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如何分析心律失常 心電圖中的心電現(xiàn)象 - 心血管病學 - 好醫(yī)生論壇

 kooken 2011-03-31

如何分析心律失常

心電圖中的心電現(xiàn)象


                                                             鄭州大學第二附屬醫(yī)院
                                                             心電圖室馮海新 副教授
     一、如何分析心律失常
     心律失常又稱心律紊亂,是學習心電圖課程中最難的一關,搞一輩子心電圖的人,一看到復雜的心律失常,猶如蘇軾描寫廬山的詩一樣:“橫看成嶺側成峰,遠近高低各不同,不識廬山真面目,只緣身在此山中。”常聽到不少搞心電圖的人說,心律紊亂越學越亂。
    (一)分析心律失常的要點
     俗話說:牽牛要牽牛鼻子,心電圖中的“牛鼻子”就是心電第一波——P波,首先要確定有無P’波,再確定P’波的性質(P、P’、F、f),以及P’波與QRS波的關系。找到P’波(心房波)弄清與QRS波的關系,算是找到分析心律失常的鑰匙。
    (二)要學會繪制梯形圖
     借助梯形圖來揭示心臟激動的起源點,以及激動傳導過程中與QRS波的關系,這是分析心律失常的一種方法。梯形圖繪制的方法如下
     根據(jù)需要分別劃出4條平行線(3格)、5條平行線(4格)、6條平行線(5格)等,最常用的是4條平行線(3格)。
     在橫格中標出激動的起源點(通常用圓黑點)以及激動傳導經(jīng)過各部位的斜線,如竇性(S)、竇房交界區(qū)(S—A)、心室(V)。激動起源點發(fā)生在心室,還需劃出異位激動點(E)、異—室交界區(qū)(E—V)。代表傳導的斜線越長,激動的傳導越慢。
     代表定向傳導的符號:∣=正常傳導,﹨=傳導時間, =定向傳導阻滯, =逆向傳導阻滯, =干擾脫節(jié), =傳導遲緩,  =不全性或完全性右束支阻滯,   =不全性或完全性左束支阻滯,   =左后或左前分支阻滯。
     通過上述分析,找到了心律失常診斷的鑰匙,又繪成了梯形圖,基本可以揭示心律失常的真相,猶如“山窮水覆疑無路,柳暗花明又一村”。

      二、分析心律失常時常遇到的心電現(xiàn)象
     (一)節(jié)律重整現(xiàn)象
      心臟中的節(jié)律點大致可分為三類,一類為心臟的中樞節(jié)律點。即竇性節(jié)律點;另一類為心臟的備用節(jié)律點,即各種逸搏節(jié)律點;第三類為心臟中的“犯罪”節(jié)律點,即各種早搏或早搏引起的陣發(fā)性心動過速。上述節(jié)律點中的任何一個節(jié)律點發(fā)出的激動,對另一個節(jié)律點進行毀滅性的沖擊,使其發(fā)生無效除極。這個無效除極的節(jié)律點并不甘心永久消亡,還要聚集能量恢復到原有節(jié)律的活動。這個從毀滅到再生的過程,稱為節(jié)律重整現(xiàn)象。心電圖中提前出現(xiàn)的節(jié)律點稱為干擾性節(jié)律點;后出現(xiàn)的節(jié)律點稱為節(jié)律重整的節(jié)律點。
      心電圖上常見的節(jié)律重整現(xiàn)象
      備用節(jié)律點(各種逸搏節(jié)律點)重整:備用節(jié)律點是為心臟不測而存在的,但在正常情況竇性節(jié)律點發(fā)出的激動頻率最高,每發(fā)出一次激動都能侵入備用節(jié)律點內,使其成為無效除極而消失。然而備用節(jié)律點并不灰心,仍要盡其力地重新聚集能量以備發(fā)放激動。當備用節(jié)律點將要達到發(fā)放激動的能量時,又被頻率高的竇性激動所侵入而“流產”。結果是備用節(jié)律點一次次進行節(jié)律重整,又一次次被竇性激動沖消,因此,心電圖上表現(xiàn)為竇性激動成為心臟的主導節(jié)律。

      竇性節(jié)律重整現(xiàn)象:竇性節(jié)律點因某種原因出現(xiàn)過緩、暫停、或“犯罪”節(jié)律點急不可耐的提前發(fā)放激動(各種室上早搏、心動過速),侵入到竇房結內,使未成熟的竇性激動成為無效除極(滅活),而后又以無效除極為起點重新積聚能量以備發(fā)放有效激動控制心臟,一旦較快的異位節(jié)律點停止發(fā)放激動,竇性激動便再次控制心臟,此時的竇性激動業(yè)已經(jīng)過節(jié)律重整。竇性節(jié)律重整的間接證據(jù),就是室上性早搏代償間期不完全(圖—1)。
   
      交界區(qū)節(jié)律重整現(xiàn)象:在竇性節(jié)律點的自律性降低或傳出阻滯時,備用節(jié)律點之一的房室交界區(qū)為防止心臟停搏,便代償性的發(fā)出激動控制心臟的活動。此種現(xiàn)象心電圖上往往出現(xiàn)干擾性房室脫節(jié),即P波和QRS波各按其頻率出現(xiàn),房率≤室率。如果出現(xiàn)一個竇性P波奪獲了心室,在奪獲心室的同時交界區(qū)節(jié)律點受到了竇性激動下傳時的干擾,發(fā)生了一次無效除極,而后交界區(qū)節(jié)律點便以無效除極為起點,重新積聚能量恢復原有節(jié)律,這個過程就是交界區(qū)節(jié)律重整現(xiàn)象。心電圖上的證據(jù)是,竇性激動奪獲心室后的代償間期(R—R’間期)等于竇性激動奪獲心室前的正常心動周期(R’—R’間期),即等周期代償間期(圖—2)。另一種情況是規(guī)整的R’—R’間期中,突然出現(xiàn)一個長的R’—R’間期,不是短R’—R’間期的整倍數(shù),這個長R’—R’間期也是交界區(qū)節(jié)律重整的表現(xiàn),其機制是竇性激動奪獲心室失敗,但奪獲了交界區(qū)節(jié)律點,使交界區(qū)節(jié)律點重整的另一種表現(xiàn)形式(圖—3)。

     節(jié)律重整的心電圖表現(xiàn):
     心電圖上必須存在兩個節(jié)律點。
     早搏后的代償間期不完全。
     干擾性房室脫節(jié)或幾乎完全性房室阻滯時,心室奪獲后的R—R’間期=奪獲心室前的R’—R’間期,即等周期代償?;蛟谝?guī)整的R’—R’間期中,突然出現(xiàn)一個長的R’—R’間期,但長R’—R’間期<2個R’—R’間期。
     室性心動過速時,發(fā)生竇性奪獲心室,奪獲心室后的R—R’間期等于奪獲心室前的R’—R’間期(等周期代償),此為室性節(jié)律重整的表現(xiàn)。
     心房纖顫時,室性早搏后出現(xiàn)的類代償間期,此為交界區(qū)傳導功能重整的表現(xiàn)。

     節(jié)律重整的條件:
     心電圖上同時存在兩個節(jié)律點,即一個干擾節(jié)律點,一個節(jié)律重整節(jié)律點。
     干擾性節(jié)律點發(fā)放的激動必須早于節(jié)律重整的節(jié)律點,干擾性節(jié)律點發(fā)放激動較晚或與重整節(jié)律點同時發(fā)放激動,此時重整節(jié)律點已經(jīng)成熟,會出現(xiàn)自身保護機制而被干擾或沖消。
     重整的節(jié)律點必須無保護機制,如存在保護機制,如并行心律,就不會出現(xiàn)節(jié)律重整。


     節(jié)律重整的臨床意義:
     認識節(jié)律重整可以解釋一些心電現(xiàn)象。
     心臟存在節(jié)律重整,是一種保護機制。

    (二)干擾現(xiàn)象
     一次心臟激動,在向其周邊傳導過程中,遇到某處心肌尚未完全脫離生理不應期的影響,傳導過程發(fā)生遲緩或中斷,稱為干擾現(xiàn)象。干擾現(xiàn)象分相對性和絕對性干擾,當激動傳導遇到上次激動所造成的相對不應期,傳導速度降低者稱為相對干擾;激動遇到上次激動所造成的絕對不應期,傳導中斷者,稱為絕對干擾。常見的干擾現(xiàn)象如下(圖一)。
     竇房結內和竇房交界區(qū)干擾現(xiàn)象
     竇房結內干擾:異位節(jié)律點提前發(fā)出激動,在激動心房的同時,擴布到竇房結,沖消了一次未成熟的竇性激動,打亂了竇房結的固有節(jié)律性,促使其節(jié)律重整,稱為絕對干擾現(xiàn)象,心電圖表現(xiàn)為早搏后無竇性P波,代償間期不完全。(圖2)

     竇房交界區(qū)絕對干擾:異位節(jié)律點提前發(fā)出的激動,在激動心房的同時,向竇房結擴布,在未侵入竇房結時竇性激動已經(jīng)發(fā)出,兩者在竇房交界區(qū)相遇,發(fā)生絕對干擾,異位激動未進入竇房結,竇性激動也未進入心房,稱為竇房交界區(qū)干擾。心電圖表現(xiàn)為早搏后無竇性P波,代償間期完全(圖三)。

     竇房交界區(qū)相對干擾:異位節(jié)律點發(fā)出激動,在激動心房的同時向竇房結擴布時,遇到前一次竇性激動傳出時造成的交界區(qū)絕對不應期,未能侵入竇房結內,但在竇房交界區(qū)引起了新的不應期,當竇性激動向心房傳出時遇到相對干擾,傳出時間延長(S—A延長),但已能進入心房,心電圖表現(xiàn)為插入性房早后有竇性P波,竇性P波后延,即P—P’—P>P—P呈次等周期代償(圖四)。

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     心房內干擾現(xiàn)象
     心房內絕對干擾:心房(或房室結區(qū))異位激動與竇性激動在心房內相遇,各自激動心房的一部分形成房性融合波,即非竇性也非異位P,形成第三種P波。此稱為房內絕對干擾現(xiàn)象(圖五)。

     心房內相對干擾:早波后出現(xiàn)一個或數(shù)個竇性P波變形者,除外房性逸搏,房內游走節(jié)律,稱為房內相對干擾,又稱房內差異傳導,或Chung(鐘氏)現(xiàn)象。
    房室交界區(qū)干擾現(xiàn)象
     房室交界區(qū)絕對干擾:當房室交界區(qū)尚處于前一次激動通過所造成的絕對不應期時,接踵而至的室上性激動恰遇此絕對不應期而受阻,稱為房室交界區(qū)絕對干擾。心電圖表現(xiàn)為房早未下傳,房速、房撲的2:1傳導現(xiàn)象(圖六、圖七)
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      房室交界區(qū)相對干擾:當房室交界區(qū)尚處于前一次激動通過所造成的絕對不應期時,接踵而至的室上性激動恰遇此相對不應期而出現(xiàn)傳導遲緩,稱為相對干擾,心電圖上表現(xiàn)為一過性P—R間期延長(圖八、圖九)。

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      室內干擾現(xiàn)象
      室內絕對干擾:當心室內同腔或異腔兩個激動點發(fā)出的激動,在室內相遇各激動心室的一部分,出現(xiàn)一個既非甲也非乙的中間型QRS波,即室性融合波。此稱為室內絕對干擾(圖十)。

      室內相對干擾:室上性早搏,室上性心動過速下傳至心室時,恰遇室內的某束支或分支尚未完全脫離上次激動的相對不應期,改變了室上性激動在室內的傳導速度或途徑,使室上性QRS波變形,此稱為室內相對干擾現(xiàn)象,也即常說的室內差異傳導和迷路傳導。
干擾脫節(jié)
     心臟存在雙重節(jié)律時,各按固有頻率發(fā)出激動,兩者一旦相遇發(fā)生絕對干擾,便表現(xiàn)脫節(jié)。脫節(jié)是在絕對干擾的基礎上產生的,因此稱為干擾性脫節(jié),也稱干擾性分離。兩個激動發(fā)生連續(xù)3次或以上的絕對干擾,便稱為脫節(jié)。根據(jù)干擾性脫節(jié)部位分為:

     干擾性房內脫節(jié):兩個激動在心房內相遇,各激動心房的一部分,形成連續(xù)3次或以上的房性融合波,稱為心房內脫節(jié)。此現(xiàn)象常見于竇性激動和低位異位激動點并存,兩種節(jié)律互相競爭中在房內相遇發(fā)生絕對干擾,表現(xiàn)在心電圖上為竇性P、逆性P’、房性融合P’交替出現(xiàn),房性融合P’連續(xù)出現(xiàn)3次或以上。

     干擾性竇—交脫節(jié):是常說的干擾性房室脫節(jié),竇性激動控制著心房,交界區(qū)節(jié)律點控制心室,P波和QRS波呈分離狀態(tài)。心電圖主要表現(xiàn)為P波和QRS波沒有固定的時間關系,P波和QRS波各按自己固有頻率出現(xiàn),P波頻率一般稍慢于QRS波的頻率,有些病例P波頻率=QRS波頻率,前者稱完全性干擾性房室脫節(jié),后者稱等頻性干擾性房室脫節(jié),或房室脫節(jié)鉤攏現(xiàn)象。如出現(xiàn)竇性激動奪獲心室(QRS波提前出現(xiàn)),稱為不完全性干擾性房室脫節(jié)(圖十一)。
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      干擾性竇—室脫節(jié):是干擾性房室脫節(jié)的一種,即竇性激動控制心房,心室內節(jié)律點控制心室,P波頻率顯著慢于QRS波頻率,快速勻齊的寬大畸形QRS波與P波無固定的時間關系。心電圖上表現(xiàn)為陣發(fā)性室性心動過速或非陣發(fā)性室性心動過速。

      干擾性交—交脫節(jié):也叫干擾性房室結內脫節(jié),即交界區(qū)內存在雙重節(jié)律點,高位節(jié)律點發(fā)出激動逆行上傳控制心房,低位節(jié)律點發(fā)出激動前向傳導控制心室。心電圖上表現(xiàn)一系列逆行P’波和室上性QRS波無明確的時間關系。高位節(jié)律點激動如能奪獲心室,稱為不完全性干擾性交—交脫節(jié)(圖十二)。

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     干擾和脫節(jié)現(xiàn)象的臨床意義
     干擾和脫節(jié)現(xiàn)象都是暫時性的,屬于生理現(xiàn)象,因而是可逆的。干擾性脫節(jié)與阻滯性脫節(jié)有不同的臨床意義,兩者應與區(qū)別。干擾現(xiàn)象對心臟有一種保護機制,例如房速、房撲出現(xiàn)的2:1或以上的房室反應,房顫時出現(xiàn)的同源性干擾,防止出現(xiàn)心室率過快,進而保護了心臟的有效排血功能。另一面,干擾現(xiàn)象是產生心律失常的主要原因,凡心律失常都伴隨干擾現(xiàn)象,不熟悉心電圖中的干擾現(xiàn)象,就等于不了解心律失常的全貌。

    (三)折返現(xiàn)象
      定義:心臟某一部位突然發(fā)生一次激動,經(jīng)過傳導又折返至原產生激動的部位,使其再次激動,便稱為折返現(xiàn)象。例如早搏二聯(lián)律就是折返激動的心電圖表現(xiàn)。如果一次激動循某一心臟組織連續(xù)不斷的折返,是形成陣發(fā)性心動過速的重要原因。
      形成折返的條件:
      傳導系統(tǒng)在解剖上或功能上存在雙徑路:兩條徑路的兩端必須與心臟的某一節(jié)段心肌組織相連,構成電學上的環(huán)形徑路。一個激動從某一條徑路傳出,從另一條徑路上返回原起始點,使之再次激動,便形成激動折返。
      雙徑路中必須有一條存在單向阻滯:激動在一條徑路上只能同一個方向傳導,在相反方向上不能傳導,即激動傳導只有前進,不能后退,才能形成環(huán)形折返。
      雙徑路中前向傳導徑路傳導速度必須緩慢:即首先前向傳導的徑路須存在緩慢傳導,當激動傳至不應期長傳導速度快的優(yōu)勢傳導徑路時,使之較早的進入不應期,發(fā)生功能性單向阻滯,激動只能沿傳導速度慢而不應期短的慢徑路向前傳。慢徑路不僅傳導速度慢而且還存在遞減傳導,傳到速度更慢,因此當激動經(jīng)慢徑路折返至原激動發(fā)出點時,該點已脫離了不應期,又可再次激動而折返。如果折返環(huán)路不存在緩慢區(qū),激動回到原出發(fā)點時,該點還處于不應期,就不能引起激動再折返。
      折返徑路存在的部位:
      心臟傳導系統(tǒng)各個部位都有可能形成折返環(huán)路,如竇房結內或竇房交界區(qū)之間可形成竇房折返;房室結的網(wǎng)狀結構形成的縱向分離,成為房室結內雙徑路的基礎;心房內的結間束可形成房間或房內折返徑路;預激旁道與正常房室傳導路可形成房室大折返徑路;室內左、右束支通過室間隔肌肉相連,可形成束支折返徑路;室內浦肯野纖維亦可形成折返徑路,成為室性折返性心動過速的基礎。
      折返維持的條件:
      有時折返發(fā)生一次,表現(xiàn)為一個早搏;連續(xù)折返2次,形成二連發(fā)早搏;連續(xù)折返3次或以上,形成折返性心動過速。折返維持的重要條件是,折返環(huán)上參與折返的心肌組織,其有效不應期必須短于折返周期(有效不應期<折返周期)。當折返激動回到原起始點時,原起始點已恢復應激方能再次應激,形成周而復始的折返。如果有效不應期>折返周期,折返激動回到原起始點時,原起始點尚處于有效不應期,折返必定終止。
      終止折返維持的方法:
      延長折返環(huán)路上的不應期,利用的方法有:刺激迷走神經(jīng);使用抗心律失常的藥物;食道程序調搏刺激;電復律。
      破壞折返環(huán)路,常用的射頻消融。
      折返激動的臨床意義:
      闡明心律失常的機理,做出正確的診斷。
      為治療心動過速提供理論根據(jù),防止猝死。  


    (四)魏登斯基(Wedensky)現(xiàn)象
      魏登斯基現(xiàn)象是指原來處于抑制狀態(tài)的傳導組織,在受到一次強刺激后,使抑制狀態(tài)的傳導組織的傳導功能得到暫時改善。魏登斯基現(xiàn)象由魏登斯基易化作用(促進作用)和效應兩部分組成。

      魏登斯基易化作用:魏登斯基易化作用,稱為對側激動促進房室傳導現(xiàn)象。在完全性房室傳導阻滯時,竇性激動下傳對房室阻滯區(qū)來說,是一個相當弱的閾下刺激,激動不能通過阻滯區(qū)的上端而被阻滯。如果在房室阻滯區(qū)的對側出現(xiàn)了逸搏或早搏,屬于強刺激,這個強刺激發(fā)生隱匿性上傳,雖不能通過阻滯區(qū),但可使阻滯區(qū)的應激閾值下降,形成一個超常期,原屬閾下刺激的竇性激動,在逸搏或早搏后的某個時間段變?yōu)殚撋洗碳ざ聜餍氖?,此種竇性激動偶發(fā)奪獲心室的現(xiàn)象,稱為魏登斯基易化作用。魏登斯基易化作用有一定的時間范圍,過了這個范圍不會出現(xiàn)魏登斯基易化作用,竇性激動也就不能奪獲心室。

      魏登斯基效應:魏登斯基效應,稱為同側激動促進房室傳導現(xiàn)象。在魏登斯基易化作用下,第一個下傳的竇性激動可作為同側刺激,起到魏登斯基效應的作用,降低阻滯區(qū)的應激閾值,使原來不起反應的閾下刺激通過阻滯區(qū)下傳心室。例如一個竇性激動在易化作用下通過了阻滯區(qū),這個竇性激動又可作為強刺激再次易化,將阻滯區(qū)抑制的心肌“喚醒”,使后續(xù)的竇性激動一次次下傳心室,這種現(xiàn)象稱為魏登斯基效應。魏登斯基效應有一定的時間范圍,過了這個范圍將喪失魏登斯基效應,恢復原阻滯狀態(tài)。

      魏登斯基現(xiàn)象的臨床意義:魏登斯基現(xiàn)象發(fā)生高度或完全性房室傳導阻滯的病例,是防止心臟停搏的機制之一,在高度或完全性房室傳導阻滯時出現(xiàn)的交界性或室性逸搏,是第一個代償;易化作用是第二個代償;效應是第三個代償。但是,不是每個高度或完全性房室傳導阻滯的病例都出現(xiàn)魏登斯基現(xiàn)象。還要取決于逸搏對阻滯區(qū)刺激的強度以及竇性激動出現(xiàn)的時間和房室阻滯的程度。
      1968年Moe等提出了魏登斯基現(xiàn)象,有一部分屬于“剝皮”(Peeling)現(xiàn)象,有一部分為4相阻滯。

     (五)Chung(鐘氏)現(xiàn)象
      1972年Chung報告了早搏后,尤其是房性早搏后的竇性P波出現(xiàn)一個或數(shù)個畸形,后來不斷有人報告早搏后竇性P波變形的病例,所以把這種現(xiàn)象稱為Chung現(xiàn)象,我們所說的非相性房內差異傳導或房內四相阻滯,就是Chung現(xiàn)象。

      Chung現(xiàn)象產生原理尚不十分清楚,其機理:①房性早搏影響了竇房交界區(qū),使竇性激動的出口發(fā)生了變化;②房性早搏對房內結間束的影響不同,使房內結間束應激性發(fā)生改變,竇性激動在房內出現(xiàn)不同步性;③交界性或室性早搏隱匿性上傳,未能形成房內除極,但已使部分房內結間束產生隱匿性傳導,使竇性激動在房內不能同步除極。

      心電圖診斷條件:①早搏后出現(xiàn)的第一個或數(shù)個竇性P波變形;②變形的竇性P波是竇性激動應該出現(xiàn)的位置,即早搏后的竇性P’—P間期等于早搏前的P—P間期;③除外房性逸搏,房內游走節(jié)律。
      臨床意義:多見于老年人,97.5%見于器質性心臟病人,如風心病,缺血性心臟病等,易誘發(fā)心房纖顫。  

    (六)阿斯曼現(xiàn)象
     心臟傳導系統(tǒng)的不應期有這樣一個規(guī)律,即心動周期越長不應期也越長;相反,心動周期越短不應期也越短。相同的心動周期不應期是相同的,表現(xiàn)在心電圖上QRS波的形態(tài)、時限也相同。如果長周期后突然出現(xiàn)一個短周期的室上性早搏,就易落入其前心動周期的相對不應期內,激動在室內的傳導速度就變慢,傳導的途徑也會出現(xiàn)差異,所形成的QRS波與其前正常傳導的QRS波不完全相同。在心電圖上稱為室內差異傳導,又叫迷路傳導,屬于三相阻滯。這一心電現(xiàn)象最早是由阿斯曼(Ashman.1945)描述,所以稱為阿斯曼現(xiàn)象。心電圖中常見的房性早搏QRS波變形,就是阿斯曼現(xiàn)象,當然,在房顫時由于心室率不整齊,在長—短心動周期時,也常出現(xiàn)阿斯曼現(xiàn)象,易于室性早搏相混淆。
     臨床意義:

     闡明室上性早搏QRS波變形的機制;
     鑒別室上性早搏合并室內差異傳導與室性早搏的方法之一。

    (七)蟬聯(lián)現(xiàn)象
      室內差異傳導連續(xù)出現(xiàn),是最常見的蟬聯(lián)現(xiàn)象。蟬聯(lián)現(xiàn)象的發(fā)生機理是:一次激動傳導方向上存在兩條傳導徑路,一條傳導速度較慢且易發(fā)生功能性阻滯,激動便沿另一條傳導快的徑路下傳,同時激動又隱匿性的向傳導慢的徑路傳導,結果又給傳導速度慢的徑路造成新的不應期,當下一個激動下傳,慢徑路仍處在前一激動所造成的不應期而受阻,激動便從過了不應期傳導快的徑路下傳,同時再次隱匿性的向傳導慢的徑路傳導,又一次的給傳導慢的徑路造成新的不應期。這種經(jīng)傳導快的徑路下傳的激動,干擾傳導慢的徑路下傳,使之一次次的產生功能性的傳導阻滯,便稱為蟬聯(lián)現(xiàn)象。心電圖上最常見的蟬聯(lián)現(xiàn)象發(fā)生在左、右束支阻滯之間,房室結雙徑路之間,正常房室傳導路與預激旁道之間,其機理都是相同的。
      臨床意義:
      解釋室上性激動連續(xù)發(fā)生室內差異傳導的機理。
      是鑒別室上性激動連續(xù)發(fā)生室內差異傳導的方法之一。

    (八)T波記憶現(xiàn)象
      竇性心律時T波呈直立形,當發(fā)生陣發(fā)性心動過速或室性早搏易出現(xiàn)繼發(fā)性T波倒置,一旦心動過速或早搏終止,出現(xiàn)的竇性心律T波仍未恢復正常,這種現(xiàn)象叫T波記憶現(xiàn)象,也就是我們常說的心動過速后綜合癥。其發(fā)生機制與T波電張調整有關。從T波倒置到T波恢復正常,需要一個調整過程,有的調整快僅數(shù)分鐘T波便可恢復正常,有的調整慢需數(shù)小時至數(shù)天T波才能恢復正常。這個過程為T波電張調整過程,一般無重要臨床意義。

    (九)Coumel定律
      Coumel定律認為:①預激綜合癥病人不論預激旁道位于左側還是右側,發(fā)生順向性折返性心動過速時,心房心室均參與折返,折返環(huán)路中房室結作為前傳支,旁道作為逆?zhèn)髦В绻话l(fā)生功能性束支阻滯,心室除極順序不變,QRS波時限<0.12s,屬于窄QRS波型心動過速。②預激綜合癥發(fā)生順向性折返性心動過速,如合并某側束支功能性阻滯,激動便沿未發(fā)生束支阻滯的部位下傳,QRS波時間≥0.12s,屬于寬QRS波型心動過速。③旁道的對側束支出現(xiàn)功能性束支阻滯時,心動周期長度與不合并功能性束支阻滯時心動周期長度相同;如果旁道同側束支出現(xiàn)功能性傳導阻滯時,心動周期長度要比不出現(xiàn)功能性束支阻滯的心動周期長,其差值≥35ms。

     Coumel定律的臨床意義:陣發(fā)性心動過速發(fā)作時有時出現(xiàn)窄QRS波,有時出現(xiàn)寬QRS波,如窄、寬QRS波的心動周期差值≥35ms時,則可斷定是預激旁道參與的折返性心動過速。同時根據(jù)Coumel定律確定預激旁道的位置,即窄、寬QRS波的R—R間期相同,則是旁道對側的束支發(fā)生功能性傳導阻滯;若窄、寬QRS波的R—R間期相差≥35ms,說明是旁道同側的束支發(fā)生了功能性傳導阻滯。房室結雙徑路引起的折返性心動過速,一般不會出現(xiàn)兩種QRS波,即使出現(xiàn)兩種QRS波,其心動周期(R—R)也是相同的,因為房室結內折返不影響R—R間期。

    (十)Bix法則與心電圖
      Bix法則認為,在陣發(fā)性室上性心動過速發(fā)作時,心室率150次/min左右,R—R中間出現(xiàn)一個心房波時,其QRS波內必定還隱藏一個P’或F波,形成2:1房室傳導關系。Bix法則可作為識別陣法性心動過速性質的一項指標。

      心臟傳導文氏現(xiàn)象
      心臟傳導系統(tǒng)任何部位,只要出現(xiàn)傳導逐漸減慢,最后出現(xiàn)1次傳導中斷,這種傳導形勢的阻滯現(xiàn)象均稱為文克白現(xiàn)象(Wenckebach phenomenon)簡稱文氏現(xiàn)象,文氏現(xiàn)象最常見的發(fā)生部位在房室結,隨著心電圖和希司束電圖的應用和發(fā)展,證明心臟的任何部位均可發(fā)生文氏現(xiàn)象(見一下附圖)

      房室傳導阻滯交替文氏周期
      房室傳導系統(tǒng)文氏周期可發(fā)生在房室結,希司束、束支或左右分支中,若某部傳導系統(tǒng)存在文氏周期,同時伴發(fā)另一部位的2:1阻滯,便組成交替文氏周期,大多數(shù)交替文氏周期發(fā)生在房室結。房室結如存在傳導速度不同的高低阻滯區(qū),1個阻滯區(qū)存在文氏現(xiàn)象,1個阻滯區(qū)存在2:1房室傳導阻滯,便構成房室傳導文氏周期。由于房室結阻滯部位不同,心電圖上分為兩種類型,即A型和B型。

      A型:房室交界區(qū)近端(高位)2:1阻滯,遠端(低位)為文氏現(xiàn)象阻滯,近端的傳導順序未被打亂,在遠端文氏周期最后一個P波受阻的前后,又有一個P波在近端受阻,從而以連續(xù)三個P波未下傳而結束文氏周期,心電圖上表現(xiàn)為2:1和4:1房室阻滯,下傳的P—R間期由短漸長,由2:1房室傳導阻滯突然變?yōu)?:1房室阻滯,形成一個周期(圖一)

      B型:房室交界區(qū)的近端(高位)呈文氏現(xiàn)象阻滯,遠端(低位)呈2:1阻滯。由于近端文氏現(xiàn)象的最后一個P波受阻,為遠端的恢復提供了時間,使2:1阻滯的現(xiàn)象發(fā)生了變化,本該受阻的P波能順利下傳心室,從而使文氏周期中有兩個P波受阻而結束了文氏周期,心電圖上形成2:1和3:1房室傳導阻滯(圖二)。

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