NMN茶葉抗衰老機(jī)制

　　衰老又稱老化，是指生物體在其生命的后期所進(jìn)行的全身性“多方面”循序漸進(jìn)的退化過(guò)程。這種退化過(guò)程在整體水平、組織細(xì)胞水平及分子水平各個(gè)層次均有體現(xiàn)。

　　目前已經(jīng)發(fā)現(xiàn)多種衰老機(jī)制，有：端粒與細(xì)胞衰老、端粒酶與細(xì)胞衰老、DNA修復(fù)能力與細(xì)胞衰老、衰老基因與細(xì)胞衰老、長(zhǎng)壽基因與細(xì)胞衰老、P16基因與細(xì)胞衰老、線粒體DNA損傷與細(xì)胞衰老等機(jī)制。

　　隨著年齡增大，我們身體內(nèi)大多器官組織功能都逐漸退化。作為衰老的一個(gè)重要標(biāo)志，就是染色體末端的結(jié)構(gòu)——端粒的長(zhǎng)度逐漸變短直至完全消失，即不再進(jìn)行細(xì)胞分裂。

　　線粒體是一種細(xì)胞器質(zhì)，是細(xì)胞呼吸（或者說(shuō)能量代謝）的主要場(chǎng)所。細(xì)胞活動(dòng)需要稱為ATP的能量物質(zhì)主要就是線粒體生成的。線粒體中有DNA（DNA的化學(xué)成分為脫氧核糖核酸。DNA攜帶有合成RNA和蛋白質(zhì)所必需的遺傳信息，是生物體發(fā)育和正常運(yùn)作必不可少的生物大分子），也有蛋白質(zhì)。線粒體DNA(mtDNA)是裸露的，缺乏組蛋白和DNA結(jié)合蛋白的保護(hù)，易受氧自由基損傷，且損傷后因缺乏修復(fù)系統(tǒng)而不易被修復(fù)。因此，mtDNA突變率高，是核內(nèi)DNA的10~100倍。mtDNA損傷導(dǎo)致機(jī)體細(xì)胞ATP合成水平降低，提供給細(xì)胞的能量不足，從而出現(xiàn)一系列衰老表現(xiàn)。除了合成ATP為細(xì)胞提供能量等主要功能外，線粒體還承擔(dān)了許多其他生理功能：調(diào)節(jié)膜電位并控制細(xì)胞程序性死亡、細(xì)胞增殖與細(xì)胞代謝的調(diào)控、合成膽固醇及某些血紅素等等。肝臟細(xì)胞中的線粒體還可解除氨氣（蛋白質(zhì)代謝廢物）毒害。

　　線粒體對(duì)生命活動(dòng)非常重要，輔酶I（NAD）減少是線粒體衰退的一個(gè)重要原因，提高NAD水平，可以幫助保持線粒體的健康和活力。NAD+全名煙酰胺腺嘌呤雙核苷酸，又叫輔酶I，參與人體內(nèi)上千種氧化還原的酶反應(yīng)，在人體細(xì)胞的各種活動(dòng)中，起到極其重要的作用。

1、DNA修復(fù)（DNA Repair（PARP 1））

　　NAD+是DNA修復(fù)酶PARP的唯一底物，這類酶參與DNA修復(fù)，幫助修復(fù)受損DNA及細(xì)胞，降低細(xì)胞突變概率，預(yù)防癌癥的發(fā)生。

2、產(chǎn)生生物能量（Energy Production（ATP））

　　NAD+為三羧酸循環(huán)輔酶，線粒體生成的能量主要就來(lái)源于此。反應(yīng)物乙酰輔酶A(Acetyl-CoA)進(jìn)入循環(huán)后會(huì)被分解較終生成產(chǎn)物二氧化碳并產(chǎn)生H，H將傳遞給輔酶I--煙酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)和黃素腺嘌呤二核苷酸（FAD），使之成為NADH + H+和FADH2。 NADH + H+ 和 FADH2 攜帶H進(jìn)入呼吸鏈，呼吸鏈將電子傳遞給O2產(chǎn)生水，同時(shí)偶聯(lián)氧化磷酸化產(chǎn)生ATP，提供能量。

3、激活長(zhǎng)壽因子（Longevity Mechanisms（Sirtuins 1-7））

　　NAD+能夠激活所有7種長(zhǎng)壽基因（Sirtuins 1-7），能有效延緩衰老，對(duì)于抗衰老、延長(zhǎng)壽命有著更為重要的影響。

4、免疫系統(tǒng)信令（Immune Cell Signalling）

　　NAD+能夠減弱巨噬細(xì)胞或樹(shù)突狀細(xì)胞激活T細(xì)胞的能力，從而強(qiáng)化免疫系統(tǒng)，提升細(xì)胞免疫能力。NAD+的這些功能，都有嚴(yán)謹(jǐn)?shù)睦碚摵蛯?shí)驗(yàn)的支撐。

　　NAD+的總含量會(huì)隨著時(shí)間的推移高速耗盡，從而導(dǎo)致各種老化現(xiàn)象及老化相關(guān)疾病，當(dāng)我們達(dá)到40至60歲時(shí)，NAD+的損失將近50%。 “為什么NAD+水平隨著年齡的增長(zhǎng)而下降呢？”在人體細(xì)胞內(nèi)，NAD +實(shí)際上主要通過(guò)三種方式被消耗（即分解）。

　　1. sirtuins途徑，被消耗以打開(kāi)長(zhǎng)壽基因；

　　2. PARPs途徑，進(jìn)行DNA修復(fù)；

　　3. CD38途徑，用于鈣的信號(hào)傳導(dǎo)。

逆轉(zhuǎn)此現(xiàn)象的方法有兩個(gè)：

　　1. 抑制CD38的活性；

　　2. 補(bǔ)充NAD +的含量。

　　科學(xué)研究表明，有很多種途徑來(lái)補(bǔ)充體內(nèi)的NAD+，其中NMN是較佳的理想補(bǔ)充方法。NAD+分子比較大，外部直接補(bǔ)充的NAD+很難透過(guò)細(xì)胞膜，進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)部。但NMN分子則很容易就穿過(guò)細(xì)胞膜，進(jìn)入到細(xì)胞內(nèi)部。一旦進(jìn)入到細(xì)胞內(nèi)部，2個(gè)NMN分子會(huì)結(jié)合在一起，形成一個(gè)NAD+分子。

茶組植物主要次生代謝物的進(jìn)化規(guī)律及其分子機(jī)制

（A）基于核基因的茶組植物系統(tǒng)發(fā)育關(guān)系；（B）茶組植物主要次生代謝物分布規(guī)律；（C）兒茶素代謝通路相關(guān)基因表達(dá)模式；（D）SCPL1A基因進(jìn)化模式。