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前段時間，兩個明星，都因為肝癌去世了，第一個是歌手趙英俊。

還有演員吳孟達，都是非常有才的人，但是，發(fā)現病情以后，很快就離世了。

我們都知道，熬夜、酗酒、吃太多的糖，會引發(fā)脂肪肝等多種疾病，很多人知道脂肪肝，卻不了解有一種疾病，它比脂肪肝還可怕。

脂肪堆積在胰腺，引發(fā)胰腺發(fā)生病變，這種病就是——脂肪胰，很多人忽略了它。

前幾天碰到一個朋友，他說：急性胰腺炎差點要了我的命，去醫(yī)院檢查發(fā)現胰腺脂肪太多。

最后，通過禁食好轉，但是，他再也不敢吃多了。

有很多數據發(fā)現，脂肪胰和胰腺炎、胰腺癌、糖尿病等疾病關系很大。

今天這篇文章，我們就來了解下它 ??。

脂肪胰是什么？

和脂肪肝類似，是胰腺堆積過多的脂肪，產生病變。

→什么是脂肪胰

最初，脂肪胰的命名是在1933年，Ogilive尸檢的時候發(fā)現死者胰腺的外分泌腺中脂肪有著不同程度的增多，所以，提出了“胰腺脂肪分泌過多”的概念。

簡單來說，就是一種脂肪沉積在胰腺的“現象”，而脂肪對于胰腺是有毒性的。

但是，我們對脂肪在胰腺中的分布，以及在臨床意義的了解都還處于起步階段。

我們知道，脂肪肝加上脂肪胰，都會加重糖尿病，肥胖糖尿病患者，體內胰腺普遍脂肪堆積過多。

肥胖會導致內臟脂肪沉積，提高心血管疾病，和胰島素抵抗的風險，惡性腫瘤的風險。

在美國，有將近70％的成年人肥胖，超重。

在中國，有很多瘦子，看著很瘦，但是內臟脂肪很高，也要特別注意，這些人更容易得糖尿病。

脂肪肝可能導致脂肪性肝炎，進而導致晚期肝纖維化，脂肪胰會導致胰腺炎，長期堆積可能引發(fā)胰腺癌。

→年齡大，更容易脂肪胰

如果不注意飲食，胰腺脂肪，會隨著年齡的增長而增加，在一項對126名健康男性志愿者的研究中，指出MRI估計的IPF在50至70歲的男性中比年輕男性要大（平均值[SD]，分別為6.32％[1.18％]和2.8％[0.66％] ]，P ＜0.01）。

研究人員采用雙回波化學位移梯度回波磁共振成像技術以測試序列的準確性，招募了126名健康男性志愿者（20-70歲，體重指數BMI≤25），對胰腺各部分的脂肪含量進行了檢測。

結果顯示，健康的男性胰腺脂肪分布均勻，衰老是胰腺脂肪變性的獨立危險因素，胰腺脂肪分數從50歲開始逐漸增加。

→胖子，更容易有脂肪胰

與一般瘦的人相比，肥胖的人，體內胰腺的脂肪堆積程度會更高。

一項對23例進行減肥手術（Roux-en-Y胃旁路和袖胃切除術）的患者的研究中, IPF術后明顯降低（后14％vs前 20％），這些患者在術后達到血糖正常的情況下，IPF百分比的下降幅度會更大。

結果發(fā)現，減肥手術會引起胰腺脂肪代謝和血液流動的明顯改變，并且跟2型糖尿病的緩解也有關。

脂肪胰與各種疾病的關系

胰腺堆積脂肪，會導致很多健康問題，和胰腺炎，胰腺癌，糖尿病都有關系。

→去掉脂肪胰，糖尿病好了

導致胰島素抵抗的一個主要原因，是胰腺上的脂肪太多，一些糖尿病的初期患者，減肥后，糖尿病就好了，就是胰腺上的脂肪造成的。 

2017年，Roy Taylor教授的一個研究發(fā)現，糖尿病患者通過限制熱量，讓糖尿病患者減肥成功后，胰腺堆積的脂肪被移除了，胰島素的分泌功能也開始恢復正常水平。

Type 2 diabetes who successfully lose weight can reverse their condition because fat is removed from their pancreas, returning insulin production to normal.

將近一半的受試者，都成功逆轉了糖尿病。

Nearly half of patients have reversed type 2 diabetes in a "watershed" trial, say doctors in Newcastle and Glasgow.

→脂肪胰和非酒精性脂肪肝

一項涉及8097名患者的大型橫斷面研究發(fā)現，患有脂肪胰的患者，非酒精性脂肪肝疾?。∟AFLD）的患病率高于沒有患有脂肪胰的患者，（67.2％vs 35.1％）。

通過腹部超聲檢查對每個受試者進行評估，以診斷NAFLD和脂肪胰。發(fā)現在患有脂肪胰的受試者中，患糖尿?。?2.6%/5.2%）和NAFLD（67.2%/35.1%）的比例明顯高于未患有脂肪胰組（P<0.001）。

→脂肪胰和急性胰腺炎

急性胰腺炎，真的可能要命，這個很多醫(yī)生都知道。

胰腺炎和炎癥有關系，和脂肪堆積過多也有關系，胰腺上的脂肪有有促炎作用，并通過釋放細胞內鈣，抑制線粒體復合體I和V的機制，引起胰腺腺泡細胞壞死。

→脂肪胰和胰腺導管腺癌

Rebour等研究人員發(fā)現，IPF與胰腺上皮內瘤變病變之間有關聯性。

此外，還有研究發(fā)現，肥胖引起的促炎環(huán)境通過激活K-ras信號通路會促進胰腺癌的發(fā)生。

既然肥胖是脂肪胰很大的誘因之一，那有什么辦法可以幫助逆轉脂肪胰，幫助恢復胰腺的功能嗎？接著往下看 ??。

低碳水飲食和胰腺功能

吃太多高碳水食物，造成血糖大幅度上升，體內的胰島素發(fā)揮功能降低血糖，但是別忘了，胰島素雖然可以幫助降血糖，但是還有儲脂的作用，它會儲存體內多余的脂肪，使葡萄糖進入脂肪細胞和肝臟，在胰腺中儲存，堆積成脂肪。

長期的高碳水飲食，會刺激體內源源不斷地產生胰島素，給胰島器官帶來很大壓力，久而久之，人體會產生胰島素抵抗。

有研究發(fā)現，低碳生酮飲食可以通過改善胰島素敏感性、胰腺功能來改善2型糖尿病 ⑦

在這個交叉設計中，28名2-型糖尿病患者（平均HbA1c糖化血紅蛋白指數：60 mmol/mol）隨機接受6wk限制碳水化合物（CRHP）的飲食和6wk常規(guī)糖尿病人的（CD）飲食（能量占比：碳水化合物/蛋白質/脂肪：30/30/40 vs. 50/17/33）。

進行二十四小時連續(xù)葡萄糖監(jiān)測（CGM）和混合膳食試驗，并測量空腹完整胰島素（IP）、分裂胰島素濃度（SP）和餐后胰島素分泌率（ISR）、胰島素原性指數（IGI）、β細胞對葡萄糖的敏感性（Bup）、胰高血糖素和腸道激素。

結果發(fā)現，限制碳水化合物的飲食CRHP，使餐后血糖曲線下面積（凈AUC）降低了60%（P＜0.001），24小時血糖降低了13%（P＜0.001），空腹IP和SP濃度（絕對值和相對于C肽，P＜0.05），餐后ISR降低了24%，P=0.015），而IGI和Bup改善了31%和45%（平均P＜0.001）。

CRHP飲食可減少2-型糖尿病患者的葡萄糖偏移，改善β細胞功能，包括促胰島素處理，增加飽腹感。

最后，研究得出結論：限制飲食中碳水化合物，增強了胰島素對葡萄糖的反應性，改善了β細胞功能障礙，改善了胰腺的功能。

→低碳飲食，降低胰腺癌的風險

一個最新的研究發(fā)現，隨訪8.87年后，最終記錄了共351例胰腺癌病例。

研究結果發(fā)現：

低碳水化合物飲食，無論蛋白質和脂肪的種類如何，在受試的美國人群中，罹患胰腺癌的風險均較低。

In conclusion, low-carbohydrate diets,regardless of the type of protein and fat, are associated with a lower risk ofpancreatic cancer in the US population.

這些數據，顯然和傳統(tǒng)的飲食理念不一樣，也得不到宣傳，低碳飲食對于脂肪肝和脂肪胰，都有非常不錯的效果。

關鍵的瘦龍說

很多人只關注了脂肪肝，卻忽略了脂肪胰，實際上，它可能比脂肪肝更可怕。

限制飲食中碳水化合物，少吃一些主食，就會大大減少內臟脂肪，患脂肪肝、脂肪胰的幾率也會大大降低。

當然，通過鍛煉，也可以減少內臟脂肪的風險，配合飲食改變效果更好。

脂肪胰，一直沒有得到醫(yī)學界的重視，對于糖尿病，大部分人只是看重血糖，實際上，血糖只是表象，高胰島素血癥才是真因，胰腺上的脂肪也是一個重要因素。

胰腺、肝臟這些器官，非常敬業(yè)，就算很累很累，也不會告訴你，到最后快要累死的時候，才會告訴你。

但是，一到這個時候，真的就來不及了，所謂病來如山倒。

所以，平時多讓他們休息休息，你就會用得更久一點。

胰腺炎患者，進入醫(yī)院后，醫(yī)生會直接建議禁食，這是緩解炎癥最快的方法，對于胰腺炎患者來說，少吃禁食，真的可以救命，也可以快速減少胰腺脂肪。

所以，少吃一點，很多健康問題就會解決。