腦心綜合征是由腦出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血、急性顱腦外傷等急性腦損傷誘發(fā)的心律失常、心肌損傷的統(tǒng)稱。當(dāng)腦損傷漸趨平穩(wěn)或好轉(zhuǎn)時(shí)則心肌損傷及心電圖異常隨之好轉(zhuǎn)或消失。

1. 中樞對(duì)心臟神經(jīng)調(diào)控紊亂

支配控制心臟交感神經(jīng)與迷走神經(jīng)的神經(jīng)中樞位于下丘腦、腦干及邊緣系統(tǒng)，而其神經(jīng)傳導(dǎo)途徑位于大腦額葉、顳葉、島葉、腦干副交感核、下丘腦室旁核。發(fā)生在這些部位的腦出血、腦梗死尤其是大面積腦梗死，會(huì)導(dǎo)致腦對(duì)心臟控制與調(diào)節(jié)紊亂，出現(xiàn)繼發(fā)性心肌損傷。其中，室旁核直接投射到延髓腹外側(cè)區(qū)，該區(qū)整合了心臟傳入、壓力感受器活動(dòng)，接受中樞對(duì)心臟交感神經(jīng)調(diào)控，因此含有兒茶酚胺的神經(jīng)元之間存在著環(huán)行通路。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證實(shí)，卒中后下丘腦室旁核的過(guò)度活躍與心律失常相關(guān)。

2. HPA軸、交感神經(jīng)及副交感神經(jīng)調(diào)節(jié)失衡

急性腦損傷時(shí)機(jī)體處于應(yīng)激狀態(tài)，HPA軸活性增強(qiáng)，促腎上腺皮質(zhì)激素刺激腎上腺皮質(zhì)釋放皮質(zhì)醇，同時(shí)交感神經(jīng)活動(dòng)增強(qiáng)，兒茶酚胺及神經(jīng)肽相關(guān)遞質(zhì)釋放增加，副交感神經(jīng)呈相對(duì)抑制狀態(tài)。兒茶酚胺升高以去甲腎上腺素為主，提示血漿兒茶酚胺升高可能來(lái)自自主神經(jīng)末梢的釋放。血清中持續(xù)的高兒茶酚胺狀態(tài)可經(jīng)引起心肌損傷，包括收縮帶壞死、水腫、收縮功能減弱，并與QT間期延長(zhǎng)、T波改變相關(guān)；同時(shí)作用于冠狀動(dòng)脈使其痙攣與收縮，造成心肌缺血。

3. 細(xì)胞因子或炎性介質(zhì)釋放

急性腦損傷后，如神經(jīng)肽Y、血栓素A2、前列腺素2a、內(nèi)源性阿片肽等，一方面通過(guò)強(qiáng)烈的收縮血管作用加重心臟負(fù)擔(dān)，另一方面直接抑制乳酸轉(zhuǎn)運(yùn)和能量代謝，導(dǎo)致心肌損傷。腦損傷后，局部炎性反應(yīng)及氧化應(yīng)激損傷血腦屏障，大量的腦源性抗原及微小囊泡通過(guò)破壞的血腦屏障釋放入血，誘發(fā)全身炎癥反應(yīng)；同時(shí)交感神經(jīng)及副交感神經(jīng)調(diào)節(jié)脾臟萎縮，釋放炎性細(xì)胞入血，腦組織局部的炎性反應(yīng)驅(qū)使外周炎性細(xì)胞透過(guò)破壞的血腦屏障進(jìn)入腦損傷區(qū)域，加重腦損傷，形成惡性循環(huán)。炎性細(xì)胞通過(guò)心肌浸潤(rùn)、黏附于心肌細(xì)胞影響其收縮功能；巨噬細(xì)胞和中性粒細(xì)胞分泌促炎因子，促進(jìn)成纖維細(xì)胞分化誘發(fā)慢性心肌損傷；腦源性抗原可能通過(guò)心肌細(xì)胞TLR-4受體誘發(fā)心肌局部炎性；循環(huán)中的微小囊泡可刺激釋放細(xì)胞因子直接誘發(fā)冠脈痙攣，還可通過(guò)抑制NO合酶間接影響心血管的舒張作用，此外微小囊泡還與血液高凝狀態(tài)及血栓形成有關(guān)?？傊装Y反應(yīng)及免疫調(diào)節(jié)參與了心肌損傷，可能是腦損傷和心臟并發(fā)癥間的重要聯(lián)系。

4. 腸道菌群失調(diào)

隨著對(duì)微生物認(rèn)識(shí)增加，新近研究表明，腸道菌群與心臟以及中樞神經(jīng)系統(tǒng)之間存在相互作用，即腸-心軸和腦-腸軸。腸道-血液屏障主要調(diào)節(jié)營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)和水分的吸收，同時(shí)防止毒素和病原微生物進(jìn)入血流。在腦血管疾病中，腸道-血液屏障完整性的破壞導(dǎo)致腸道通透性增加。卒中嚴(yán)重程度與腸道通透性正相關(guān)，促進(jìn)腸道細(xì)菌向腸系膜淋巴結(jié)和周圍器官，觸發(fā)炎性反應(yīng)。

5. 心、腦血管病變存在共同的基礎(chǔ)疾病和病理基礎(chǔ)

腦心綜合征常以兩種形式出現(xiàn)：①先以急性腦部疾病起病而后發(fā)生心血管病。②腦部疾病和心血管病同時(shí)或接近同時(shí)發(fā)生。心血管病與腦血管病具有共同危險(xiǎn)因素：年齡、高血壓、糖尿病等。

共同的病理基礎(chǔ)：動(dòng)脈粥樣硬化。腦部病變發(fā)生之前，心血管病已經(jīng)存在，腦部病變誘發(fā)原有的心臟疾病加重，導(dǎo)致心電異常。

6. 醫(yī)源性因素

在急性腦損傷的早期，由于應(yīng)用脫水劑、止凝血藥物和進(jìn)食困難等，可產(chǎn)生血容量不足、血液流變學(xué)和動(dòng)力學(xué)改變。還常出現(xiàn)電解質(zhì)紊亂如低鉀、低鈉、低氯，特別是低鉀對(duì)心肌影響最明顯?？沙霈F(xiàn)T波低平、U波，嚴(yán)重時(shí)致死性心律失常，甚至室顫而死亡。

主要表現(xiàn)為心電圖異常與心肌損傷標(biāo)志物的升高以及心功能的下降。

1.  心電圖異常多樣化

以ST-T改變最突出，包括ST段下移或抬高，T波低平或倒置，QT間期延長(zhǎng)和出現(xiàn)U波；其次是心律失常，表現(xiàn)為竇性心動(dòng)過(guò)速、竇性心動(dòng)過(guò)緩、心房顫動(dòng)、房性或室性期前收縮、心室顫動(dòng)等；需特別注意的是，QT間期延長(zhǎng)（＞550ms）常出現(xiàn)在蛛網(wǎng)膜下腔出血后，這時(shí)患者出現(xiàn)惡性心律失常，包括尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動(dòng)過(guò)速的風(fēng)險(xiǎn)增加。心電圖改變一過(guò)性、可逆性，并隨原發(fā)病好轉(zhuǎn)而逐漸恢復(fù)。

2.  心電圖異常與病變部位有密切關(guān)系

延髓是心血管運(yùn)動(dòng)調(diào)節(jié)中樞，腦干和丘腦下部是植物神經(jīng)調(diào)節(jié)中樞，丘腦下部的一些核團(tuán)與腦干的孤束核及迷走神經(jīng)背核、疑核、中縫核均參與心血管系統(tǒng)的調(diào)節(jié)。病變?cè)娇拷X干、島葉、丘腦、下丘腦等中軸附近功能區(qū)時(shí)，心電圖異常率越高。大腦半球卒中時(shí)室性、房性期前收縮及房顫較腦干卒中者多；左額葉血腫多伴發(fā)Q-T間期延長(zhǎng)和T波異常；顳頂葉血腫伴發(fā)竇性心動(dòng)過(guò)緩及室性期前收縮多見(jiàn)；丘腦及基底節(jié)出血竇性心動(dòng)過(guò)緩更常見(jiàn)；腦干出血?jiǎng)t多發(fā)生陣發(fā)性房顫或房性期前收縮。

3.  心肌損傷指標(biāo)升高幅度較小

部分患者肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脫氫酶（LDH）和肌鈣蛋白升高。但升高幅度不太大，這也有別于心肌梗死，且隨著急性腦血管病好轉(zhuǎn)而逐漸恢復(fù)正常。其中肌鈣蛋白I（cTnI）可提示左心功能障礙的程度，與腦損傷的嚴(yán)重程度相關(guān)，特別是與右側(cè)大腦中動(dòng)脈支配區(qū)梗死密切相關(guān)；B型鈉尿肽（BNP）增高程度與心室功能障礙，心臟射血分?jǐn)?shù)下降及早期死亡風(fēng)險(xiǎn)均密切相關(guān)，同時(shí)也是冠狀動(dòng)脈造影陰性患者確診腦心綜合征比較重要的依據(jù)。

4.  左心功能不全

超聲心動(dòng)圖常發(fā)現(xiàn)心室壁運(yùn)動(dòng)異常，包括典型的“心尖球形”改變、心底部運(yùn)動(dòng)減弱而心尖部運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)或左心室中段的運(yùn)動(dòng)減弱甚至全心運(yùn)動(dòng)減弱等。但其特點(diǎn)在于運(yùn)動(dòng)減弱與冠狀動(dòng)脈某支或某幾支的分布不符，且冠狀動(dòng)脈造影檢查無(wú)血管堵塞表現(xiàn)。左心室射血分?jǐn)?shù)降低，伴或不伴血流動(dòng)力學(xué)障礙，合并心電圖改變，心律失常和心肌標(biāo)志物異常升高，但通常是可逆的。病理檢查可見(jiàn)特征性的心內(nèi)膜下片狀出血及收縮帶壞死。

1.診斷標(biāo)準(zhǔn)

發(fā)生急性腦血管病或腦外傷后心電圖檢查結(jié)果發(fā)現(xiàn)存在假性心肌梗死、心律失常、心肌缺血等改變，心肌酶譜異常伴心功能不全，并能除外其他原因致心臟損傷者，并且病情、心電圖及心肌酶譜的改變隨腦血管病的改善而逐漸恢復(fù)正?；蜻z留輕度異常。

2.管理關(guān)注點(diǎn)

（1）對(duì)于腦心綜合征的患者應(yīng)特別注重心功能的評(píng)估，判斷患者對(duì)治療的耐受程度。

（2）對(duì)于心臟功能的維護(hù)，應(yīng)強(qiáng)調(diào)嚴(yán)密監(jiān)測(cè)循環(huán)、充分鎮(zhèn)痛、減少應(yīng)激、降低心肌氧耗并維持氧供需平衡（避免心率增快、低血壓、血壓過(guò)高、容量負(fù)荷過(guò)重、貧血），減少對(duì)心肌的進(jìn)一步損傷，關(guān)注容量，避免容量不足或容量過(guò)度帶來(lái)的心功能衰竭，保證內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定（電解質(zhì)平衡、酸堿平衡，尤其是鉀離子水平正常）。

1. 電圖改變需與原有存在心臟疾病心電圖異常作鑒別

需了解既往是否存在心臟病史、既往是否存在心電圖異常、本次心電圖異常是否與以前類似。如有新的心電圖改變，應(yīng)考慮與本次顱腦病變有關(guān)；如與原先的類似，即可認(rèn)為不屬腦心綜合征。

2.  急性顱腦病變與真性心肌梗死同時(shí)存在

急性顱腦病變患者，個(gè)別病人同時(shí)存在真性心肌梗死，切不可忽略。這時(shí)除本身存在的顱腦病變癥狀、體征外，心電圖提示出現(xiàn)心肌梗死，心肌酶譜、肌鈣蛋白升高（特別是cTnI成倍升高）；顱腦損傷癥狀好轉(zhuǎn)，心臟的癥狀、體征、心電圖異常（包括急性心肌梗死圖形等）、心肌酶譜仍升高，由此可判斷同時(shí)存在急性心肌梗死。

3.  冠狀動(dòng)脈造影檢查無(wú)血管阻塞表現(xiàn)，即可排除真性心肌梗死

此時(shí)心電圖異常、血漿心肌損傷標(biāo)志物升高、心功能障礙即考慮由腦心綜合征引起。

1.  心電圖（包括普通心電圖、床邊心電圖及Holter）；

2.  心肌酶譜及肌鈣蛋白、肌紅蛋白、BNP等；

3.  超聲心動(dòng)圖；

4.  必要時(shí)行冠脈造影檢查。

1.  病因治療

首先針對(duì)原發(fā)病進(jìn)行處理，其次密切觀察其心律失常及心功能情況并兼顧心肌損害的處理；當(dāng)兩者出現(xiàn)矛盾時(shí)，優(yōu)先對(duì)原發(fā)病進(jìn)行處理。

2.  藥物治療

（1）抗心律失常藥

臨床觀察發(fā)現(xiàn)，輕的心律失?？奢^快隨原發(fā)病的好轉(zhuǎn)而恢復(fù)，故可不予治療。但對(duì)較嚴(yán)重的心律失常應(yīng)采取相應(yīng)的抗心律失常的措施。但大多數(shù)治療心律失常的藥物對(duì)腦心綜合征的心律失常無(wú)效，應(yīng)用鉀鹽和腎上腺素能β受體阻滯藥可獲得良好療效。鉀離子可穩(wěn)定心肌細(xì)胞膜，預(yù)防心律失常。β受體阻滯劑抑制腎上腺素能受體，減少心肌耗氧量，防止兒茶酚胺對(duì)心臟損傷。在抗心律失常同時(shí)應(yīng)用門(mén)冬氨酸鉀鎂，往往有輔助作用，實(shí)驗(yàn)證實(shí)，缺血、缺氧的心肌迅速缺鎂，可導(dǎo)致嚴(yán)重的心律失常和猝死。補(bǔ)鎂可糾正心律失常、保護(hù)心肌功能。

（2）保護(hù)心肌細(xì)胞的藥物

注意保護(hù)心臟功能，避免使用損害心肌和冠狀動(dòng)脈血液供應(yīng)的藥物。應(yīng)用1-6-二磷酸果糖等營(yíng)養(yǎng)心肌藥物。

（3）合理使用甘露醇

對(duì)有心肌損害或心功能不全者應(yīng)盡量少用或不用脫水劑，脫水劑使用不當(dāng)可導(dǎo)致心律失常和電解質(zhì)紊亂，特別是低鉀。甘露醇用量宜少，因其會(huì)造成冠狀動(dòng)脈痙攣，快速滴注時(shí)會(huì)加重心臟負(fù)擔(dān)，誘發(fā)心力衰竭。而且大劑量應(yīng)用，如果入量不足，會(huì)導(dǎo)致急性腎功能衰竭。故應(yīng)用甘露醇時(shí)要注意出入量，以及電解質(zhì)平衡和腎功能。可適當(dāng)選用利尿劑減輕腦水腫。

3.  解除腦血管痙攣

針對(duì)腦血管病變性質(zhì)分別給予擴(kuò)容、溶栓、抗凝及解除血管痙攣等治療。

4.  糾正和預(yù)防水、電解質(zhì)紊亂

使用甘露醇或呋塞米脫水降顱壓時(shí)，大量利尿會(huì)導(dǎo)致低鉀血癥，因此脫水治療中需監(jiān)測(cè)血鉀并及時(shí)補(bǔ)鉀；無(wú)急性顱內(nèi)壓增高患者，治療腦水腫時(shí)可選用甘油果糖，該藥對(duì)電解質(zhì)平衡干擾小于甘露醇；不能進(jìn)食者，傷后3天開(kāi)始早期腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)，可減少輸液量，有利于防止水、電解質(zhì)失衡，又可減輕心臟負(fù)荷。

5.  血壓管理原則

在腦出血及腦梗死急性期，為保證腦組織有效灌注，通常不主張積極降壓，但因此可能導(dǎo)致心臟負(fù)擔(dān)加重，甚至誘發(fā)惡性心律失常及心力衰竭。故為防止心源性猝死，對(duì)于有心電圖異常者均應(yīng)接受至少3天以上的心電和血壓監(jiān)護(hù)。

在急性腦血管及顱腦損傷患者治療過(guò)程中，可能會(huì)因?yàn)槟X部癥狀的明顯體征忽略了心臟的疾病進(jìn)程，最終錯(cuò)失對(duì)于腦心綜合征的最佳治療時(shí)間，因此對(duì)腦心綜合征的早期識(shí)別、合理和及時(shí)干預(yù)有著重要的臨床意義。臨床醫(yī)師應(yīng)高度重視急性腦卒中誘發(fā)心臟損害，尤其對(duì)重癥及老年患者。

1.及時(shí)發(fā)現(xiàn)心臟異常情況，同時(shí)要注意保護(hù)心臟，應(yīng)進(jìn)行心電、血壓監(jiān)護(hù)或及時(shí)復(fù)查心電圖。應(yīng)針對(duì)心電圖異常情況給予相應(yīng)治療，并注意水電解質(zhì)平衡，以免電解質(zhì)紊亂誘發(fā)心律失常。

2.在治療腦部病變時(shí)，要心腦兼治，避免或慎重應(yīng)用增加心臟負(fù)擔(dān)的藥物。

3.注意補(bǔ)液速度及控制補(bǔ)液量，快速靜滴甘露醇溶液進(jìn)行脫水治療時(shí)，動(dòng)態(tài)觀察心臟情況，及時(shí)調(diào)整治療方案，使患者安全度過(guò)腦卒中急性期，以緩解或消除腦心綜合征的發(fā)展，以期獲得最好的轉(zhuǎn)歸，減少死亡率。