一項(xiàng)研究表明，以C57BL/6小鼠構(gòu)建Tamoxifen（他莫西芬）誘導(dǎo)的Ube3a基因敲除模型，Ube3a基因在被誘導(dǎo)敲除后，小鼠在旋轉(zhuǎn)棒性能實(shí)驗(yàn)（rotarod performance）、大理石掩埋實(shí)驗(yàn)（marble-burying）、開放區(qū)域探索實(shí)驗(yàn)（open field exploration）、筑巢實(shí)驗(yàn)以及聲音所引起的癲癇發(fā)作閾值測試（audiogenic seizure threshold）中，與對(duì)照組小鼠相比都具有顯著性的差異。而在Ube3a敲除小鼠的早期胚胎中重新導(dǎo)入U(xiǎn)be3a基因則能夠避免天使綜合征的表型的出現(xiàn)[3]。另一項(xiàng)研究表明，母本Ube3a缺失的小鼠（Ube3am-/p+）在Morris水迷宮中具有明顯的習(xí)得性和逆轉(zhuǎn)性學(xué)習(xí)缺陷。研究結(jié)果還表明，Ube3am-/p+小鼠在旋轉(zhuǎn)任務(wù)實(shí)驗(yàn)中表現(xiàn)出運(yùn)動(dòng)障礙、活動(dòng)減退、減少進(jìn)食和大理石掩埋，以及缺乏恐懼性條件反射等一系列的現(xiàn)象[4]。

圖2.敲除Ube3a基因后小鼠行為學(xué)的改變[3]