愛(ài)因斯坦說(shuō)：所有困難的問(wèn)題，答案都在另一個(gè)層次，只有當(dāng)你的認(rèn)知提升以后，才能解決低層次的問(wèn)題。

   一，糖代謝

葡萄糖激酶糖分在人體的代謝，按照西醫(yī)的認(rèn)識(shí)，大體分為四個(gè)過(guò)程，即消化、吸收、儲(chǔ)存和利用。糖尿病患者的問(wèn)題，應(yīng)該出現(xiàn)在后面的兩個(gè)過(guò)程，即儲(chǔ)存和利用的過(guò)程。因?yàn)槿绻侨梭w對(duì)糖分消化和吸收的過(guò)程出了問(wèn)題的話，患者就應(yīng)該首先表現(xiàn)為“低血糖”，而不是以血糖升高為主要特征的糖尿病。當(dāng)然糖尿病患者也極易發(fā)生低血糖，但是這個(gè)問(wèn)題則完全是另一回事。

眾所周知，人體所需能量有50%～70%由糖分提供，其在人體內(nèi)主要是以葡萄糖的形式進(jìn)行代謝的，其簡(jiǎn)要的相關(guān)過(guò)程可以用下圖來(lái)表示。

在這個(gè)簡(jiǎn)單的圖之中，人體罹患糖尿病的主要過(guò)程以及相關(guān)因素就應(yīng)該隱藏其中。

可是，就在人們口中說(shuō)著糖分是人體主要的能量來(lái)源，同時(shí)又在對(duì)治糖尿病時(shí)，拼命地限糖、控糖，而把眼睛緊盯在“以胰島素為圓心，以血糖為半徑的圈子”時(shí)，卻忽略了一個(gè)很重要的問(wèn)題，那就是“葡萄糖在細(xì)胞內(nèi)不易直接參加代謝反應(yīng)，必須經(jīng)'己糖激酶’（肝細(xì)胞中為葡萄糖激酶）的催化，先磷酸化生成'6-磷酸-葡萄糖’，才能進(jìn)行其他代謝反應(yīng)”（《實(shí)驗(yàn)診斷的理論基礎(chǔ)和臨床意義》，黃大有主編，人民衛(wèi)生出版社，1985年2月，p:193—194）這樣一個(gè)重要的事實(shí)。

這段話的意思很明確，就是說(shuō)經(jīng)過(guò)消化、吸收進(jìn)入人體的葡萄糖分子，只有在經(jīng)過(guò)催化以后，才能參加代謝反應(yīng)，即葡萄糖分子只有經(jīng)過(guò)催化，才能進(jìn)行儲(chǔ)存和利用的代謝過(guò)程。而實(shí)際上，糖尿病主要就是人體對(duì)于葡萄糖的儲(chǔ)存和利用障礙。葡萄糖和半乳糖、果糖、甘露糖等都是己糖，即6碳糖，《實(shí)驗(yàn)診斷的理論基礎(chǔ)和臨床意義》一書（同前，p:190）說(shuō):“己糖激酶（hexokinases）是催化己糖磷酸化的酶，如葡萄糖激酶、半乳糖激酶、果糖激酶等，每種激酶均各自有其專一的底物。此外，在不同組織細(xì)胞中，尚有己糖激酶的同工酶，其專一性較弱，可起到催化葡萄糖、果糖、甘露糖和葡糖胺的磷酸化作用，從而分糖分葡萄糖儲(chǔ)存吸收利用消化別生成糖磷酸酯。每一種專一的己糖激酶對(duì)相關(guān)的己糖和ATP底物各自有不同的米氏常數(shù)（Km）。己糖激酶可受產(chǎn)物的抑制，但葡萄糖激酶則否。”

這段話表明:己糖激酶除同工酶以外，“每種酶均各自有其專一的底物”，對(duì)應(yīng)催化葡萄糖的就是葡萄糖激酶，而且葡萄糖激酶不受產(chǎn)物的抑制。此外，己糖激酶為體內(nèi)固有的酶，因此在細(xì)胞中經(jīng)常保持恒定的活力水平；而對(duì)于葡萄糖激酶，《實(shí)驗(yàn)診斷的理論基礎(chǔ)和臨床意義》一書（同前，p:191）則說(shuō)其“在饑餓狀態(tài)以及糖尿病時(shí)活力明顯降低”，并且“葡萄糖激酶僅存在于肝細(xì)胞”。

由此，我們可以得出一個(gè)這樣的結(jié)論，即僅存在于肝臟之中的葡萄糖激酶是葡萄糖代謝的基礎(chǔ)和瓶頸，而且其活力水平不是恒定的。

二、肝臟在糖代謝過(guò)程中的作用

西醫(yī)的《生理學(xué)》教科書指出:糖分被人體吸收以后，首先經(jīng)門靜脈進(jìn)入肝臟進(jìn)行代謝，然后才能進(jìn)入大循環(huán)；且人體又僅在肝細(xì)胞中才存在著對(duì)應(yīng)葡萄糖催化的特異性酶——葡萄糖激酶；此酶又是葡萄糖代謝的關(guān)鍵，如果葡萄糖激酶的活力降低，則葡萄糖的利用和儲(chǔ)存都會(huì)受到不同程度的影響和阻礙。因此，在葡萄糖的代謝過(guò)程中，肝臟又是糖代謝過(guò)程中的一個(gè)極其重要的環(huán)節(jié)。非但如此，肝臟還是儲(chǔ)存葡萄糖的重要結(jié)構(gòu)之一。糖原是葡萄糖進(jìn)入人體進(jìn)行儲(chǔ)存的主要形式之一，在肝臟之中儲(chǔ)存的糖原被稱為肝糖原。正常的情況下，“進(jìn)食后肝臟中的肝糖原可達(dá)到肝組織重量的5%～6%”（《實(shí)驗(yàn)診斷的理論基礎(chǔ)和臨床意義》，同上，p:189），《生理學(xué)》（朱大年主編，人民衛(wèi)生出版社，2013年3月第8版，p:210）說(shuō)“一般成年人肝內(nèi)約含100克肝糖原”，這個(gè)數(shù)值還有其他的說(shuō)法，我們這里不作討論，但是在肝臟之中可以儲(chǔ)存數(shù)量可觀的肝糖原，則是無(wú)可爭(zhēng)議的事實(shí)。

令我們每日提心吊膽的血糖，其數(shù)量究竟又有多少呢？葡萄糖的分子式是C6H12O6，每摩爾（mol）葡萄糖的質(zhì)量約為0.18克，按一個(gè)成年人的血量約為6L來(lái)計(jì)算的話，只需要約6.588毫克（即0.006588克）的葡萄糖，即可使其人體血糖的濃度達(dá)到6.1mmol/L。這個(gè)數(shù)值與肝臟可以儲(chǔ)存的肝糖原數(shù)值相比較，其差距是何等的巨大，而且葡萄糖在人體所有的儲(chǔ)存形式之中，只有肝糖原可以直接影響血糖的水平。

《生理學(xué)》（同前，p:209）還說(shuō):“據(jù)估計(jì)，在肝臟發(fā)生的化學(xué)反應(yīng)有500種以上”，肝臟不僅是糖代謝的中心，也是脂肪、蛋白質(zhì)以及維生素等物質(zhì)代謝的中心?！秲?nèi)科學(xué)》（葉任高主編，人民衛(wèi)生出版社，2004年5月第6版，p:787）說(shuō):“糖尿?。?/span>diabetes mellitus）是一組以慢性血葡萄糖（簡(jiǎn)稱血糖）水平增高為特征的代謝疾病群。……除碳水化合物外，尚有蛋白質(zhì)、脂肪代謝異常。”那么，我們是否可以據(jù)此認(rèn)為糖尿病的根源在人體的肝臟呢？這是很值得人們仔細(xì)思考的一個(gè)重要問(wèn)題。

對(duì)糖尿病而言，這是一個(gè)迥然有別于“胰島素學(xué)說(shuō)”的認(rèn)識(shí)，雖說(shuō)證據(jù)充分，但是人們不禁要有疑問(wèn):如果真是那樣的話，那胰島素學(xué)說(shuō)和胰島素又是怎么一回事呢？接下來(lái)我們就討論這個(gè)問(wèn)題。

三，胰島素學(xué)說(shuō)

十九世紀(jì)末，俄國(guó)的生理學(xué)家明可夫斯基為了研究胰腺在消化道中的作用，割除了實(shí)驗(yàn)犬的胰腺進(jìn)行觀察，進(jìn)而發(fā)現(xiàn)實(shí)驗(yàn)犬因割除胰腺而出現(xiàn)了“糖尿”，這樣就把糖尿病和胰腺聯(lián)系了起來(lái)。到了二十世紀(jì)初，加拿大人班廷等人，繼續(xù)這一課題的研究，也是對(duì)實(shí)驗(yàn)犬割除其胰腺進(jìn)行觀察，同時(shí)又對(duì)實(shí)驗(yàn)犬被割除下來(lái)的胰腺進(jìn)行萃取，提取到了某種物質(zhì)，接著又把這種萃取到的物質(zhì)注射回實(shí)驗(yàn)犬的體內(nèi)，結(jié)果發(fā)現(xiàn)因割除胰腺而出現(xiàn)“糖尿”的實(shí)驗(yàn)犬，其“糖尿”竟然因注射這種萃取物而消失了。他把這種物質(zhì)命名為“胰島素”，并因此而獲得了諾貝爾獎(jiǎng)，糖尿病的胰島素學(xué)說(shuō)也就因此而得以確立，并影響至今。

正是這個(gè)偉大的實(shí)驗(yàn)揭開(kāi)了近現(xiàn)代認(rèn)識(shí)和防治糖尿病的序幕，然而這個(gè)實(shí)驗(yàn)可謂“一得一失”。一得是發(fā)現(xiàn)了胰腺、胰島素與糖尿病的關(guān)系；一失又是什么呢？要弄清楚這個(gè)問(wèn)題，就要對(duì)胰島素再作認(rèn)識(shí)。

四，胰島素的作用

在人體糖代謝的過(guò)程中，葡萄糖的儲(chǔ)存以及葡萄糖在各個(gè)組織中的利用過(guò)程之間，不僅有著復(fù)雜而嚴(yán)密的相互關(guān)系，而且還和蛋白質(zhì)以及脂肪等物質(zhì)代謝過(guò)程的某些步驟相互關(guān)聯(lián)。在人體的這些機(jī)制之中，激素的調(diào)節(jié)起著極其重要的作用。其中，對(duì)血糖含量起調(diào)節(jié)作用的激素主要有胰島素、腎上腺素、腎上腺皮質(zhì)激素、胰高血糖素、甲狀腺激素及生長(zhǎng)激素等。在這些激素之中，無(wú)疑最受關(guān)注的就是胰島素。那么胰島素的主要作用是什么呢？

胰島素是由胰腺的胰島之中β細(xì)胞分泌的，關(guān)于它的主要作用，《實(shí)驗(yàn)診斷的理論基礎(chǔ)和臨床意義》（同上，p:209）中指出

（1）促進(jìn)葡萄糖進(jìn)入細(xì)胞膜；

（2）增加糖原合成；

（3）促進(jìn)糖向脂肪的間接轉(zhuǎn)化（為間接作用）；

（4）刺激蛋白質(zhì)的合成；

（5）抑制生酮作用；

（6）抑制糖質(zhì)異生作用；

（7）增加葡萄糖的氧化分解；

（8）促進(jìn)肌細(xì)胞電解質(zhì)的平衡。

胰島素的這些作用，真是林林總總，不可謂不多，而且?guī)缀醵寂c降糖作用有關(guān)，難怪人們把它作為治療糖尿病的殺手锏。但是，百余年來(lái)這個(gè)殺手锏卻始終不能幫助我們徹底治愈任何一例糖尿病患者！這真讓人心中五味雜陳，徒喚奈何！因此，非常有必要重新認(rèn)識(shí)胰島素在人體糖代謝中的作用，走出山重水復(fù)的“胰島素怪圈”，否則我們就無(wú)法到達(dá)柳暗花明的新天地。既然糖尿病是人體對(duì)葡萄糖的儲(chǔ)存和利用障礙，那我們就回到這一過(guò)程之中，看一看胰島素究竟在其中起到了怎樣的作用，請(qǐng)看下圖

 在這個(gè)圖中，也還是省略了人體對(duì)糖分的消化和吸收過(guò)程，直接就是葡萄糖經(jīng)消化和吸收以后的環(huán)節(jié)。葡萄糖在人體內(nèi)的代謝，除了供人體利用之外，還在人體的肝臟和肌肉組織、脂肪組織等結(jié)構(gòu)中進(jìn)行儲(chǔ)存，其他如血液等結(jié)構(gòu)中也能儲(chǔ)存少量的葡萄糖，但是一般忽略不計(jì)。直接影響血糖水平的只有儲(chǔ)存在肝臟中的肝糖原，因?yàn)閮?chǔ)存在肌肉組織之中的肌糖原和脂肪組織，其代謝產(chǎn)物不能直接轉(zhuǎn)化為葡萄糖，故而不能直接影響血糖的水平。我們需要知道的是，葡萄糖必須先通過(guò)細(xì)胞膜才能在細(xì)胞內(nèi)進(jìn)行代謝，而“胰島素對(duì)糖代謝的一個(gè)基本作用是促進(jìn)葡萄糖進(jìn)入肌細(xì)胞和脂肪組織細(xì)胞，但不促進(jìn)葡萄糖進(jìn)入肝細(xì)胞和腦細(xì)胞”（《實(shí)驗(yàn)診斷的理論基礎(chǔ)和臨床意義》，同上，p:210）。

如果把肝臟、肌肉組織和脂肪組織等人體的結(jié)構(gòu)比喻為儲(chǔ)存葡萄糖的“倉(cāng)庫(kù)”的話，則胰島素的一個(gè)主要作用就像是“傳送帶”。只是這條“傳送帶”，只能向肌肉組織和脂肪組織這兩座“倉(cāng)庫(kù)”傳送葡萄糖，而對(duì)于葡萄糖進(jìn)入肝臟這個(gè)“倉(cāng)庫(kù)”，卻沒(méi)有促進(jìn)作用。這是既關(guān)乎到胰島素在對(duì)治糖尿病時(shí)有作用，而又不能徹底根治糖尿病的一個(gè)關(guān)鍵問(wèn)題，同時(shí)也是糖尿病治療之中的一個(gè)緊要之處。胰島素雖然在葡萄糖進(jìn)入肝細(xì)胞時(shí)沒(méi)有促進(jìn)作用，可是“在肝細(xì)胞中，胰島素可誘導(dǎo)葡萄糖激酶的生物合成”（《實(shí)驗(yàn)診斷的理論基礎(chǔ)和臨床意義》，同上，p:191），這是又一個(gè)重大的支持胰島素學(xué)說(shuō)的證據(jù)！

然而該書繼續(xù)寫道:“動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明，糖尿病時(shí)肝細(xì)胞的葡萄糖激酶減少后，如給予胰島素，則可促使葡萄糖激酶的生物合成，但多經(jīng)數(shù)日后仍不能達(dá)到最高濃度。”這應(yīng)該是對(duì)胰島素另一個(gè)主要作用的客觀描述！

胰島素的這兩個(gè)主要作用很相似，說(shuō)它是運(yùn)送葡萄糖進(jìn)入倉(cāng)庫(kù)的“傳送帶”，可是單單不能向肝臟這個(gè)唯一可以直接影響血糖水平的倉(cāng)庫(kù)傳送；說(shuō)它可以在肝細(xì)胞內(nèi)誘導(dǎo)葡萄糖代謝的關(guān)鍵酶——葡萄糖激酶的生物合成，可是不僅動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明“多經(jīng)數(shù)日后仍不能達(dá)到最高水平”，反觀百余年來(lái)的臨床實(shí)踐，注射胰島素的糖尿病患者，多在一定程度上可以使病情減輕，但是患者除需要繼續(xù)限糖外，也沒(méi)有使任何一個(gè)糖尿病患者因此而達(dá)到徹底康復(fù)的狀態(tài)，另外胰島素抵抗現(xiàn)象的發(fā)生也日益引起人們的重視。這似乎印證了應(yīng)用胰島素以后，糖尿病患者的葡萄糖激酶仍然無(wú)法達(dá)到正常的水平，因而人體還是無(wú)法進(jìn)行正常的糖代謝的說(shuō)法。根據(jù)當(dāng)前西醫(yī)對(duì)糖代謝的認(rèn)識(shí)，胰島素當(dāng)然是其中重要的一環(huán)，乃至不可或缺，但是糖代謝的異常原因是多方面的，也是極其復(fù)雜的，并不是胰島素一定能解決或者可以徹底解決的。

對(duì)于糖尿病來(lái)說(shuō)，盡管與胰島素有著莫大的關(guān)系，可是這不是問(wèn)題的全部，隨著我們認(rèn)識(shí)的不斷深入，甚至還發(fā)現(xiàn)單純胰島素的問(wèn)題并不是糖尿病的核心之所在。試問(wèn):既然應(yīng)用胰島素不能從根本上解決糖尿病的問(wèn)題，那么所謂胰島細(xì)胞的移植將徹底解決糖尿病的提法和認(rèn)識(shí)，其可能性又有多大呢？

五，胰島素學(xué)說(shuō)之失

正所謂成也蕭何敗也蕭何！胰島素學(xué)說(shuō)的成功之處在于揭示了胰島素與糖尿病的關(guān)系，其失誤也在于此。

糖代謝是極其復(fù)雜并有著廣泛聯(lián)系的過(guò)程，其中任何結(jié)構(gòu)和環(huán)節(jié)出現(xiàn)問(wèn)題均可能導(dǎo)致糖尿病的發(fā)生，并不一定就是因?yàn)橐葝u素的問(wèn)題。胰島素學(xué)說(shuō)的失誤即在于:在還沒(méi)有把糖代謝的大致過(guò)程搞清楚的情況下，就把糖尿病的問(wèn)題完全歸結(jié)于胰島素的問(wèn)題！

其中的原因，首先是該學(xué)說(shuō)硬性地割裂局部與整體的關(guān)系。其經(jīng)典的實(shí)驗(yàn)在還沒(méi)有把糖代謝的整個(gè)過(guò)程及相關(guān)問(wèn)題大致了解清楚以前，就對(duì)其中某一個(gè)環(huán)節(jié)采取斷然割裂的措施；又因?yàn)檫@一措施所導(dǎo)致的結(jié)果與糖尿病有某些相同之處，繼而又因?yàn)檩腿∫葝u素成功，并使已經(jīng)割除胰腺的實(shí)驗(yàn)犬的糖尿消失，就斷然認(rèn)定這是糖尿病唯一的致病途徑和治愈途徑，并影響至今。

該實(shí)驗(yàn)之所以成功，是因?yàn)?/span>:實(shí)驗(yàn)犬體內(nèi)涉及糖代謝的其他結(jié)構(gòu)和環(huán)節(jié)都正常，而獨(dú)胰腺缺失；驟然割除胰腺，短時(shí)間內(nèi)對(duì)實(shí)驗(yàn)犬糖代謝的其他結(jié)構(gòu)和環(huán)節(jié)尚未造成質(zhì)的影響，而萃取胰島素的回注在一定程度上正好彌補(bǔ)了這一缺失。胰島素學(xué)說(shuō)經(jīng)典實(shí)驗(yàn)所模擬的糖尿病模型與人體罹患糖尿病的情況并不相吻合。

該實(shí)驗(yàn)是采取割除胰腺的辦法或者用藥物攻擊導(dǎo)致胰腺損傷，造成實(shí)驗(yàn)動(dòng)物的糖尿病模型，而人體糖尿病的發(fā)病過(guò)程大多是隱匿的，既不是因?yàn)橐认俦桓畛矌缀鯖](méi)有因?yàn)橐认俦幻鞔_的原因損傷而導(dǎo)致的糖尿病患者。人體糖尿病的發(fā)現(xiàn)，一般都是在例行的體檢之中或者等到發(fā)現(xiàn)有明顯的糖尿病癥狀，如明顯的口渴、消瘦、乏力，或者尿液粘腳等狀況出現(xiàn)以后，經(jīng)化驗(yàn)檢查才得以確診。

《內(nèi)科學(xué)》（同前，p:787）說(shuō):“糖尿病的病因尚未完全闡明。目前公認(rèn)糖尿病不是單一病因所致的疾病，而是復(fù)合病因的綜合征。發(fā)病與遺傳、自身免疫及環(huán)境因素有關(guān)。”因此，該實(shí)驗(yàn)雖然或許可以成為導(dǎo)致糖尿病發(fā)生的一種可能的機(jī)制，但與人體發(fā)生糖尿病的機(jī)制并不吻合，其間的差異是明顯的。

結(jié)合糖代謝的相關(guān)知識(shí)，我們可以用下圖

這張圖大致描繪出糖代謝過(guò)程之中儲(chǔ)存和利用的相關(guān)情況。

在這個(gè)圖中:最外圈由大小兩個(gè)矩形組成的相互連通的邊框，代表人體的血液循環(huán)。A、B、C三個(gè)倉(cāng)庫(kù)形的結(jié)構(gòu)，分別代表肝臟、肌肉組織和脂肪組織。①所在的小矩形結(jié)構(gòu)代表葡萄糖激酶。②所在的帶有兩個(gè)箭頭的像“傳送帶”一樣的結(jié)構(gòu)，代表胰島素。代表胰島素的平行線在穿過(guò)肝臟時(shí)，用雙虛線表示，意在說(shuō)明胰島素對(duì)于葡萄糖分子進(jìn)入肝臟沒(méi)有促進(jìn)作用。這組雙虛線同時(shí)也穿過(guò)代表葡萄糖激酶的結(jié)構(gòu)，則代表胰島素在一定程度上有促進(jìn)該酶生物合成的作用。而胰島素能夠促進(jìn)葡萄糖進(jìn)入肌細(xì)胞和脂肪組織細(xì)胞，所以代表胰島素的平行線在穿過(guò)肝臟以后，又用實(shí)線來(lái)表示。M所在的帶有雙向箭頭的部分，則代表一種機(jī)制，這種機(jī)制就是在肝糖原和血糖之間，正常情況下存在著動(dòng)態(tài)的平衡，可以直接相互轉(zhuǎn)化。這是人體糖代謝情況的大致示意圖。其間的具體過(guò)程，教科書上已經(jīng)敘述得比較明白了。

我們已經(jīng)認(rèn)識(shí)到糖尿病主要是人體對(duì)葡萄糖的利用和儲(chǔ)存障礙，那么我們對(duì)治的重點(diǎn)就應(yīng)該主要放在催化葡萄糖，以便于其能正常進(jìn)行代謝（即儲(chǔ)存和利用）的葡萄糖激酶，以及對(duì)血糖有直接影響的“倉(cāng)庫(kù)”——肝臟的上面，而不是僅僅局限在那條“傳送帶”——胰島素的上面。而我們對(duì)糖尿病的主流認(rèn)識(shí)及其對(duì)治方法，卻正好相反。很顯然，正是由于這樣的原因，導(dǎo)致了我們?cè)趯?duì)治糖尿病的路上走入了困境。用胰島素學(xué)說(shuō)或者沿用這個(gè)學(xué)說(shuō)總結(jié)的思路，來(lái)對(duì)治人體的糖尿病問(wèn)題，頗有穿鑿附會(huì)或者膠柱鼓瑟的嫌疑。