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【原】【醫(yī)伴旅】暴飲暴食不是肥胖的主要原因，采用更有效的減肥策略讓你輕松掉脂

 醫(yī)伴旅 2021-09-15
 撰稿: 醫(yī)伴旅內(nèi)容團(tuán)隊(duì)

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疾病控制與預(yù)防中心(CDC)的統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)顯示，在美國，超過40%的成年人患有肥胖癥，這增加了他們患心臟病、中風(fēng)、2型糖尿病和某些癌癥的風(fēng)險(xiǎn)。幾十年來，盡管公共健康信息一直在敦促人們要少吃多運(yùn)動(dòng)，但肥胖和肥胖相關(guān)疾病的發(fā)病率一直在穩(wěn)步上升。

 
肥胖已經(jīng)成為人們關(guān)注的焦點(diǎn)問題之一，我們很容易就能聽到身邊的人說“我得減肥了”。那么，如何才能在不損害身體健康的情況下，科學(xué)的控制我們的體重呢？
 
發(fā)表在《美國臨床營養(yǎng)學(xué)雜志》上的《碳水化合物-胰島素模型：肥胖癥流行的生理學(xué)觀點(diǎn)》指出，能量平衡模型存在根本缺陷，該文章的作者認(rèn)為碳水化合物-胰島素模型可以更好地解釋肥胖和體重增加。另外，碳水化合物-胰島素模型為更有效、更持久的體重管理策略指明了道路。
 
與能量平衡模型相反，碳水化合物-胰島素模型提出了一個(gè)大膽的主張：暴飲暴食不是肥胖的主要原因。相反，碳水化合物-胰島素模型將當(dāng)前肥胖癥流行的主要原因歸咎于現(xiàn)代飲食模式，其特點(diǎn)是過度食用高血糖負(fù)荷的食物：特別是加工過的、可快速消化的碳水化合物。這些食物會(huì)引起荷爾蒙反應(yīng)，從根本上改變我們的新陳代謝，導(dǎo)致脂肪儲(chǔ)存、體重增加和肥胖。

 
當(dāng)我們吃高度加工的碳水化合物時(shí)，身體會(huì)增加胰島素的分泌并抑制胰高血糖素的分泌。這反過來又會(huì)給脂肪細(xì)胞發(fā)出信號(hào)，讓它們儲(chǔ)存更多的卡路里，這樣就減少了肌肉和其他新陳代謝活躍的組織的卡路里。這時(shí)，大腦認(rèn)為身體沒有獲得足夠的能量，就會(huì)產(chǎn)生饑餓感。另外，當(dāng)身體試圖保存能量時(shí)，新陳代謝可能會(huì)減慢。因此，即使我們的脂肪不斷增加，我們?nèi)稳火囸I。
 
為了了解肥胖癥的流行，我們不僅需要考慮我們吃了多少，還要考慮我們吃的食物是如何影響我們的荷爾蒙和新陳代謝的。
 
采用碳水化合物-胰島素模型而不是能量平衡模型對(duì)體重管理和肥胖癥治療具有根本意義。碳水化合物-胰島素模型提出了一條更注重我們吃什么的途徑，而不是敦促人們少吃，少吃從長遠(yuǎn)來看通常不起作用。Ludwig博士說：“在低脂飲食時(shí)代，減少食用快速消化碳水化合物，可以減少儲(chǔ)存身體脂肪的潛在動(dòng)力。這樣，人們就可以輕松減肥，不用挨餓了。”

參考資料:

https:///scientists-claim-overeating-is-not-the-primary-cause-of-obesity-point-to-more-effective-weight-loss-strategies/

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