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左心室舒張功能
1.心室舒張功能與異常相關(guān)概念 從力學上講，心臟舒張起始于左室壓力下降的等容舒張期，大量的心肌細胞已經(jīng)進入細胞舒張期，是代謝的活躍期。左室壓力繼續(xù)快速下降，當?shù)陀谧蠓繅毫r，二尖瓣打開，形成快速的早期充盈。最后心房收縮，完成左心室全部的前負荷。細胞水平的舒張功能異常改變了心肌的主動松弛和后續(xù)的充盈,而心肌纖維化和滲透性的改變增加了左室被動充盈時的僵硬度。松弛或充盈損害的最后結(jié)果是不適當?shù)卦黾恿诵膬?nèi)壓力，才能保證下一步心臟收縮完成所需的左心室充盈容量。從臨床上講，這種連續(xù)的過程和階段可簡化為松弛、抽吸、充盈和心房收縮。舒張期功能障礙是一種任何的異常情況，可引起松弛損害、減少心室的抽吸力、充盈不良或無心房收縮。一種或多種異常情況可導致心室壓力升高，來完成足夠的充盈容量。這種轉(zhuǎn)變?yōu)樗^的舒張功能障礙，引起心力衰竭的癥狀和體征[6] 舒張功能受損定義為射血分數(shù)大于40%的心力衰竭，這一綜合征與正常壓力下左心室不能充分充盈有關(guān)。也存在其它更微細的舒張功能損害,包括運動時心輸出量不能相應(yīng)增加[7]。因此舒張性心力衰竭是一組臨床綜合癥，具有液體負荷過重或失代償特征，常導致住院治療，沒有瓣膜性心臟病和左室收縮功能異常（EF≥50%）［2］。但Gibson[8]認為心室舒張功能的定義，目前還不簡明、確切，由于缺乏金標準來評估和鑒別，就具體患者而言，舒張功能受損難以鑒別和量化。 2. 影響心室舒張的因素 心室舒張包括心室弛張（主動耗能過程）和心室順應(yīng)性兩部分。馳張功能為舒張期單位時間心腔壓力的變化（dp/dt）；順應(yīng)性為舒張期單位容積的變化引起的壓力變化（dp/dv）。左室舒張期功能障礙分為四級：松弛異常（1級）、左室充盈假性正?；?級）、限制性充盈異常（3級）及晚期不可逆限制性充盈異常（4級）。 舒張功能的決定因素：（1）非固有因素包括心室激動、年齡、收縮功能、心肌動作失調(diào)、充盈壓力；（2）固有因素包括心室的僵硬度、早期的舒張異常。舒張期功能損害的本質(zhì)是心室壓力減半時間（t1/2）延長，IVRT不是舒張功能的指標，升高與心室病變和升高的充盈壓力有關(guān)，但是明顯縮短是左房壓力升高的可靠信號，且不受阻滯藥影響[8]。影響舒張的多因素中（表1）[5]，3個基本因素是心室的松弛性、膨脹性和心房的收縮性。 表1 影響心室舒張的因素 ? 心室的松弛性 ? 心室的膨脹性 ? 心房的收縮性 ? 充盈壓力與容量（前負荷） ? 動脈壓（后負荷） ? 心包的膨脹性 ? 室間隔 ? 主動脈內(nèi)壓 ? 神經(jīng)內(nèi)分泌激素活性 ? 心率 ? 房室傳導 ? 心室內(nèi)傳導 而中醫(yī)學認為冠心病所導致的左室舒張功能障礙性心衰有氣虛、血瘀、水飲３方面的病理變化，治療應(yīng)以益氣養(yǎng)心、活血化瘀、滋補肝腎為主，輔以溫陽利水祛飲之法；屬于中醫(yī)學“胸痹”“心悸”“痰飲”等范疇[9，10]。 3.左心室舒張功能不全的危險因素 在流行病學上，社區(qū)人群的左心室舒張功能障礙和異常高于收縮功能障礙，且隨年齡增加而升高；左室肥厚、高血壓、冠心病、糖尿病、肥胖是獨立危險因素，通過改善素因性的危險因素，可有效預防舒張性心力衰竭（DHF）[11]。 （１）冠心病與高血壓(尚未出現(xiàn)左室肥厚時)均有左室舒張功能異常，可通過彩色多普勒在早期評估。高血壓型表現(xiàn)為左室松弛功能減低，E/A<1, DT及IVRT延長;冠心病多表現(xiàn)為左室松弛功能減低與順應(yīng)性減低的交界期或表現(xiàn)為左室順應(yīng)性減低,E/A正常，或A峰減低,DT及IVRT縮短。高血壓和糖尿病患者的主動脈僵硬度升高，其與左室舒張功能密切相關(guān)[12]。合并冠心病的DHF比單純的DHF有更高的死亡率[2]。（2）高血糖、高胰島素血癥可能是Ⅱ型DM患者左室舒張功能減退的一個重要因素。（3）Okano[13]等通過心理應(yīng)激壓力（mental stress）試驗，認為心理應(yīng)激是影響心臟功能的重要因素，引起缺血性心臟病伴顯著冠狀動脈狹窄患者（＞75%）左室舒張功能減退。（４）心肌肥厚患者冠脈血流的增加與舒張功能異常存在著明顯相關(guān)性。（5）2003年歐洲ll5家醫(yī)院，ll 327例CHF出院患者研究也支持這些觀察，該研究證實55％女性左室射血分數(shù)儲備（PLVEF）正常，而男性僅22％ 存在PLVEF(P<0.0001)，PLVEF患者年齡比左室收縮功能衰竭（LVSD）患者平均大5歲，PLVEF和LVSD的高血壓比例分別為59％和50％(P<0．001)，房顫則分別為25％和23％ (P<0.01)[3]。（6）其他:老年人心肌纖維增厚，Ⅱ型膠原質(zhì)含量增加，引起膨脹性下降；限制性心臟病（如糖原堆積、淀粉樣變性?。蛐募￠g質(zhì)侵潤，而非心肌本身增厚，影響心肌的膨脹性，EKG的低電壓與超聲心動圖的心肌增厚的不一致性可鑒別[5];而縮窄性心包炎心室的松弛性正常。 4.評價左心室舒張功能的指標和方法 射血分數(shù)正常與降低的心衰患者的最佳治療方案差異很大(可能患者預后也不同),因此做出正確的診斷很重要。 4.1 超聲心動圖 多普勒超聲是最廣泛應(yīng)用于評價舒張功能的診斷和機制方法[5]，可無創(chuàng)、反復評定左室舒張功能，也是本文重點討論之一。 4.1.1 二維或M型超聲心動圖?？娠@示左房增大但左室舒張末期內(nèi)徑正常，室壁厚度增厚或正常，左室EF正常，內(nèi)徑縮短率>25％，二尖瓣前葉舒張中期關(guān)閉速度(EF斜率)降低。Takatsuji等[14]首次提出用彩色M型超聲心動圖基線移動法來測定左室舒張期血流播散速率（flow propagation velocity ，F(xiàn)PV ），其結(jié)果與心導管測得的時間常數(shù)T和- dp /dt 峰值完全相關(guān)；FPV與左室心肌松弛時間常數(shù)(Tau)的相關(guān)性很好（r=-0.76） [15]；FPV類似于組織多普勒，E波與血流進入左心室的血流傳播速度（Vp)比率 (E/Vp)， 這一“校正過的”參數(shù)與左心充盈壓力和預后有很好的相關(guān)性[16]。因此, FPV可定性和定量評估左室舒張功能[5],診斷假性正常化具有更高的敏感性和特異性。也有學者用彩色色壁運動技術(shù)（CK）評價左室舒張功能[17]。 4.1.2 多普勒超聲心動圖。美國ACC/AHA/ASE推薦的2003版超聲心動圖臨床應(yīng)用指南多普勒超聲心動圖的舒張功能參數(shù)（表２）[7]。 表２：多普勒超聲心動圖的舒張功能參數(shù) ? 二尖瓣流入道流速(E峰,A峰,E/A) ? 二尖瓣E峰減速時間(EDT) ? 等容舒張時間(IVRT) ? 肺靜脈收縮及舒張速度(S,D,S/D) ? 肺靜脈心房收縮期反向血流速度(PVa) ? PVa與二尖瓣A峰持續(xù)時間之間的差值 ? 組織多普勒測得的二尖瓣環(huán)速度:E，峰(早期),A，峰(晚期),二尖瓣E峰與組織多普勒E，峰的比率 ? 彩色M型血流播散（FPV） 二尖瓣血流頻譜（MVF）。左心室松弛性減退時，MVF常表現(xiàn)為IVRT和EDT延長，E波降低，A波升高，E/A降低;左室僵硬度增加時，常表現(xiàn)為IVRT和EDT縮短，E波高尖，A波減小，E/A增大；左室松弛性和僵硬度均有異常時，可表現(xiàn)為“假性正?；?#8221;，為假陰性。但高齡、心率增快(>90次/min)、左室前負荷減小、左室后負荷增加或左室收縮力減弱時，盡管左室舒張功能正常，但E/A減低，為假陽性。在舒張性心力衰竭合并二尖瓣返流的患者，應(yīng)用連續(xù)多普勒技術(shù)可測量左室壓力最大下降速率(- dp /dtmax)和左室心肌松弛時間常數(shù)(Tau)，與心導管測量值高度相關(guān)。 肺靜脈血流頻譜（PVF）。能夠特異地反映左心室舒張性充盈[18]。如果AR間期延長大于MVF的A波間期30ms,診斷左室舒張末期壓力升高有高度的特異性[19]。采用TEE測量PVF和MVF等心功能指標具有較高準確性，將PVF和MVF血流頻譜同步分析，可提高測量的準確性。 多普勒組織成像(DTI )。DTI技術(shù)對左室收縮、舒張功能的判斷更為全面，DTI不受心房壓力影響[5]，但注意心動過速、房室傳導障礙、局部室壁運動異常、二尖瓣鈣化影響DTI的準確性[20]。 Cardim[21]認為由DTI速度模式測得的充盈早期二尖瓣環(huán)運動峰值速度(Ea)和充盈晚期的二尖瓣環(huán)運動峰值速度(Aa )，共同反映室壁的舒張功能，其敏感性和特異性均較MVF高。因而PCI血運重建后，壞死區(qū)冬眠心肌和頓抑心肌運動功能恢復，鈣泵活力增加，左室馳緩功能改善，舒張末壓力降低;同時心室肌細胞的順應(yīng)性增強，牽拉二尖瓣環(huán)作用增強，二尖瓣環(huán)位移增加, Ea增高，E/Ea下降。Gaertner等[22]在動物實驗中發(fā)現(xiàn)E/Ea與左室舒張末壓(LVEDP)呈強相關(guān)性。E/Ea消除了左室弛緩功能的影響。二尖瓣E波與Ea比率（E/Ea）可預測左室充盈壓[23]；當E/Ea<8表示左室平均舒張壓(MLVDP)正常，E/Ea > 15表明MLVDP升高，然而8～15時，應(yīng)考慮充盈壓力的變異性。心臟病患者,無論其左室射血分數(shù)和心臟節(jié)律狀況, Ea與 E峰的檢測分析與左心室充盈壓相關(guān)[24]。因此，Ea和E/Ea均為評價冠心病左室舒張功能更敏感的指標。 MVF難以區(qū)分假性正?；?，需要綜合多譜勒檢測。（1）采用瓦爾薩爾瓦動作（Valsalva manoeuvre）或硝酸甘油滴定，可引起前負荷下降，E/A比率下降，而舒張功能正常者E、A波按比例減少[19，20]。（2）PVF的AR>35 cm/s，左心室的血流傳播速度（vp）<45 cm/s, AR波間期>A波間期。（3） DTI可區(qū)分假性正常化，預測舒張功能不全，其心肌舒張早期運動速度(Em)<8 cm/s [25，5]。 4.1.3 2003年更新的指南提出階式的評估左室舒張功能和充盈壓[6]。①如果患者舒張功能不全合并收縮功能減退時，E波減速時間（DT）＜150 ms 和 E/A ＞1.5 則充盈壓高；這類患者若E/A能減少0.5，則為限制性充盈異常（3級），不變化為晚期不可逆限制性充盈異常（4級）；E/A ＜ 0.75和 DT ＞240 ms，充盈壓可能低或正常，為松弛異常（1級）；介于二者之間為假性正?；?級）。②如果患者舒張功能不全合并收縮功能正常時，E/Ea＜8表示左室充盈壓正常，若左房大小正常，則診斷舒張功能正常；若E/Ea > 15表示左室充盈壓升高。E/Ea為8～15時考慮特異性高的多普勒參數(shù)提高甄別閾，若瓦爾薩爾瓦動作時E/A能減少0.5，或肺靜脈的AR間期延長大于MVF的A波間期30ms，則提示左室充盈壓升高；若沒有這些變化，且左房大小正常，充盈壓可能正常。因此，評價左室舒張功能，應(yīng)用多普勒變量時應(yīng)結(jié)合左心室和心房的大小、功能，并聯(lián)系臨床病情和其他參數(shù)，如肺動脈壓等。上述參數(shù)的正常值需隨年齡進行校正,充盈壓檢測已被更普遍應(yīng)用于左室射血分數(shù)減低的竇性心律患者。 4.2 心電圖 冠心病患者Ptfv負值增大與心肌供血不足、左心衰竭、左房負荷過重有密切關(guān)系。同步記錄心電圖、心音圖及心尖搏動圖可以測得主要指標有:IVRT延長(>100 ms)，快速充盈期縮短(<110 ms)，減慢充盈期延長(>250 ms)， 75%DHF患者有心房纖顫，而收縮功能指標正常。P/P-R比值診斷LVDF異常的敏感性高于E/A比值，特異性及準確性無顯著差別，P/P-R>1.6可提示LVDF異常?；贓CG的左房異常（ECG-LAA）可反映高血壓患者左室充盈壓力增高與隨后的左室重構(gòu)[26]。 4.3 胸部X線。有明確的肺淤血或肺水腫征象而心影正?；蛏源?，對診斷舒張性心力衰竭有一定幫助[2]。 4.4 放射性核素心血池造影。主要參數(shù)包括：射血分數(shù)(EF)、高峰射血率(PER)、高峰充盈率(PFR)、前1/3舒張分數(shù)(1/3FF)、等容舒張時間(IVRT)，并計算PFR/PER值，PFR/PER能消除心率、射血分數(shù)的影響。缺點是不可評價左房和左室壓力階差，心肌舒張和充盈期左室壓力和容量的變化。 4.5 心導管檢查和心血管造影術(shù)。通過心導管可準確測量左室射血分數(shù)、-dp/ dtmax和左室心肌松弛時間常數(shù)（Tau）值，同步記錄左室壓力和容量，可計算出反映心室順應(yīng)性能的指標dv/dp和心肌僵硬度常數(shù)（Kp），即dp/dv與其壓力關(guān)系的斜率。舒張性心力衰竭患者，左室射血分數(shù)正常，-dp/dtmax可顯著降低，Tau值延長，而dp/dv和Kp可明顯增大。然而，多普勒超聲可代替這種有創(chuàng)檢查[5]，也有學者用食管心房調(diào)搏測定冠心病左室舒張功能。 5 DHF的診斷 5.1 臨床癥狀與體征：有后發(fā)性的心臟病，如高血壓病，冠心病，肥厚性心肌病，主動脈瓣狹窄等。勞力性呼吸困難致運動耐力下降是DHF的早期信號，50%的患者頸靜脈擴張，心房纖顫占75%，第3和4心音，肺羅音，移位心尖搏動。有左心功能不全的臨床表現(xiàn)，而查體無心臟增大。2002年歐洲HF研究認為DHF和SHF呼吸困難、端坐呼吸等癥狀和頸靜脈怒張、足水腫、肺部捻發(fā)音等的發(fā)生率相似。 5.2 輔助檢查：（1）超聲心動圖、胸片、必要時選擇心電機械圖、放射性核素、心血管造影。（2）左室射血分數(shù)可能正常；（3）歐洲心臟病學會2005年CHF診斷和治療指南仍采用了歐洲研究組標準，并強調(diào)必須排除肺部疾病才能診斷DHF 。指南對超聲心動圖評價舒張功能進行了解釋，對”假性正?；溆?#8221;模式與正常充盈模式的鑒別需經(jīng)DTI檢測二尖瓣環(huán)E速率減慢加以證實 [27]。（4）心衰患者腦利鈉肽（BNP）升高，幫助鑒別肺源性和心源性呼吸困難 [5]。 5.3 近年來提出診斷DHF必須具備3個條件：①有心衰的臨床癥狀及體征；②心臟收縮功能正?；虼笾抡?；③ 左室馳張、充盈、舒張順應(yīng)性異常，室壁僵硬度增加。有學者提出臨床如具備2條標準，即診斷為舒張功能不全性心衰[2] ：①有充血性心衰的癥狀和體征(Framingham標準)；②LVEF>50％。 6 相關(guān)基礎(chǔ)與臨床研究 6.1 細胞水平的舒張功能障礙。主要由ATP水解減少和/或細胞內(nèi)的鈣重吸收受損引起，當肌動蛋白-肌球蛋白相互作用延長時，則肌(原纖維)節(jié)的伸展就會延遲或時間延長。另外，如果存在局部心肌缺血，可能引起局部細胞受損，因而作為合胞體的心臟停止工作[6]。 6.2 心房利鈉肽（ANP）與腦利鈉肽（BNP）。其分泌受心房肌的牽張、血容量增加、高鹽攝入、細胞外液滲透壓增高及心率、血壓增高等多因素的影響。Briguori等[28]報道血漿ANP水平可密切反映左室舒張功能受損程度。 ANP與LAD、LVDd、LVDs、EDV、ESV、E/A等反映左室舒張功能的指標及相關(guān)指標LVFS、LVEF均有很好的相關(guān)性[29]。近年，有人提出在評價左室舒張功能時腦利鈉肽（BNP）比ANP更敏感、更特異[30]。且舒張功能障礙比收縮功能障礙者升高更加明顯。 6.3 高級糖化終產(chǎn)物（AGEs）。Berg等[31]研究I型糖尿病患者，發(fā)現(xiàn)血清中高級糖化終產(chǎn)物（AGEs）與IVRT正相關(guān)（r = 0.46 ，P=0.0008)，高水平的AGEs與I型糖尿病患者心臟的僵硬度密切相關(guān)，可能由AGEs的交聯(lián)特點所介導。而與N-羧甲基賴氨酸(CML)無關(guān)。 6.4 相關(guān)臨床研究 。Skarvan[32]等利用DTI研究42例CABG患者左乳內(nèi)動脈與前降支吻合前后左室功能的變化，CABG后左室前壁收縮功能立即改善而舒張功能減退。OPCAB后3個月能夠顯著改善左室整體功能，并明顯提高心臟的舒張狀態(tài)。Rihal等[33]研究生存分析認為EF＜25%時,3年生存率如DT＜130,為40%，而DT≥130,為60%;EF≥25%時,如DT≥130,為80%, DT＜130時為100%。二尖瓣流入方式的進行性惡化，與越來越差的預后密切相關(guān)[34]。舒張期功能障礙影響血流動力學穩(wěn)定性和使機械通氣的危重病患者撤機困難，TEE檢測評估左室舒張功能最佳，尤其合并使用DTI技術(shù)。對于竇性節(jié)律患者，PCWP = 2 + 1.3 (E/Em)（經(jīng)二尖瓣側(cè)壁環(huán)Em）[20] 7 左心室舒張功能不全的治療 治療原則：舒張功能異常所致的心衰治療方案有別于收縮功能異常的心衰治療。① 基礎(chǔ)疾病治療：預防和治療心肌缺血、心肌肥厚、調(diào)理心肌和心肌外結(jié)構(gòu)異常；② 緩解呼吸困難，降低肺靜脈壓力；③ 改善左室舒緩功能，用鈣拮抗劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑 (ACEI)；④ 維持竇性節(jié)律和合適的心率 [35]。 7.1 基礎(chǔ)疾病的治療。針對可能引起DHF的病因作相應(yīng)治療。通過體能鍛煉可降低心率，改變肌漿網(wǎng)鈣離子的攝取和誘導生理性心臟肥厚，改善舒張功能。[2]。針對亞臨床甲狀腺功能不全所致的心臟舒張功能和收縮功能障礙，四碘甲狀腺原氨酸替代治療可改善心臟舒張功能，而使用β腎上腺素能阻滯劑可逆轉(zhuǎn)射血分數(shù)的下降，使舒張功能恢復正常，提高運動耐量[36]。 7.2 藥物治療 7.2.1 洋地黃制劑?？蓯夯疍HF的病理生理過程，在單純DHF不主張應(yīng)用洋地黃制劑，除非合并有SHF或快速房顫。 7.2.2 利尿劑。ESC指南建議DHF患者體液負荷過重時，給予利尿劑治療，但應(yīng)小心避免過低前負荷導致心搏量和心輸出量下降[27]。ACC／AHA建議DHF患者使用利尿劑控制肺充血和周圍水腫[35]。 7.2.3 硝酸酯類藥物?？蓽p輕肺毛細血管壓力及肺淤血， ESC和ACC／AHA指南未作推薦。歐洲HF研究發(fā)現(xiàn)不管是否使用硝酸鹽治療DHF患者12周病死率無明顯差別[3]。 7.2.4 鈣拮抗劑。①改善心肌收縮與舒張不均勻性；②減輕心臟后負荷，改善心肌缺血；③降低室壁張力，降低心肌耗氧量。維拉帕米用于心肌梗死患者，降低已增加的IVRT、E/A和Tau，尼卡地平通過減少心室容積，改善舒張功能。硫氮卓酮、維拉帕米對周圍血管擴張作用弱，無交感神經(jīng)興奮作用有關(guān)的心動過速，但最近的循證醫(yī)學表明與其他一線抗高血壓藥相比鈣拮抗劑治療高血壓、心肌梗死、心衰存在高風險 [2，5]。ESC指南認為維拉帕米對部分DHF患者可能有效 ，ACC／AHA指南也對鈣拮抗劑作了Ⅱb級推薦[27，35]。 7.2.5 β受體阻滯劑。一些證據(jù)[2]提示β受體阻滯劑，可鈍化交感神經(jīng)對心衰的反應(yīng)性，改善左室的等容舒張功能。抗腎上腺素藥可逆轉(zhuǎn)改變的基因表達，逆轉(zhuǎn)心肌細胞異常增殖和重塑，降低慢性腎上腺素能的毒性作用。也提高運動耐量[5] 。常用倍他樂克、比索洛爾、卡維地洛等。ECC和ACC／AHA指南均對β阻滯劑治療DHF做了Ⅱb級推薦[27，35]。 7.2.6 腎素血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)及血管緊張素II受體拮抗劑(ARB)。代表藥物有依那普利、氯沙坦（losartan）、纈沙坦（valsartan）。降低心室壁張力和心肌僵硬度；逆轉(zhuǎn)心肌肥厚，減少心室質(zhì)量，心房利鈉肽（ANP）釋放，ARB可提高DHF患者的運動耐量[5]，大劑量ARB可減少住院率[27]。依那普利作為治療充血性心力衰竭首選藥，可降低死亡率，但有封頂效應(yīng)[2]。ACC／AHA 指南也認為β阻滯劑、ACEI、ARBs或鈣拮抗劑控制高血壓可能會減少HF癥狀[35]。 7.2.7 非洋地黃類正性肌力藥物。對于兒茶酚胺類藥物如多巴胺、多巴酚丁胺等能否用于DHF尚有爭議，且缺乏循證醫(yī)學的資料。磷酸二酯酶抑制劑如米力農(nóng)，增加峰值-dp/dt和降低左室等容壓力衰減時間常數(shù)(τ)，舒張壓力容量曲線下移[2]。而這類藥對充血性心衰患者只能短期使用，長期應(yīng)用可能增加死亡率。心先安（環(huán)磷酸腺苷葡甲胺）是一種新型的非洋地黃類強心藥。 7.2.8 醛固酮拮抗劑：因醛固酮誘導心肌纖維化和重構(gòu)，減少鎂儲備，增強兒茶酚胺類作用，減少副交感神經(jīng)的活動，與心臟病發(fā)病率和死亡率有關(guān)。安體舒通聯(lián)合ACEI類藥物，可減少CHF和心肌梗死患者膠原復合物，改善舒張功能[2]。 7.3 控制心室率和維持竇性節(jié)律有利于優(yōu)化心室充盈[5]。ACC／AHA指南將控制舒張期功能障礙患者Af心室率作為I級推薦，而恢復和推薦竇性心律改善癥狀僅作為Ⅱb級推薦。 7.4 中藥 復方丹參滴丸、葛根素、寬心通脈飲、心舒丸、心血通改善冠心病左室舒張功能障礙，心血通其主要成份為降鈣素基因相關(guān)肽（CGRP）和心房肽（ANP）、腺苷等。益腎舒心丸能明顯改善患者的心功能及左室舒張功能指標，緩解心絞痛，改善心電圖[10]。 小結(jié)：將來目標是構(gòu)建實用的法則來評估左室舒張功能障礙，利用年齡校正值，采用E/A、DT、肺靜脈血流頻譜、傳播速度和舒張期的心肌速度，特別是舒張期心衰老年患者[37] ，利用彩色運動技術(shù)（color kinesis）定量評估整體和局部左室舒張功能。多普勒超聲心動圖是目前評價心臟舒張功能和左室充盈壓力的主要方法，就麻醉學而言，麻醉方法和麻醉藥物對左室舒張功能的影響值得注意研究。 |
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