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左心聲學(xué)造影概述(下)| 左心聲學(xué)造影臨床應(yīng)用

 dowson6631 2024-07-17 發(fā)布于浙江
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美國超聲心動圖學(xué)會(ASE)分別于2001年、2008年、2014年、2018年四次發(fā)表更新了關(guān)于心血管超聲造影技術(shù)的實施指南。歐洲超聲心動圖協(xié)會也分別于2009年、2017年提出了心血管超聲造影相關(guān)的實施方案。目前,在我國,雖然左心聲學(xué)造影的臨床應(yīng)用趨勢正處于快速上升期,但很多中心的心血管內(nèi)科、重癥醫(yī)學(xué)科以及急診科臨床醫(yī)師對于左心聲學(xué)造影的認識還存在不足?;诖?,本文選取了2018年美國超聲心動圖學(xué)會(ASE)《超聲增強劑在超聲心動圖中的臨床應(yīng)用指南更新》中關(guān)于左心聲學(xué)造影技術(shù)在臨床中的應(yīng)用部分,供大家參考。
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左室容量和功能的定量評估


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根據(jù)最近美國超聲心動圖學(xué)會(ASE)/歐洲心血管影像協(xié)會(EACVI)關(guān)于左心室(LV)腔的定量建議,左心室容量測定時應(yīng)該基于致密心肌和左心室腔界面的描記。但是心尖部的肌小梁結(jié)構(gòu)、鄰近肺組織及其干擾產(chǎn)生的偽像,對界面的描記造成困難。輸注聲學(xué)增強劑(UEA)后,左心室含有造影劑的血流充盈在左心室(LV)肌小梁與致密心肌之間的腔隙,使得測量更精確,重復(fù)性也更好。若左室射血分數(shù)(LVEF)對某些臨床情況的預(yù)后評估和處理非常重要時,均應(yīng)使用聲學(xué)增強劑(UEA)。由于使用聲學(xué)增強劑(UEA)獲得的左心室容量一般要高于未用聲學(xué)增強劑(UEA)的容量,在測量左心室容量的正常范圍時,應(yīng)用2015年ASE室腔定量指南要慎重,而左室射血分數(shù)(LVEF)的正常范圍在造影或非造影模式中并沒有顯著不同。

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由于含聲學(xué)造影劑的血流充盈在左心室(LV)肌小梁與致密心肌之間的腔隙,因此,聲學(xué)造影模式下測量心腔容積通常會大于普通二維超聲所測量的心室容積(2015年ASE心腔定量指南中的心腔容積參考范圍不適用于造影劑模式);多項研究證明:使用CMRI作為金標準時,相比未使用聲學(xué)增強劑(UEA),使用聲學(xué)增強劑(UEA)的左室射血分數(shù)(LVEF)更為準確。
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節(jié)段性室壁運動


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節(jié)段性室壁運動(RWM)的評估極易出現(xiàn)明顯的觀察者誤差。室壁運動本身就是一種沒有金標準的主觀判斷,部分取決于圖像質(zhì)量,且特別強調(diào)在整個收縮期識別心內(nèi)膜的重要性。值得提及的是,室壁增厚在室壁運動的評估中也同樣重要。因此,心內(nèi)膜和心外膜都要很好地識別。一項多中心研究證明,與未使用UEA和CMRI比較,使用UEA評估RWM的觀察者之間的符合率最高。同一研究發(fā)現(xiàn),相比CMRI,使用UEA評估RWM的符合率優(yōu)于未使用UEA。同樣,在圖像不佳和肥胖患者進行負荷超聲時,使用UEA可以改善LV節(jié)段的顯像、增加閱圖的信心、提高敏感性和特異性。

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左心室結(jié)構(gòu)評估(尤其左室心尖部)


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01

心內(nèi)血栓

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聲學(xué)增強劑有助于發(fā)現(xiàn)左室血栓,其表現(xiàn)為心腔內(nèi)的“充盈缺損”。而且,超聲血流灌注顯像可評估左室占位的組織特性,將無血管的血栓與有血管的腫瘤進行鑒別,進一步提高超聲心動圖的診斷能力。

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左)常規(guī)超聲心動圖心尖部無法判斷是否異常;(右)靜脈注射聲學(xué)增強劑后心尖部可見充盈缺損,證實心內(nèi)血栓形成。

02

心尖肥厚型心肌病

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肥厚型心肌病患者心尖變異發(fā)生率約7%,但由于心尖部的不完全顯影,常規(guī)經(jīng)胸超聲心動圖(TTE)可能無法檢測。當懷疑肥厚型心肌病但圖像不能清晰顯示或無法排除時,應(yīng)進行超聲造影檢查。如果存在心尖肥厚型心肌病,增強圖像上可見左室腔舒張期呈特征性鍬樣改變,伴有明顯心尖心肌室壁增厚。

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心尖肥厚型心肌病患者收縮期心尖四腔切面圖像。同一患者于2014年10月沒使用UEA(左)無法描記心內(nèi)膜邊界,但連續(xù)輸注UEA結(jié)合VLMI成像(右)能夠顯示心尖肥厚。兩年后,該患者采用VLMI成像檢測到心尖室壁瘤的間隔增厚?;颊唠S后放置了一枚植入式除顫器。

03

心肌致密化不全

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致密化不全心肌病是一種不常見但卻逐漸被大家認識的疾病,會導(dǎo)致心力衰竭、心律失常、心臟栓塞事件及死亡。原因是心肌結(jié)構(gòu)改變,表現(xiàn)為心肌節(jié)段性室壁運動減弱伴有兩層結(jié)構(gòu)的心肌肥厚:通常是一層致密化的薄的心外膜下的心肌及一層厚的不致密的心內(nèi)膜下的心肌。當懷疑左室致密化不全但傳統(tǒng)的二維成像無法充分顯現(xiàn)時,非致密層的特性深小梁間凹口可通過左室小梁之間對比劑填充進心肌中膜進行判斷。在這種情況下,推薦應(yīng)用諧波中等強度MI成像(如增至0.3-0.5)而非常規(guī)的低MI成像,從而可以更清晰的顯示肌小梁的結(jié)構(gòu)。

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不明原因心肌病患者舒張末期心尖四腔和兩腔切面(A4C及A2C)圖像。VLMI成像(左圖)顯示左心室腔和心肌造影,但實時B型諧波成像結(jié)合中等強度MI(中圖)導(dǎo)致肌小梁之間微泡的破壞,更好地描記致密化不全心?。^)。這種中等強度MI實時諧波成像模式中的致密化不全的程度與其磁共振成像(右圖)的結(jié)果呈密切相關(guān)。

04

心肌梗死后并發(fā)癥

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左心室室壁瘤,是心肌梗死后一種常見的無癥狀并發(fā)癥,是左室心尖最常見的異常。它在超聲心動圖檢查中特征是室壁變薄,心尖擴大,常伴有心尖室壁運動減弱或反向運動,可累及室壁的全層。這些在特征通常在超聲心動圖中很容易看到。若心尖未完全顯影且未使用UEA時,心尖部室壁瘤或許無法檢出。左室假性假性動脈瘤、游離壁破裂和心肌梗死后室間隔缺損對患者構(gòu)成威脅生命的危險,通常也易被常規(guī)超聲心動圖成像發(fā)現(xiàn)。然而,由于解剖和(或)體位以及臨床條件(如重癥監(jiān)護室中仰臥和插管)等限制了最佳的心尖部顯影,患者可能需進行心臟超聲造影。UEA的使用對于其鑒別診斷以及進一步檢測相關(guān)并發(fā)癥(如左室血栓)至關(guān)重要。

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普通超聲心動圖顯示心尖部室壁瘤形成,瘤體內(nèi)有無血栓顯示欠佳

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左心聲學(xué)造影清晰顯示瘤體輪廓,瘤體內(nèi)未見血栓

05

右心室評估

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雖然振蕩生理鹽水增強劑可以用來觀察右心室異常,但是對比效果持續(xù)時間很短。當需要持續(xù)增強右心室心內(nèi)膜邊界時,市售UEA可被用來顯示右心室形態(tài)的各種異常,包括局部RWM異常、腫瘤和血栓。UEA還可用于從正常結(jié)構(gòu)中區(qū)分這些異常,如心肌小梁或調(diào)節(jié)帶。胸骨旁切面或改良心尖四腔切面可能是將右心室置于近場的最佳切面。

06

心房及左心耳

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UEA還被用來更清楚顯示心房的解剖特征(特別是左心耳),有助于區(qū)分血栓,偽影,密集自發(fā)顯影或正常的解剖結(jié)構(gòu)。其中,血栓與偽影的鑒別在心臟復(fù)律患者術(shù)前TEE中檢查尤為重要。

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經(jīng)食道超聲心動圖(TEE)顯示房顫患者左心耳云霧影

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聲學(xué)造影證實該患者左心耳血栓形成,從而取消電復(fù)律

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心內(nèi)占位性病變


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在進行超聲灌注顯像時使用VLMI間歇性閃擊(high-MI)技術(shù),可以顯示心臟占位的血管特征,幫助鑒別是否為惡性腫瘤還是良性腫瘤,或血栓。通過定性和定量的方法區(qū)別各種心臟占位與鄰近心肌灌注之間的差別。定性的方法包括肉眼判斷高MI閃擊后包塊內(nèi)增強劑恢復(fù)的速率,可分為:無增強、部分或不完全增強、或完全增強。大多數(shù)惡性腫瘤都分布有異常新生血管以供應(yīng)腫瘤細胞的快速生長,通常以密集、擴張的血管形式出現(xiàn)。因此,腫瘤的完全增強或過度增強(對比周圍心?。┨崾径嘌苣[瘤的存在,而多血管腫瘤通常是惡性的。間質(zhì)腫瘤的血液供應(yīng)不足,呈部分增強(如粘液瘤)。而血栓或乳頭狀纖維彈性瘤一般無血管分布,無增強。增強程度與病理診斷或抗凝治療后團塊的消退有關(guān)。

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左圖:血栓;中間:粘液瘤;右圖:轉(zhuǎn)移瘤
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多普勒信號增強


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當多普勒信號較弱或技術(shù)上不理想時,聲學(xué)增強劑可增加多普勒信號強度。例如,測量主動脈瓣狹窄患者的峰值流速、評估舒張功能的二尖瓣血流頻譜(很少需要)和肺靜脈流速可以通過靜脈注射聲學(xué)增強劑來提高。三尖瓣反流速度(用于評估肺動脈收縮壓)可以通過震蕩生理鹽水或聲學(xué)增強劑提高多普勒信號。

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主動脈狹窄患者血流多普勒信號
(左:未使用造影劑增強;右:使用造影劑增強)
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負荷超聲心動圖


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左心腔造影

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應(yīng)用低機械指數(shù)諧波成像技術(shù)進行LVO被證實在更準確和有效的負荷超聲心動圖檢查過程中是不可或缺的。在運動和多巴酚丁胺負荷超聲心動圖(DSE)過程中使用UEA可以更好地提高患者圖像質(zhì)量由次優(yōu)成像至最佳成像,從而增加了靜息和負荷成像過程中節(jié)段性室壁運動(RWM)分析的診斷準確性。

02

心肌灌注成像

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心肌灌注成像已被用于評估心肌局部缺血、存活心肌等多種臨床情景。靜脈輸注或小劑量注射UEA的VLMI成像已被用于在20至30Hz的幀頻下檢查心肌血流量和容積。這被稱為實時心肌灌注成像(RTMCE)。給予簡短的高機械指數(shù)脈沖以清除心肌造影劑,然后在收縮末期圖像上分析造影劑再填充補充。在進行多巴酚丁胺負荷超聲心動圖試驗的時候,與單純的室壁運動分析相比,心肌灌注分析提高了冠心病檢出率。

自從2008年ASE超聲造影指南發(fā)表以來,與單純室壁運動分析比較灌注成像在預(yù)測患者預(yù)后方面的額外價值已經(jīng)在踏車運動超聲心動圖、平板運動超聲心動圖和多巴酚丁胺負荷超聲心動圖等得到了證實。這包括隨機臨床試驗對RTMCE與傳統(tǒng)的負荷超聲心動圖(UEA僅用于目前FDA批準的適應(yīng)癥)進行了比較。在每一種負荷試驗情況下,進行連續(xù)輸注微泡的過程中,大量的無室壁運動異常的患者中出現(xiàn)了延遲再灌注的情況,這一指標可以獨立預(yù)測隨后的死亡和非致死性心肌梗死。

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心肌聲學(xué)造影超聲心動圖灌注成像序列的圖解。第一幅圖像示破壞性脈沖序列之后,來自心肌的造影信號被完全消除。隨后收縮末期的幾幀(tn)顯示由于將微泡充填到心肌微循環(huán)中而引起的心肌造影信號的逐漸增強。圖示的動力學(xué)模型是由速率常數(shù)得出的紅細胞通量速率(FluxRBC)和由造影信號強度(A)得出的心肌血流量。(PostDestr,在高機械指數(shù)脈沖后即刻的收縮末期圖像)。

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左前降支冠狀動脈(LAD)區(qū)域中負荷誘導(dǎo)的灌注缺損示例(箭頭)。請注意,心尖四腔切面內(nèi)LAD區(qū)域內(nèi)的收縮末期再充填在靜息條件下是正常的,但在多巴酚丁胺負荷成像過程中在LAD區(qū)域(箭頭)造影劑灌注延遲。

在MCE中,通過一次注射和連續(xù)輸注UEA已經(jīng)可以進行心肌血流量和容量的定量評估。然而,這種方法并不推薦用于MCE,因為有時候難以做到以下兩點,(1)在造影劑首次通過心臟時對整個心臟進行成像;(2)充分考慮到在造影劑從靜脈轉(zhuǎn)運至全身時的擴散與分布。小劑量單次注射UEA并進行緩慢鹽水沖洗,在注射后的一段時間內(nèi)微泡濃度符合穩(wěn)態(tài)動力學(xué),且在臨床中已用于檢測信號再填充和MBV。去除本底影響的信號強度數(shù)據(jù)可以擬合成指數(shù)方程:Y=A(1-e^(βt)),其中Y是任何時間t的造影劑信號強度,A是造影劑到達平臺期的信號強度,與MBV相關(guān),速率常數(shù)β(sec^(-1))反映通過微循環(huán)的微泡速率。血容量和血流速度的乘積(A*β)是心肌血流量的半定量指數(shù),而絕對血流量可以通過將A值推導(dǎo)得到絕對的MBV。通常認為β值在檢測局部缺血時比A值具有更好辨識的差異,因為在疾病過程中β值能在更早期測量而A值測量時(例如衰減)偽影的可能性更大。對于LVEF降低的心力衰竭患者,定量MCE被證明能夠區(qū)分缺血性和非缺血性病因。定量MCE還可以為缺血性心臟病、確診或疑診CAD和正常左心室功能的患者提供預(yù)后信息,并優(yōu)于定性分析,且已用于評估非缺血性和高血壓性心肌病,應(yīng)激性心肌病患者的微血管功能障礙,以及為胸痛和負荷試驗陽性但冠狀動脈造影無梗阻性CAD的患者提供預(yù)后信息。總之,定量MCE似乎在成像分析外具有附加價值,但需要專門的軟件,能夠在短暫的高機械指數(shù)脈沖破壞后分析收縮末期心肌血流恢復(fù)的動力學(xué)。目前ASE指南認為,只有市場上出現(xiàn)了有用且易于獲得的軟件時,才推薦用于臨床應(yīng)用。

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周圍血管成像


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UEA在血管成像的應(yīng)用日益廣泛,包括頸動脈,外周動脈,主動脈,人工血管和血管內(nèi)移植物的成像。與心臟應(yīng)用類似,微泡可以充當血池增強劑以更好地觀察血管結(jié)構(gòu)和血流(通過B型灰度成像和彩色和頻譜多普勒技術(shù))以及對滋養(yǎng)血管的灌注成像,動脈粥樣硬化斑塊新血管形成和周圍肌肉灌注成像。

聲學(xué)造影劑的血管成像應(yīng)用

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心臟聲學(xué)造影在重癥和急診情況下的應(yīng)用


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在重癥監(jiān)護(ICU)病房,由于患者的相關(guān)因素,包括機械通氣,傷口敷料和患者定位困難,ICU患者的普通超聲心動圖常常在技術(shù)上存在困難,因此,對于這類患者群體中聲學(xué)增強劑(UEA)的應(yīng)用尤其重要。在一項大規(guī)模的臨床研究中,16217例接受Definity造影超聲心動圖檢查的危重患者與16217例接受非增強超聲心動圖檢查的患者相比較。48小時心臟超聲造影組的死亡率顯著降低(1.7%比2.5%;OR=0.66;95%CI,0.54-0.80)。雖然沒有直接的證據(jù)表明造影超聲心動圖在這種死亡率差異中起了一個因果作用,但是對這些危重病患者進行早期和更準確的診斷測試有可能導(dǎo)致更早期提供藥物治療。

大多數(shù)胸痛急診患者心電圖沒有明顯的ST段抬高,并且許多急性心肌梗死患者未能描述典型的心絞痛胸部不適。另外,常規(guī)心臟生物標志物評估對于檢測急性心肌梗塞早期心肌壞死的敏感性較低。鑒于這些局限性,超聲心動圖評估室壁增厚率和心肌灌注已被認為傳統(tǒng)評估疑似心肌缺血急診患者的輔助手段。研究表明,即使在沒有心臟生物標志物數(shù)據(jù)的情況下,在因胸痛就診的急診患者中使用心肌造影(區(qū)域功能和心肌灌注的評估)不僅顯著增加診斷價值,并且增加短期,中期和長期預(yù)后的評估價值。

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評估ST段抬高型心肌梗死后的微血管阻塞


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聲學(xué)造影已被應(yīng)用于評估ST段抬高型心肌梗死(STEMI)緊急處理后靜息微血管血流量。即使在梗阻血管早期成功血運重建后,已梗死區(qū)域內(nèi)靜息微血管的持續(xù)灌注缺損對于不良左心室重建和再發(fā)心臟事件(死亡和再次心梗)有獨立的預(yù)測價值。盡管數(shù)據(jù)有限,極低機械指數(shù)下心肌造影成像似乎可以達到同時評估ST段抬高型心梗后的患者出院前預(yù)后的兩項重要測量指標:評估左心室收縮功能和微血管阻塞程度?!局R拓展(點擊閱讀)冠狀動脈微血管疾病——目前的認識

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左冠狀動脈前降支(LAD) 經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù) (PCI) 血運重建成功后持續(xù)微血管阻塞的示例 (A,B)。在成功 PCI 術(shù)后 24 小時,UEA 輸注期間,在心尖四腔(A4C)(C)和長軸(ALA)(D)切面(箭頭)中指出的左前降支支配區(qū)域仍然存在較大的微血管充盈缺損。

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