束支阻滯。

（4）逆行P波在Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)中倒置，在V1導(dǎo)聯(lián)中呈負正雙向。

（5）因心房與心室?guī)缀跬瑫r激動，且逆行心房激動呈中心性，部分逆行P波埋在QRS波群中無法顯現(xiàn)。但近1／3出現(xiàn)在QRS波群終末部，在下壁導(dǎo)聯(lián)中形成假性s波（圖 6–2–3），在V1導(dǎo)聯(lián)形成假性r’ 波（圖6–2–2）。只有極少數(shù)逆行P波出現(xiàn)在QRS波群前，形成假性q波。食管導(dǎo)聯(lián)中能清楚顯示出逆行P波，R-P－間期＜70ms。

（6）因心室不參與折返，發(fā)生房室傳導(dǎo)阻滯時心動過速不會終止。

圖6–2–2 成對房性期前收縮誘發(fā)慢-快型房室折返性心動過速,，P–波在V1導(dǎo)聯(lián)形成假性r’波

圖 6–2–3 慢-快型房室折返性心動過速顯示假性s (P－)波，P－波消失后終止心動過速

2.鑒別診斷　　

慢-快型房室結(jié)折返性心動過速需與順向型房室折返性心動過速鑒別。

3.臨床意義　　

房室結(jié)折返性心動過速與房室交接區(qū)存在雙徑路、多徑路或自主神經(jīng)系統(tǒng)功能不平衡有關(guān)，大多患者無器質(zhì)性心臟病，通過心導(dǎo)管消融術(shù)阻斷慢徑路傳導(dǎo)可根治。

三、順向型房室折返性心動過速

1.心電圖特征

（1）常為期前收縮誘發(fā)，心房期前收縮誘發(fā)時P’-R間期無明顯延長，也可為室性期前收縮誘發(fā)。心動過速常突然發(fā)作及突然終止，頻率大多在150～250次／min。

（2）通常QRS形態(tài)正常。但是因為室房逆行傳導(dǎo)速度快，折返周期常短于束支不應(yīng)期。在心動過速開始時常伴有功能性束支傳導(dǎo)阻滯。當伴有房室旁道同側(cè)功能性束支阻滯時，折返環(huán)路增大，R-R間期或R-P－間期要比未發(fā)生功能性束支阻滯時延長35ms以上，旁道對側(cè)束支發(fā)生功能性阻滯時，折返環(huán)路不變，R-R間期或R-P－間期無變化（圖6–2–4， 6–2–5）。 

圖 6–2–4 左側(cè)旁道致順向型房室折返性心動過速合并功能性左束支傳導(dǎo)阻滯。

經(jīng)食管心房起搏致左束支傳導(dǎo)阻滯消失后，R–R間期縮短＞35ms。

圖6–2–5 左側(cè)旁道致順向型房室折返性心動過速合并功能性右束支傳導(dǎo)阻滯

 （3）常伴有QRS波群電交替：順向型房室折返性心動過速因頻率較快，常伴有QRS波群或ST-T波振幅高低電交替，心率越快合并電交替機會越多（圖6-2-6）。

圖 6–2–6 順向型房室折返性心動過速合并QRS波群及ST-T波電交替

（4）逆行P波：大多數(shù)情況下可以清楚見到逆行P波位于QRS波群后，R-P－間期＜P－-R間期，R-P－間期＜（R-R間期）／2。食管導(dǎo)聯(lián)中R-P－間期＞90ms時可排除慢-快型房室結(jié)折返性心動過速。

（5）心動過速時各導(dǎo)聯(lián)的R-P－間期和P－波形態(tài)有助于旁道定位：

①逆行P－波在Ⅰ導(dǎo)聯(lián)倒置、V1導(dǎo)聯(lián)直立，食管導(dǎo)聯(lián)R-P－間期＜V1導(dǎo)聯(lián)是左側(cè)旁道參與折返的特征； 

②逆行P波在Ⅰ導(dǎo)聯(lián)直立、V1導(dǎo)聯(lián)倒置，食管導(dǎo)聯(lián)R-P－間期＞V1導(dǎo)聯(lián)是右側(cè)旁道參與折返的特征；

③逆行P波在Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)呈深倒置為后間隔旁道折返形成（圖 6–2–7）。

圖6 -2-7 左后間隔旁道逆?zhèn)餍纬傻捻樝蛐头渴艺鄯敌孕膭舆^速

 （6）鑒別診斷 

順向型房室折返性心動過速需與慢-快型房室結(jié)折返性心動過速鑒別（表6-2-1）。

 第三節(jié) 室性心動過速

 　　室性心動過速是指起源或折返部位于希氏束分叉以下，QRS時限≥0.12s的心動過速。寬QRS心動過速時出現(xiàn)房室脫節(jié)、心室奪獲、室性融合波3種特征是診斷室性心動過速的可靠依據(jù)。從心電學角度，根據(jù)不同的心電圖特征可分為以下幾種類型。

一、單形性室性心動過速

1.心電圖特征

（1）連續(xù)出現(xiàn)3次或3次以上，時限＞0.12s的寬大畸形QRS波群，QRS形態(tài)常與室性期前收縮相似。頻率＞100次／min，多在150～200次／min（圖6-3-1）。

（2）約半數(shù)會出現(xiàn)房室分離，極少數(shù)可發(fā)生室房1:1或文氏型逆向傳導(dǎo)，食管導(dǎo)聯(lián)能清楚顯示出P波而明確診斷。頻率較慢時可出現(xiàn)心室奪獲及室性融合波（圖6-3-2）。

（3）室性心動過速時心室激動順序與正常不同。約20%由心尖指向心底部，心室除極平均方向由左下指向右上，心電軸表現(xiàn)為重度右偏。

圖6 –3–1 室性期前收縮誘發(fā)單形性室性心動過速

 圖 6–3–2 單形性室性心動過速顯示房室分離、心室奪獲及室性融合波

二、多形性室性心動過速

1.心電圖特征

（1）心動過速發(fā)作前后的Q-T間期及T／U波正常，發(fā)作時同一導(dǎo)聯(lián)上連續(xù)出現(xiàn)至少3種的寬大畸形QRS波群，持續(xù)10個心搏以上。頻率較快，一般＞200次／min（圖6 -3-3）。

（2）極短配對間期（0.28～0.32s）室性期前收縮誘發(fā)時，心室率極快常達250次／min左右，極易發(fā)展為心室顫動引起猝死。

（3）有學者認為如發(fā)生在Q-T間期延長基礎(chǔ)上即稱為尖端扭轉(zhuǎn)性室性心動過速。

 圖 6–3–3 多形性室性心動過速

三、尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動過速

1.心電圖特征

（1）竇性心搏Q-T間期延長及T波和／或U波明顯寬大。

（2）誘發(fā)時表現(xiàn)出典型的頻率依賴性，各種原因引起R-R間期突然延長均可誘發(fā)。常為長間歇后的心搏Q-T間期明顯延長、T／U波異常寬大時出現(xiàn)的室性期前收縮誘發(fā)。采用藥物或心臟起搏治療，提高基礎(chǔ)心率，消除長間歇后可終止發(fā)作。

（3）心動過速時，在某些導(dǎo)聯(lián)可見QRS波群極性和振幅每隔5～10個心搏圍繞等電位線上下扭轉(zhuǎn)一次，但有些導(dǎo)聯(lián)無明顯尖端扭轉(zhuǎn)現(xiàn)象。頻率通常在160～280次／min，反復(fù)發(fā)作，常持續(xù)數(shù)s至數(shù)十s（圖6–3–4）。

 圖6 –3–4 尖端扭轉(zhuǎn)性室性心動過速

 四、分支阻滯型室性心動過速

1.心電圖特征

（1）QRS時間≤0.12s，常呈右束支阻滯伴左前分支或左后分支阻滯，也可呈左束支阻滯伴電軸右偏或左偏（圖6–3–5）。

（2）大多發(fā)生房室分離，也可見室房1:1傳導(dǎo)，心室率較慢時可見室性融合波。

 圖6–3 –5 分支阻滯型室性心動過速伴1:1室房逆行傳導(dǎo)

五、雙向型室性心動過速

1.心電圖特征

多見于洋地黃制劑中毒者，同一導(dǎo)聯(lián)中QRS波群電軸或形態(tài)呈現(xiàn)交替性改變。

（1）左前分支阻滯伴右束支阻滯圖形和左后分支阻滯伴右束支阻滯圖形交替出現(xiàn)。

（2）右束支阻滯圖形和左束支阻滯圖形交替出現(xiàn)。

（3）QRS波群時限≥0.12s，心室率一般在150～180次/min，R-R規(guī)則或長短交替出現(xiàn)。

第四節(jié) 自律性增高性心動過速

 　　自律性增高性心動過速指正?；虍愇还?jié)律點興奮性增高而引起的心動過速。正常節(jié)律點興奮性增高引起的即為竇性心動過速，起源于竇房結(jié)以外部位的自律性增高性心動過速亦稱為非陣發(fā)性心動過速、自主性心動過速、異位性心動過速、加速的逸搏心律等。

一、竇性心動過速

1.心電圖特征（圖6–4–1）

（1）因竇性心動過速時激動多起源于竇房結(jié)頭部，竇性P波振幅較心率慢時高大。

（2）P波頻率在100次～160次/min。頻率較快時P波重疊在T波中不易辨別。

（3）P-R間期＞0.12s，通常QRS形態(tài)正常，頻率較快時可出現(xiàn)心室內(nèi)差異性傳導(dǎo)。

（4）可出現(xiàn)繼發(fā)性ST段輕度壓低、T波振幅降低以及Q-T間期縮短。

2.鑒別診斷　　

竇性心動過速為竇房結(jié)自律性增強引起，需與竇房折返性心動過速、陣發(fā)性房性心動過速鑒別。

（1）竇性心動過速的發(fā)作方式為“漸起漸止”，持續(xù)時間較長。竇房折返性心動過速常由房性期前收縮誘發(fā)，呈“突發(fā)突止”，持續(xù)時間較短。

（2）刺激迷走神經(jīng)可使竇性心動過速頻率暫時減慢，但不能終止。刺激迷走神經(jīng)可終止竇房折返性、房內(nèi)折返性心動過速，也可減慢自律性房性心動過速頻率并出現(xiàn)房室傳導(dǎo)阻滯。

（3）陣發(fā)性房性心動過速終止后出現(xiàn)不完全代償間歇，竇房折返性心動過速終止后代償間歇與竇性周期相同，而竇性心動過速終止過程則是逐漸減慢的。

3.臨床意義　　

竇性心動過速常發(fā)生在運動及情緒激動等生理性反應(yīng)時，應(yīng)用阿托品等藥物也可引起。休息時持續(xù)出現(xiàn)的竇性心動過速多為病理性，常見于高熱、貧血、甲狀腺功能亢進、心力衰竭等疾患，需明確病因。

 圖6–4–1 竇性心動過速

二、自律性房性心動過速

為心房內(nèi)異位起搏點自律性增高引起。

1.心電圖特征

（1）無需房性期前收縮誘發(fā)，心動過速時P波形態(tài)與竇性不同，但與誘發(fā)時第1個P’波一致（圖6–4–2）。發(fā)作時間不長，常呈慢性持續(xù)存在或間歇性反復(fù)發(fā)作。

（2）短時間內(nèi)頻率變化較大，一般在70～100次／min，也可高達200余次／min。

（3）心動過速發(fā)作開始時有逐漸加速的特征性表現(xiàn)，即溫醒現(xiàn)象；終止前有減速現(xiàn)象，頻率較慢時可見心房融合波。

（4）頻率較快時常存在房室傳導(dǎo)阻滯，但不影響心動過速?？杀恍姆砍倨鸩种?，但不能終止。

 圖6–4–2 自律性房性心動過速

2.鑒別診斷

房內(nèi)折返性心動過速常由房性期前收縮誘發(fā)，心動過速時P波形態(tài)與期前收縮的P波不同，無“溫醒”現(xiàn)象，心房超速起搏能終止。

3.臨床意義　　

多見于各類心臟病、洋地黃中毒、電解質(zhì)紊亂等病理情況下，也可見于健康人。

三、多源性房性心動過速

也稱為紊亂性房性心動過速，與心房內(nèi)存在多個異位節(jié)律點或觸發(fā)活動有關(guān)。

1.心電圖特征

（1）心房激動頻率常在100～250次／min，大多在150次/min左右。同一導(dǎo)聯(lián)上P’-P’間期多變，極不規(guī)則（圖6 –4–3）。

（2）出現(xiàn)3種以上的不同形態(tài)P’波，直立、雙相、倒置均可出現(xiàn)，無一種P波為主。

（3）常伴有不同程度的房室傳導(dǎo)阻滯，造成P’-R間期、R-R間期多變。

（4）QRS形態(tài)大多正常，可伴有心室內(nèi)差異性傳導(dǎo)。

 圖6 –4–3 多源性房性心動過速

 2.鑒別診斷　　

需與心房內(nèi)折返性心動過速、心房顫動及心房撲動鑒別。

（1）房內(nèi)折返性心動過速時P波形態(tài)及頻率較規(guī)則。

（2）多源性房性心動過速P’-P’之間存在等電位線可與心房顫動及撲動鑒別。

3.臨床意義　　

多源性房性心動過速大多數(shù)于見慢性阻塞性肺氣腫、肺源性心臟患者中，也可見于洋地黃中毒、低血鉀等疾患，可為心房顫動前驅(qū)表現(xiàn)。

四、自律性房室交接性心動過速

1.心電圖特征

（1）頻率在70～130次／min，多數(shù)在100次／min以下。因心室除極順序未改變，QRS形態(tài)正常。

（2）常引起逆行P波，視逆行傳導(dǎo)與順向傳導(dǎo)的速度不同，P－波可出現(xiàn)在QRS波群的前、中、后。P－-R間期≤0.12s或R-P－間期≤0.16s。

（3）當頻率與竇性相近時可出現(xiàn)竇性-房室交接性激動競爭，此時易見房性融合波。心動過速頻率顯著快于竇性節(jié)律時，竇房結(jié)自律性被抑制，無法顯示出竇性P波。

（4）常發(fā)生房室脫節(jié)及竇性激動奪獲心室。

（5）心動過速可被心房超速刺激所抑制，但無法終止（圖6–4–4）。

 圖6–4–4 自律性房室交接性心動過速，心房超速刺激能抑制，但無法終止

2．鑒別診斷　　

需與自律性房性心動過速、慢-快型房室結(jié)折返性心動過速鑒別。

（1）自律性房性心動過速與自律性房室交接性心動過速兩者均具有自律性增高，頻率相近的特點。但前者P波出現(xiàn)在QRS波群前，P-R間期＞0.12s；后者逆行P波隱藏在QRS波群中，逆行P波出現(xiàn)在QRS波群前后時P－-R和R-P－間期分別＜0.12和＜0.16s。

（2）慢-快型房室結(jié)折返性心動過速頻率及QRS形態(tài)均與自律性房室交接性心動過速相似，逆行P波也隱藏在QRS波群中，較難鑒別。前者屬折返機制形成，心房超速刺激可終止，后者為自律性增高引起，心房超速刺激只能抑制而不能終止。

3．臨床意義　　

自律性房室交接性心動過速多見于急性心肌梗死、心肌炎、洋地黃中毒，也可見于正常人。其臨床意義取決于基礎(chǔ)病因。

五、自律性室性心動過速

1.心電圖特征

（1）頻率在60～100次/min，QRS波群寬大畸形，分別呈右束支阻滯型和左束支阻滯型。

（2）可出現(xiàn)干擾性房室脫節(jié)，發(fā)作前后會出現(xiàn)室性融合波群（圖6–4–5）。存在室房傳導(dǎo)時可出現(xiàn)逆行P波。

（3）竇性頻率增快時可使自律性室性心動過速消失。

 圖6–4–5 自律性室性心動過速

 2.鑒別診斷

（1）需與陣發(fā)性室性心動過速鑒別，自律性室性心動過速頻率較慢，前者頻率較快。

（2）需與自律性房室交接性心動過速合并心室內(nèi)差異性傳導(dǎo)鑒別，兩者因頻率接近，QRS波群均寬大畸形，鑒別較困難，如出現(xiàn)室性融合波支持自律性室性心動過速的診斷。

3.臨床意義　　

常見于急性心肌梗死、心肌炎、心肌病、洋地黃中毒、高血鉀等疾病，偶見于無器質(zhì)性心臟病者。

第五節(jié) 顫動與撲動

一、心房顫動

　　心房顫動大多是由心房內(nèi)不應(yīng)期離散度增大而出現(xiàn)功能性阻滯弧，引起許多子波折返環(huán)，形成4~6個以上的折返子波所致。部分由肺靜脈內(nèi)及其他區(qū)域自律性增高或觸發(fā)活動引起的稱為局灶性心房顫動，近年來通過射頻導(dǎo)管進行肺靜脈內(nèi)局灶消融或肺靜脈口電隔離等治療手段，阻斷誘發(fā)因素可根治或明顯減少心房顫動。

1.心電圖特征

（1）P波與等電位線均消失，代之以連續(xù)出現(xiàn)快而不規(guī)則、形態(tài)各異、電壓不等的f波。以V1導(dǎo)聯(lián)最明顯，其次為Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)。V1導(dǎo)聯(lián)上的f波電壓＞0 .1mV 稱為粗波型心房顫動，≤0.1mV 稱為細波型心房顫動。較短偶聯(lián)間期房性期前收縮誘發(fā)的大多為局灶性心房顫動（圖6–5–1），射頻導(dǎo)管消融術(shù)有較好的療效。

（2）f波頻率在350～600次/min之間，因房室結(jié)前向隱匿性傳導(dǎo)常引起R-R間期極不規(guī)則（圖6–5–2），發(fā)生連續(xù)前向隱匿性傳導(dǎo)可出現(xiàn)不固定的長R-R間期。 

 圖6–5–1 房性期前收縮（箭頭處）誘發(fā)心房顫動

 圖6–5–2 心房顫動R-R間期長短不一

（3）一般QRS形態(tài)正常，長短心動周期后可伴不同程度的心室內(nèi)差異性傳導(dǎo)，多呈右束支阻滯圖形。R-R間期越不規(guī)則、心室率越快，心室內(nèi)差異性傳導(dǎo)越顯著（圖6–5–3）。

（4）心室率大于100次／min 稱為快速型心房顫動（心房顫動伴快速心室率）。服用洋地黃制劑后，如R-R間期規(guī)則，心室率在70～100次／min提示合并自律性房室交接性心動過速。心室率＞200次／min且QRS寬大畸形時，要注意心房顫動合并預(yù)激旁道順向傳導(dǎo)的可能（圖6–5–4）。

 圖6–5–3 心房顫動合并連續(xù)性心室內(nèi)差異性傳導(dǎo)

圖6–5–4 心房顫動合并右側(cè)預(yù)激旁道順向傳導(dǎo)，箭頭處示最短的R-R間期0.24s，可估測為旁道順傳有效不應(yīng)期

 （5）出現(xiàn)多個長R-R間期（如2s）且周期基本固定時需考慮合并二度房室傳導(dǎo)阻滯，心室率緩慢≤50次／min且十分規(guī)則時可診斷合并三度房室傳導(dǎo)阻滯（圖6-5-5，6-5-6）。

 圖 6-5-5 心房顫動合并二度房室傳導(dǎo)阻滯

 圖6 -5-6 心房顫動合并三度房室傳導(dǎo)阻滯、房室交接區(qū)逸搏心律

2.鑒別診斷

（1）粗波型心房顫動需與心房撲動鑒別，前者f波頻率快，R-R間期不規(guī)則。后者F波較F波粗大呈鋸齒狀，通常房室之間呈2:1～4:1傳導(dǎo)，R-R間期較規(guī)則。

（2）合并心室內(nèi)差異性傳導(dǎo)時與室性期前收縮鑒別（表6-5-1 ）    

3.臨床意義　　

心房顫動多見于風濕性心臟病、冠狀動脈硬化性心臟病、高血壓性心臟病及甲狀脈功能亢進等。

二、心房撲動

　　心房撲動是心房內(nèi)折返激動形成的快而規(guī)則的房性心律失常，通常分為I型和Ⅱ型兩種類型。現(xiàn)已根據(jù)臨床特征、心臟電生理研究及心電圖特點將心房撲動分為典型型和非典型型兩大類。明確典型心房撲動絕大多數(shù)為右心房內(nèi)大折返引起，通過射頻導(dǎo)管消融術(shù)可阻斷其折返環(huán)路而得到根治。在同一折返環(huán)路內(nèi)視折返運動的方向不同又可分為順鐘向和逆鐘向兩類。

1.心電圖特征

（1）典型心房撲動（Ⅰ型）的P波及等電位線消失，代之以形態(tài)相同、快速而規(guī)則的心房撲動波（F波），頻率大多在250～350次／min。

（2）F波在Ⅱ、Ⅲ、aVF及V1導(dǎo)聯(lián)最清楚，少數(shù)患者頻率較慢時,尤其藥物治療后可在F波之間出現(xiàn)等電位線。

A.順鐘向心房撲動表現(xiàn)為Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)呈無等電位線的正向鋸齒狀F波、V1導(dǎo)聯(lián)呈負向F波（圖6-5-7）。

B.逆鐘向心房撲動表現(xiàn)為Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)呈無等電位線的負向鋸齒狀F波、V1導(dǎo)聯(lián)呈正向F波（圖6-5-8）。

 圖 6-5-7 順鐘向型心房撲動合并房室2:1與4:1傳導(dǎo)

圖6 -5-8 逆鐘向型心房撲動合并2:1及3:1房室傳導(dǎo)

（3）可伴有不同比例的房室傳導(dǎo)，常呈雙數(shù)如2:1及4:1等傳導(dǎo)（圖6-5-7），其他傳導(dǎo)比例少見。當出現(xiàn)1:1房室傳導(dǎo)，心室率＞250次／分時應(yīng)考慮合并預(yù)激旁道傳導(dǎo)，出現(xiàn)＞5:1或6:1房室傳導(dǎo)又能排除藥物影響時，需考慮合并二度房室傳導(dǎo)阻滯。如心室率緩慢＜50次／min，而且R-R間期非常規(guī)則時可診斷為合并三度房室傳導(dǎo)阻滯（圖6-5-9）。

 圖6-5-9 心房撲動合并三度房室傳導(dǎo)阻滯

（4）通常QRS形態(tài)正常，伴有束支傳導(dǎo)阻滯、心室內(nèi)差異性傳導(dǎo)或房室旁道順向傳導(dǎo)時QRS波群寬大畸形。

（5）非典型心房撲動（Ⅱ型）的折返途徑和折返環(huán)路大小均不一，可為心房內(nèi)大折返引起，也可為多個功能性微折返引起，或心房不同部位同時存在撲動與顫動。

A.F波頻率比典型心房撲動快且不穩(wěn)定，通常為340～430次／min，其形態(tài)、極向明顯不一，可轉(zhuǎn)變?yōu)樾姆款潉踊虻湫托姆繐鋭樱▓D6-5-10）。

B.房室傳導(dǎo)比例多變，造成心室率快慢不一。

 圖6-5-10 非典型心房撲動合并緩慢心室率

 三、心室撲動與顫動

1.心電圖特征

（1）心室撲動　　

正常P-QRS-T波群消失，出現(xiàn)一系列波形粗大均勻，頻率在180～250次/min的大撲動波，往往迅速轉(zhuǎn)為心室顫動（圖6-5-11）。

 圖6-5-11 心室撲動轉(zhuǎn)為心室顫動

（2）心室顫動　　

為最嚴重的心律失常。心肌只有雜亂的電活動，失去均齊、有效的收縮。正常P-QRS-T波群消失，出現(xiàn)一系列形態(tài)，電壓和時間不相等的小園頓波，頻率在150～500次/min，多大于250次/min。

2.臨床意義　　

心室撲動及顫動為致命性心律失常，心臟處于無效收縮的電活動狀態(tài)，需立即進行電復(fù)律除顫。