近日，JACC發(fā)文就心律失常性心肌?。?/span>Arrhythmia-Induced Cardiomyopathy）進行了詳細闡述。
文章指出，心律失常往往心衰和心肌病共存，心衰和心肌病可觸發(fā)心律失常，而心動過速、心房顫動和室性早搏之類心律失?？烧T發(fā)可逆性擴張型心肌病，即所謂的心律失常性心肌病，或心律失常性心衰。心律失常性心肌病嚴重程度不同，可表現(xiàn)為無癥狀或心衰。 文章指出，動態(tài)心電圖監(jiān)測以及心臟磁共振成像均是明確心律失常性心肌病診斷的重要手段。適宜治療心律失常性心肌病，可逆轉心室收縮功能障礙和潛在的發(fā)病率和死亡率。文章強調，有必要更好了解心律失常性心肌病的病生理機制和預測因素，以制定有效的預防策略。不過，為何盡管心律失常負荷相同，但某些人更容易罹患心律失常性心肌??？主要問題是心律失常對左室收縮功能的影響程度。如果患者存在心肌病，若平均心率>100次/分、房顫或室性早搏負荷>10%，應懷疑心律失常性心肌病。當消除相關心律失常，心肌病得以逆轉時，可明確心律失常性心肌病的發(fā)生。治療選擇取決于具體的心律失常類型、合并癥和患者的選擇。心律失常性心肌病的準確診斷和治療或可提高患者的生活質量，改善臨床轉歸，減少住院率和醫(yī)療花費。
文章中，心律失常性心肌病包括心動過速性心肌病、房顫相關心肌病和室性早搏相關的心肌病三大類，但不包括右室起搏、左束支阻滯和心臟預激等傳導系統(tǒng)異常引起的心肌病。
房顫和房撲伴心室快速反應是心動過速性心肌病最常見病因，房速、房室或房室結折返性心動過速、持續(xù)性竇速、各種室速和起搏器介導的心動過速等心律失常，也有心律失常性心肌病風險。持續(xù)的、連續(xù)心房起搏的動物模型可見雙心室擴張、心肌未見肥厚，心臟質量無改變，但可見輕度心室變薄。可觀察到心肌結構與功能的改變，以及點重構和鈣重構，這些導致興奮-收縮耦合受損和舒張功能障礙。停博4周后，Ca2+瞬態(tài)、Ca2+攝取和肌酸激酶活性顯著正?；M管左心室功能正?；钥梢娦募±w維化。臨床研究中，心動過速性心肌病發(fā)生在心動過速后3~120天。應用動態(tài)心電圖監(jiān)測≥2周對于明確心動過速誘發(fā)性心肌病診斷是必要的。心動過速性心肌病的特征是，心肌擴張，伴有重度或重度雙心室收縮功能障礙，但不伴有心肌肥厚。此外可能伴有二尖瓣功能不全。明確心動過速性心肌病診斷，需要在治療心動過速后6個月內(nèi)左室收縮功能恢復或改善。主要治療包括使用抗心律失常藥物或消融治療原發(fā)性心律失常。啟動或優(yōu)化心衰藥物對促進逆轉重構至關重要。經(jīng)有效治療后，左室功能通常在4~12周內(nèi)改善，大多數(shù)患者心衰癥狀改善，NYHA心功能分級改善≥1級。心動過速性心肌病并非總能完全恢復，盡管左室收縮功能正?；囟ǖ慕M織病理學異常、舒張功能障礙和心室擴張等可能持續(xù)存在。對于房撲、房室結折返性心動過速、房室折返性心動過速和房性心動過速，進行消融治療尤其有助于心律失常的成功治療。心率控制是分辨房顫相關心肌病與心動過速性心肌病的關鍵。房顫相關心肌病的潛在機制，被認為是由不規(guī)律心率觸發(fā)導致Ca2+動力學異常，并且心房收縮與排空受損，最終激活交感神經(jīng)。與心率控制程度相同的患者相比，房室結消融加雙室起搏的患者有臨床獲益。房顫相關心肌病，也是一種排除診斷，對于非缺血性心肌病和持續(xù)性房顫患者，盡管進行了適當?shù)乃幬镏委熀吐士刂迫詿o改善，但治療房顫后左室功能改善或恢復正常時，可確診。臨床管理包括指南指導的藥物治療和心律控制。房顫期間僅控制心室率或不能可靠預測心肌病的可逆性。房顫消融能讓50%~88%的心衰合并心肌病的患者維持竇性心律。CABANA試驗中，與藥物治療相比，導管消融改善了患者生存率、房顫復發(fā)和總體生活質量。抗心律失常藥物在維持竇性心律方面總體成功率為30%~50%。具有里程碑意義的房顫試驗表明，在伴或不伴心衰患者中，抗心律失常藥物未能顯示顯著療效，包括減少心衰住院方面。這類心肌病的特點是，左室功能障礙的發(fā)生發(fā)展由頻繁的室性早搏所致。如果已確診心肌病，頻繁室性早搏導致左室射血分數(shù)惡化≥10%，可考慮疊加有室性早搏相關心肌病。室性早搏隨年齡的增長而增加，尤其是≥75歲的人群。室性早搏通常與心梗后、冠心病、擴張型心肌病和心衰有關，據(jù)報道患病率超過90%。室性早搏是全因死亡與心血管死亡的獨立預測因素。頻繁室性早搏是收縮性心衰和死亡率升高的重要但可改變的危險因素。室性早搏相關心肌病的發(fā)生機制，一是收縮功能障礙的主要原因與Ca2+誘導的Ca2+釋放機制的中斷有關；二是破壞了心臟自主神經(jīng)平衡。此外，一項動物研究表明，左室不同步化和收縮后增強可能同樣促進室性早搏誘發(fā)性心肌病的進展。有研究顯示，室性早搏負荷≥10%促進室性早搏誘發(fā)性心肌病進展，還有研究顯示，室性早搏負荷降低至6%~8%左室功能改善。部分室性早搏負荷較高的患者并不發(fā)生心肌病。插入性室性早搏、室性早搏-QRS持續(xù)時間>157 ms和心外膜起源，均可預測室性早搏性心肌病的發(fā)生。
室性早搏性心肌病的發(fā)生時間從幾個月至幾年不等。頻繁室性早搏（>10%）的患者應懷疑室性早搏性心肌病，尤其是非缺血性心肌病患者。室性早搏性心肌病的特點是輕至中度左室功能障礙、左室增大、輕度二尖瓣反流、左房增大，通常在消除室性早搏后2~12周內(nèi)消退。ABC-VT評分系統(tǒng)有助于預測頻繁室性早搏患者的不良左室重構和未來的臨床轉歸。該系統(tǒng)不良重塑因素包括室性早搏正向波形、室性早搏負荷、室性早搏聯(lián)律間期> 500 ms、非持續(xù)性室速。指南建議，對心肌病和室性早搏負荷>15%的患者進行控制室性早搏。無左室功能障礙的頻繁室性早搏（≥10%負荷）患者，應至少每6~12個月定期監(jiān)測一次。消融術和抗心律失常治療均顯示出相似的長期室性心律失常抑制率（70%~80%），不過尚無前瞻性研究直接比較這兩種治療手段。一項多中心回顧性研究中，頻發(fā)發(fā)生室性早搏（平均室性早搏負荷為20%）的非缺血性心肌病患者，消融治療后67%左室功能改善。對于影響右室的室性早搏心肌病患者，成功的消融治療可恢復右室功能。心臟磁共振成像評估的疤痕負荷可以預測對室性早搏抑制的有無反應，尤其當室性早搏負荷大幅減少（>20%）時。來源：Shoureshi P, Tan AY, Koneru J, et al. Arrhythmia-Induced Cardiomyopathy: JACC State-of-the-Art Review. J Am Coll Cardiol. 2024 Jun 4;83(22):2214-2232.轉載： 請標明“中國循環(huán)雜志”
|
