 漿膜腔積液按部位不同分為胸腔積液、腹腔積液、心包積液和關(guān)節(jié)腔積液，此文以胸腔積液為例講述。 胸腔為臟層胸膜與壁層胸膜構(gòu)成的負壓封閉性腔隙，正常狀態(tài)下其間約含1~30ml液體，減少呼吸過程中雙層胸膜之間的摩擦。 正常人胸腔積液是一個動態(tài)平衡，胸壁膜滲出，淋巴管回流吸收，病理情況下，腔內(nèi)液體增多，形成積液，稱為胸水?；颊叨喟樾赝?、呼吸困難及咳嗽等癥狀。  區(qū)別滲出液與漏出液在臨床對癥治療上尤為重要，漏出液無需考慮針對胸膜治療，只需對原發(fā)病進行處理，滲出液則需進一步檢查以明確積液性質(zhì)，如采用細胞學、病原學、胸膜活檢等[1]。 從字面理解也就是炎性滲出,身體某部位出現(xiàn)炎癥，炎癥局部組織血管內(nèi)的液體和細胞成分，通過血管壁進入胸腔的過程叫做滲出。 正常的血管壁只有水、無機鹽和小分子物質(zhì)通過，細胞和大分子蛋白質(zhì)是不能滲出到血管壁外的。 切過蕃茄嗎?想像一下，蕃茄皮就是血管壁，紅色的蕃茄肉是紅細胞，黃色的蕃茄籽是白細胞，蕃茄纖維是凝血因子（見圖1）。
圖1 炎性滲出就是爛蕃茄的皮破了，相當于身體的血管壁損傷，血液里面的蛋白、細胞及凝血因子跑到胸腔里，所以滲出液除了顏色渾濁，還兩多一重：蛋白多、細胞多、比重重（見圖2右）。
圖2 想像一下，用一塊白棉布來擠壓整個蕃茄，出來的會是什么?（圖3）少量的水和小分子物質(zhì)，不過這時血管壁是那塊布而不是蕃茄皮，整個蕃茄就是血液成分，還同樣留在血管壁里。布的孔徑很小，所以漏出液顏色清亮、蛋白少、細胞少、比重輕。
圖3 滲出液和漏出液的產(chǎn)生機制弄清楚了，它們的發(fā)病原因也就容易理解： 滲出液見于惡性腫瘤、結(jié)核性胸膜炎、細菌感染等； 漏出液是血管壓力過高（心衰導(dǎo)致靜脈回流受阻）或白蛋白過少（肝硬化，腎病綜合癥）導(dǎo)致膠體滲透壓下降引起。
胸水的常規(guī)檢查有顏色、透明度、凝固性、比重、細胞計數(shù)等。 正常胸水是清亮淡黃色。滲出液是血管壁損傷導(dǎo)致細胞成分、壞死物質(zhì)混在一起，所以渾濁，顏色也各種各樣。紅色（惡性腫瘤、結(jié)核病急性期），黃色（黃疸），綠色（銅綠假單胞菌感染），黑色（曲霉菌感染），咖啡色（惡性腫瘤、內(nèi)臟損傷）。 胸水渾濁呈乳白色或淡黃色，可能是以下三種情況：乳糜胸、膿胸、膽固醇性胸膜炎。 即真性乳糜胸（見圖4左），引起乳糜胸要有兩個破損:胸導(dǎo)管破損伴有胸膜破損。
圖4 我們先看正常乳糜從哪里來？人體進食后，食物在胃腸道消化成脂肪酸，短鏈和中鏈脂肪可能進入血液就吸收了，中性脂肪酸和甘油三酯等一些長鏈脂肪是不能夠入血液吸收的，要通過小腸的淋巴管吸收后匯集注入乳糜池。 乳糜池（見圖5）是胸導(dǎo)管起始端呈囊狀膨大的部分，位于第1腰椎的前面，是人體淋巴循環(huán)的一部分。小腸淋巴管清亮透明的淋巴液，和乳糜混合后成乳白色乳糜液進入乳糜池，再經(jīng)胸導(dǎo)管回流入上腔靜脈入血進行吸收。
圖5（圖片來源：早安健康） 胸導(dǎo)管（見圖6）是體內(nèi)最長的淋巴導(dǎo)管。全長約30~40厘米，起始部在第1腰椎前面的乳糜池。穿膈的主動脈裂孔進入胸腔，注入上腔靜脈。胸導(dǎo)管收集左側(cè)上半身和整個下半身的淋巴，即人體的3/4區(qū)域的淋巴都是經(jīng)胸導(dǎo)管流入上腔靜脈。 我們現(xiàn)在將淋巴管、乳糜池、胸導(dǎo)管弄清楚，也就明白乳糜胸水是如何形成了？ 胸導(dǎo)管上段和下段與縱隔胸膜相貼，故胸導(dǎo)管破損伴有縱隔胸膜破損時可引起乳糜胸,常見于以下情況： ? 胸導(dǎo)管外傷：發(fā)生胸部的穿透傷或鈍性創(chuàng)傷時，因為胸導(dǎo)管位于后胸壁胸膜外，如果胸膜同時破裂，乳糜液直接流入胸膜腔形成乳糜胸；如胸膜完整，流出的乳糜液先積聚在胸膜外，逐漸增多，壓力增大，脹破胸膜，溢入胸腔再形成乳糜胸。 ? 胸腔內(nèi)腫瘤：如淋巴肉瘤、肺癌或食管癌壓迫胸導(dǎo)管發(fā)生梗塞，胸導(dǎo)管因過度擴張，壓力升高，使胸導(dǎo)管破裂。 ? 絲蟲病：絲蟲阻塞在胸導(dǎo)管，因極度擴張而破裂引起乳糜胸。 ? 先天性：胸導(dǎo)管閉鎖、先天性淋巴管畸形等。 假性乳糜胸,里面是膿液，離心后檢查上清液透明，為細胞或細胞碎片導(dǎo)致的胸水混濁，鏡檢可見大量中性粒細胞(見圖7左）。是一種以大量中性粒細胞滲出為主，炎區(qū)的壞死組織被中性粒細胞釋放的蛋白酶溶解液化的過程稱為化膿，膿液中變性、壞死的中性粒細胞稱膿細胞。
圖7 假性乳糜胸，為膽固醇水平增加>200mg/dl(5.17mmol/L)，其甘油三酯水平通常很低，顯鏡下可見折光性強的多為缺角的長方形或方片形膽固醇結(jié)晶，胸水表層有油性魚鱗樣漂浮物。常見于脂肪變性的陳舊性胸腔積液，與結(jié)核桿菌感染有關(guān)。 Gatfield等[2]報道：結(jié)核桿菌侵入靶細胞時，胸膜表面或胸液中的細胞發(fā)生變性和壞死，釋放出膽固醇；慢性炎癥使胸膜增厚鈣化，胸膜的膽固醇不被回吸收，積留在胸腔內(nèi)，再加上結(jié)核桿菌對膽固醇的分解和破壞作用，導(dǎo)致大量的膽固醇結(jié)晶析出。 真假乳糜胸鑒別：主要看甘油三酯（TG），TG含量高就是真性乳糜胸。離心后檢查其上清液，如上清液透明，則為細胞或細胞碎片形成的膿胸。真性乳糜液離心后上清液仍混濁，顯微鏡下可見脂肪小滴，乳糜液TG含量>110mg/dl（1.24mmol/L)時可診斷，若<50mg/dl (0.56mmol/L)時可排除)，膽固醇含量較低，膽固醇/甘油三酯<1.0。加乙醚搖蕩，脂肪析出而變清，蘇丹Ш染色陽性。 滲出液由于含有纖維蛋白原和組織、細胞破壞釋放出的凝血活酶，易凝固。漏出液不凝固。 比重是該物質(zhì)與純水密度的比值，滲出液因為蛋白多、細胞多，所以比較重,滲出液比重>1.018。漏出液以水為主含溶質(zhì)少所以比較輕,滲出液比重<1.015。 滲出液因為是血管壁損傷，所以細胞數(shù)多，滲出液細胞數(shù)>500×106/L,種類多。中性粒細胞增多（急性炎癥），淋巴細胞明顯增多（結(jié)核、腫瘤、淋巴增生性疾病等），嗜酸性粒細胞增多（氣胸、肺栓塞、寄生蟲?。?，大量紅細胞（惡性腫瘤）。 漏出液不管是血管壓力高還是白蛋白低，血管壁并沒有破壞，僅僅是水分被擠出來，細胞數(shù)少，漏出液細胞數(shù)<100×106/L,淋巴細胞體積小搭個順風車，在漏出液中可見少量淋巴細胞和間皮細胞，間皮是覆蓋于胸膜的上皮，間皮很薄，表面濕潤光滑，便于內(nèi)臟活動。  胸水生化檢測項目有蛋白質(zhì)(TP)測定、葡萄糖(GLU)測定、乳酸脫氫酶(LDH)測定、腺苷脫氨酶(ADA)測定。 01 TP測定 1.1定性試驗：Rivalta（李凡它試驗），是黏蛋白定性試驗，一般在臨檢室做。漿膜上皮細胞在炎性反應(yīng)刺激下使黏蛋白分泌增加，所以滲出液中黏蛋白試驗為陽性。漏出液黏蛋白含量少多為陰性反應(yīng)，可協(xié)助判斷積液的性質(zhì)。 1.2定量試驗：雙縮脲法，同血清總蛋白檢測，滲出液蛋白>30g/L，漏出液蛋白<25g/L。 02 GLU測定 葡萄糖是小分子物質(zhì)，比細胞小得多，所以不管滲出液還是漏出液都會有葡萄糖，一般情況下，它們的檢測值和自身的血糖檢測值接近。只不過滲出液如果有細菌感染，細菌把糖吃掉了（專業(yè)術(shù)語稱“消耗”），滲出液葡萄糖就會比自身血糖低。漏出液葡萄糖接近自身血糖。 03 ADA測定 ADA是參與嘌呤分解代謝的酶，廣泛分布于人體各組織和細胞中，含量最高是淋巴細胞，而T細胞的含量又高于B細胞。結(jié)核感染時，T淋巴細胞介導(dǎo)細胞免疫應(yīng)答，導(dǎo)致胸水中含有大量淋巴細胞，ADA水平也隨之升高，結(jié)核性胸水>惡性胸水組>非結(jié)核胸水組。 Suleman等[3]研究證實，ADA水平在結(jié)核性胸水中明顯升高，并且可作為診斷結(jié)核性胸水的重要指標之一。結(jié)核性胸水ADA常>40U/L,但膿胸、惡性淋巴瘤、急性淋巴細胞白血病ADA也會明顯升高，需結(jié)合其它指標分析。 04 LDH測定 LDH是糖酵解途徑的重要酶，催化乳酸氧化為丙酮酸。胸水LDH升高與炎癥或腫瘤有關(guān),膿胸最高，滲出液化膿性感染可高達30倍，其次是惡性胸水。 LDH廣泛分布于各種細胞中，如果炎癥導(dǎo)致組織損傷產(chǎn)生胸腹水時，血液及周圍組織壞死細胞的LDH進入胸腔，使LDH在胸水中的含量升高；一旦細胞受到腫瘤侵襲，LDH就從細胞中釋放出來，血中LDH水平也隨之升高。滲出液LDH>200U/L，漏出液<200U/L. 05 胸水LDH/血清LDH和胸水蛋白/血清蛋白 胸水中的LDH和蛋白都是從血液中來的，滲出液因為血管壁損傷嚴重，滲出液胸水LDH/血清LDH>0.6,胸水蛋白/血清蛋白>0.5;漏出液反之。 滲出液是因炎癥、腫瘤等所致，如果是細菌性炎癥，在胸水中可能會找到細菌；如果是漏出液，那就找不到細菌，因為它就沒有細菌感染。胸水涂片查找細菌及培養(yǎng)，有助于病原體診斷。 ▼漏出液與滲出液鑒別表
【參考文獻】 [1]韓廳蓄，陳陽陽，徐國賓.實驗室檢查在胸腔滲出液與漏出液鑒別診斷中的作用[J].臨床檢驗雜志,2015,33(1): 58.DOI:10. 13602 /j. cnki. jc1s.2015.O1.17 [2]GatfieldJ，PietersJ.Essential role for cholesterol in entry of mycobacteria intomacrophages［J］.Science，2000，288（5471）：1647-1650.DOI：10.1126/science.288.5471.1647 [3]SulemanA,KamalM, AbbasiMA, et al. Diagnostic utility of pleural fluidadenosine deaminase level in tuberculous pleural effusion[J]. J AyubMed Coll Abbottabad, 2016, 28(2): 245-248. 說明：本文為原創(chuàng)投稿，不代表國際檢驗醫(yī)學傳媒、檢驗醫(yī)學微信平臺觀點。轉(zhuǎn)載時請注明來源及原創(chuàng)作者姓名和單位。 編輯：徐少卿 審校：陳雪禮
|
|
|
來自： 新用戶44583909 > 《待分類》
