本文整理自《實用骨關(guān)節(jié)影像診斷學(xué)》曹來賓

    骨酪為一種高度分化的活組織，內(nèi)含有細(xì)胞、血管、淋巴管及神經(jīng)等，具有生長、制造血液細(xì)胞和維持體液及礦物質(zhì)平衡的功能。

    在正常情況下，老的骨組織不斷被吸收，新骨不斷產(chǎn)生。

    骨內(nèi)含有多種蛋白質(zhì)（如骨蛋白、骨擬蛋白、骨擬粘蛋白等)和無機(jī)礦物質(zhì)（即骨鹽結(jié)合質(zhì)，內(nèi)含鈣、磷、鎂等成分)。

    骨的成分分為細(xì)胞性和非細(xì)胞性（有機(jī)物質(zhì)和無機(jī)物質(zhì))兩類。

    無機(jī)物質(zhì)，即骨鹽，其主要成分是磷酸鈣（占85%）和硫酸鈣（占15%），骨鹽結(jié)晶沉積在骨膠纖維上。

    骨鹽結(jié)晶具有廣闊的活性表面，能吸附碳酸、重碳酸、磷酸、枸櫞酸、氟、鈉、鎂、鉀及其他離子，并可彼此交換。因此，骨質(zhì)不僅是貯存鈣、磷的主要器官，也是貯存鈉、碳酸及其他電解質(zhì)的場所，具有穩(wěn)定電解質(zhì)代謝的作用。

    有機(jī)物質(zhì)，包括膠原纖維和基質(zhì)（粘合劑)，基質(zhì)主要含有粘多糖和蛋白質(zhì)。

    膠原，為一種纖維蛋白，其化學(xué)成分為吡咯氨基酸、氨基乙酸和少量的芳香氨基酸。

    基質(zhì)，即粘合劑，為粘度較大的膠狀物，其主要化學(xué)成分為粘多糖和硫酸軟骨素。存在于細(xì)胞之外和膠原纖維之間，其作用是使膠原纖維粘合在一起。

    成骨細(xì)胞，其作用是形成骨基質(zhì)并使之鈣化。其形態(tài)因骨生成的速度而不同，在生長較快的部位呈不規(guī)則的立方體，在生長較慢的部位則呈扁立方體形（鱗狀）。

    骨細(xì)胞，成骨細(xì)胞形成骨基質(zhì)，鈣化后即為骨細(xì)胞。其作用是通過調(diào)節(jié)骨內(nèi)物質(zhì)與體液的交換，以維持骨內(nèi)有機(jī)物質(zhì)和無機(jī)物質(zhì)的成分。骨細(xì)胞死亡時，與其伴生的骨組織亦隨之被吸收。

    破骨細(xì)胞，其作用是吸收骨，常見于骨組織被吸收的部位，是體內(nèi)最大的細(xì)胞。

    骨細(xì)胞不能發(fā)生有絲分裂，只能依靠不斷的更換和吸收來維持生存，并調(diào)整正常生理功能與礦物質(zhì)的含量。

    自出生至青少年生長發(fā)育期間，全身代謝旺盛，成骨大于破骨，骨在不斷發(fā)育生長，骨量增多，骨增長、變粗，直至骨骺板完全骨化。此后則成骨與破骨活動處于平衡狀態(tài)，即進(jìn)入壯年期；一部分骨細(xì)胞死后，舊骨也隨之被清除，然后再由新骨(包括新生而有活力的骨)細(xì)胞來代替；至中年以后和老年期，成骨活動逐漸減弱，但破骨活動不變或加強(qiáng)，破骨作用大于成骨作用，骨細(xì)胞不斷死亡，骨組織被移去，由于新骨生長跟不上破骨的發(fā)展，因此骨量減少，發(fā)生骨質(zhì)疏松，并隨著年齡的增長，骨質(zhì)疏松逐漸加重，此即為老年性骨疏松。

    骨質(zhì)是借體液的傳送來維持鈣、磷含量和攝入量平衡的。

    當(dāng)血內(nèi)鈣量不足時，須由骨骼內(nèi)吸取補(bǔ)充。骨內(nèi)大量鈣質(zhì)丟失，可引起骨質(zhì)軟化或佝僂病，因而發(fā)生骨彎曲變形，甚至發(fā)生病理骨折。礦物質(zhì)減少還見于崎形性骨炎、全身性纖維囊性骨炎和老年人。骨內(nèi)礦物質(zhì)比例增加，可使骨變硬而脆，如石骨癥、氟骨癥，以及成骨型骨轉(zhuǎn)移性腫瘤（前列腺癌）等。

    鈣的吸收和排泄，鈣主要由食物中攝入，由消化道（主要是在十二指腸和上段空腸)吸收，通過血循環(huán)輸送到體內(nèi)各部，鈣不僅來源于食物，而且主要來自消化液的再吸收。

    小腸內(nèi)的鈣包括有機(jī)鈣和無機(jī)鈣兩種，一般只有無機(jī)鈣才能被吸收。影響鈣吸收的原因很多，常見的有食物含磷酸鹽或草酸鹽過多、脂肪攝入量太高和胃酸缺乏、氫離子過少等，而最主要的因素是維生素D缺乏。

    正常尿鈣排出量如超范圍，則應(yīng)考慮有甲狀旁腺機(jī)能亢進(jìn)的可能。

    磷的吸收與排泄，磷主要由食物中攝入，經(jīng)小腸上段吸收。如食物中鈣量較多、維生素D缺乏時，則小腸內(nèi)多余的鈣不能被吸收，鈣即與磷結(jié)合而成為不易溶解的磷酸鈣，隨糞便排出，造成磷吸收不良。如果鈣吸收良好，則磷的吸收也可能隨之增加。

    磷吸收進(jìn)入血液后，大部分與鈣結(jié)合沉積于骨內(nèi)，只有小部分仍以磷酸鹽形式存在于血液內(nèi)或轉(zhuǎn)化為有機(jī)磷化物存在于其他組織中。磷大部由腎臟排出，小部分隨糞便排出。此外，維生素D和甲狀旁腺素也有促進(jìn)磷由腎臟排泄的作用。當(dāng)腎功能不全時，磷酸鹽排出受阻滯，因而血清無機(jī)磷和糞磷增加，阻礙了鈣的吸收，故可產(chǎn)生腎性佝僂病或骨軟化癥。此時磷在尿和糞便中的分布與正常相反，即糞磷大于尿磷。

    在病理情況下，如鈣的攝入不足或鈣排出過多以致血鈣降低時，則可促使結(jié)合鈣或沉積鈣解離。當(dāng)小兒的鈣磷乘積小于解離常數(shù)時，則其在骨組織內(nèi)的沉積減少，因而可發(fā)生佝僂病；如在成人（孕婦、哺乳者）則可發(fā)生骨質(zhì)軟化癥。在甲狀旁腺機(jī)能亢進(jìn)時，磷酸鹽從尿中排出過多，血鈣解離增多，可致骨內(nèi)鈣鹽釋出，而發(fā)生普遍性骨質(zhì)脫鈣（彌漫性纖維性骨炎)。腎功能損壞時，則會發(fā)生腎性佝僂病。

    磷在血液中有無機(jī)磷和有機(jī)磷兩種，血清磷代表無機(jī)磷酸鹽。骨代謝紊亂時，無機(jī)磷改變最為明顯，因此，檢驗后者在臨床上最為重要，血中有機(jī)磷酸鹽如核蛋白、磷脂類和其他各種磷脂，都可因水解而釋放出磷離子，所以磷的負(fù)平衡不一定會使骨內(nèi)磷酸鹽減少。

   組織的二氧化碳壓力正常時，鈣鹽呈液體狀態(tài)存在。當(dāng)組織和血內(nèi)二氧化碳濃度增高時，鈣鹽溶解度增加，二氧化碳減低，可促進(jìn)骨基質(zhì)的鈣鹽沉著。酸中毒患者（如腎性佝僂病或糖尿病)因體內(nèi)堿貯量減低，長期呈酸中毒狀態(tài)，磷酸鈣自骨內(nèi)釋出，結(jié)果可引起骨質(zhì)疏松。自骨內(nèi)釋出的鈣質(zhì)，大部分排出體外，只有小部分沉積于軟組織中，形成轉(zhuǎn)移性的鈣化。此種情況多見于干酪變性和壞死的組織中，如結(jié)核和梗死。

   磷酸酶系一種酶劑，能水解磷酸脂為無機(jī)鹽，產(chǎn)生磷酸鹽離子。磷酸酶可產(chǎn)生于許多組織，如小腸粘膜、膽液、胰腺、脾臟、奶汁、前列腺、軟骨和骨中，其中以生長期的骨骼、骨膜深層、增生和骨化的軟骨內(nèi)最為豐富。

    磷酸酶分為酸性和堿性兩種。除前列腺所產(chǎn)生的為酸性外，其余均為堿性。正常人血清中酸性磷酸酶很少。

    成骨細(xì)胞在迅速增殖時，可放出堿性磷酸酶，可見于佝僂病、畸形性骨炎、骨肉瘤和骨折的愈合期等。成骨細(xì)胞活動減弱時則堿性磷酸酶減少，可見于壞血病和呆小癥等。

    血清磷酸酶升高僅表示成骨性或破骨性活動增加。在佝僂病或骨質(zhì)軟化癥，即使鈣攝入量減少，新生骨的形成受限，其磷酸酶仍然升高。甲狀旁腺機(jī)能亢進(jìn)，骨破壞顯著時磷酸酶也升高。在畸形性骨炎，由于骨無限制地增生，磷酸酶含量比任何骨病都高。相反，在柯興綜合征和其他內(nèi)分泌腺機(jī)能亢進(jìn)時，因成骨性活動受抑制，故血清磷酸酶往往減低或正常，極少有升高。多發(fā)性骨髓瘤有明顯的骨破壞而修復(fù)不著或缺少時，磷酸酶可正常。前列腺癌伴有轉(zhuǎn)移時磷酸酶也可增高。

   維生素A，維生素A缺乏對軟骨內(nèi)骨化有抑制作用，故骨骺軟骨板變薄，細(xì)胞柱不規(guī)則。若維生素A過多，可有增加骨質(zhì)形成和吸收的作用，但因骨質(zhì)鈣化不足而致骨質(zhì)疏松易折，若同時增加B族維生素的攝入量，即可消除維生素A過多所產(chǎn)生的骨骼異常改變。

    B族維生素，核黃素(B2)缺乏能減低骨骼的生長和鈣化速度，不僅表現(xiàn)為軟骨生長緩慢，而且還有變性的表現(xiàn)，故使長骨的縱徑生長受到影響。此外，還可抑制骨骺軟骨板的血管侵入。妊娠期泛酸缺乏可發(fā)生：畸胎。

   維生素C，是細(xì)胞間質(zhì)如軟骨質(zhì)、骨質(zhì)和纖維形成必不可少的物質(zhì)。維生素C缺乏時，可引起骨質(zhì)軟化和骨骺軟骨板凸隆，其鈣化的軟骨增厚并非由于增長過多，實因軟骨未被血管侵入所致。由于軟骨增長率降低，骨小梁少而短細(xì)，易與骨干分離。骨骼纖維雖多，但均屬原始膠原纖維，因此在骨骼動力學(xué)上可發(fā)生髖和膝關(guān)節(jié)彎曲和外展畸形。

    成人缺乏維生素C，可因影響新舊骨的替換而發(fā)生骨質(zhì)軟化癥。其機(jī)制是維生素C缺乏，必須自骨內(nèi)提取鈣質(zhì)，而原來的骨質(zhì)又必須被吸收，因骨質(zhì)重建遲緩且不能鈣化，故可出現(xiàn)骨質(zhì)硫松和軟化。在臨床上表現(xiàn)為脊柱后突和長骨彎曲變形。

     維生素D，不僅直接影響鈣的吸收，而且可間接影響甲狀旁腺的調(diào)節(jié)作用和磷的吸收。

    妊娠期間胎兒的鈣及維生素D來自母體，正常嬰兒的骨骼含有較富裕的鈣質(zhì)，故初生兒骨質(zhì)較硬。出生后3~4個月，嬰兒自母乳內(nèi)所獲得的鈣質(zhì)不足以維持其骨骼生長的需要，必須從已長成的骨骼內(nèi)取得鈣質(zhì)，供新生骨鈣化之用，所以嬰兒出生后數(shù)月骨質(zhì)反而變軟。在此階段若缺乏維生素D則極易發(fā)生佝僂病。此即佝僂病大多發(fā)生于3~18個月之小兒的原因。

    先天性佝僂病較少見，6~15歲可發(fā)生晚發(fā)佝僂病。由于骺板較骨鈣化不全，血管遲遲侵入，成骨組織雖仍照常形成骨樣組織，但不能鈣化，故在骨內(nèi)積聚著密而無鈣的（廢品)骨質(zhì)。軟骨板極厚，軟骨不能繼續(xù)生長，因而影響了骨的增長，使四肢變短。骨干和干骺端膨大系吸回與重建不能進(jìn)行之故。身體其他軟骨雖也同時受到影響，但因脊椎及顱骨發(fā)育較早，化骨核也較多，故相對影響較小。

    維生素D過多以致?lián)p害腎臟時，可使鈣與磷吸收增加，新骨形成活躍。與此同時，鈣質(zhì)也可沉積于血管、韌帶和腎臟，而致使腎臟受損，磷不能排出，鈣、磷失去平衡，可引起甲狀旁腺機(jī)能亢進(jìn)，從而發(fā)生纖維囊性骨炎。

   維生素E，維生素E缺少，可發(fā)生先天畸形性死胎，長骨變短，成為短肢畸形死胎。此外尚有脊柱后突、手指（足趾)骨鈣化不足等。

腦垂體：

    若生長激素分泌過多發(fā)生于人體發(fā)育完成之前，則將發(fā)生巨人癥，但顱骨并不隨同增大，因其生長須有賴于腦發(fā)育的刺激。

    若生長素過多發(fā)生于骨骺軟骨板消失之后，則骨的縱徑生長已停止，只能進(jìn)行骨膜下骨增生和有限的關(guān)節(jié)軟骨骨化，于是可形成肢端肥大癥，表現(xiàn)為指（趾）骨、面骨和肋骨前端軟骨增生，使背腹直徑加大，胸形如牛，下額骨特別肥大，構(gòu)成肢端肥大癥的特征性表現(xiàn)。

    垂體前葉被破壞或受壓迫，可引起垂體機(jī)能減退，使個體生長普遍性停頓，形成長寬比例相稱的侏儒癥，即垂體性侏儒。這時因為骨骺軟骨板的軟骨生長和血管侵入同時停止，未及破壞，而骨形成的停止略為遲延，于是形成骨板，將骨骺軟骨板包圍封閉起來，故長骨骺線可長期不消失。

甲狀腺：

    甲狀腺機(jī)能減退可影響骨骺軟骨的發(fā)育，使軟骨細(xì)胞柱排列不規(guī)則，生長受阻，因而骨骺的骨化生長減弱，人體成比例地矮小（侏儒），嚴(yán)重者可致呆小病或克汀病，另外還可引起嬰兒粘液性水腫。

    甲狀腺型侏儒與垂體型侏儒的主要不同點在于，前者反應(yīng)遲鈍、皮下結(jié)締組織粘液水腫和腿腫，保持嬰兒的形態(tài)，可形成頭大肢短的特征，與后者的按比例的矮小不同。兩者的骨骺軟骨板均不消失，所不同者為甲狀腺型侏儒的骨化極為遲延，部分骨的軟骨性結(jié)構(gòu)可保留較久，如頜骨兩端，50歲時仍有軟骨存在，化骨核多，遲遲不能合并融合。

   甲狀腺機(jī)能過盛（亢進(jìn)）可使垂體生長素分泌增加，骨骼生長增快，如果超過一定限度還可發(fā)生骨質(zhì)疏松。此外，甲狀腺素還可加速骨骺軟骨板的破壞和消失。

    骨的血液供應(yīng)主要來源于周圍軟組織的動脈分支和關(guān)節(jié)周圍的小動脈分支