1型糖尿病與晚期的2型糖尿病，由于胰島細(xì)胞受到免疫細(xì)胞攻擊，所以不能產(chǎn)生足夠胰島素，從而引起血糖代謝紊亂，造成各種健康損失。傳統(tǒng)的理論認(rèn)為胰島素不可再生，1型糖尿病與晚期2型糖尿病的胰島細(xì)胞凋亡了，因此需要一輩子與從體外補(bǔ)充胰島素，但是近兩年的一些研究對(duì)此提出一些調(diào)整，甚至為1型糖尿病的逆轉(zhuǎn)提出了新的思路。歡迎關(guān)注我們并發(fā)私信：康復(fù)資料，將獲得我們153份康復(fù)資料與糖尿病康復(fù)電視劇鏈接

一、法國(guó)科學(xué)家提出胰島細(xì)胞去分化理論

法國(guó)科學(xué)家研究發(fā)現(xiàn)，2型糖尿病胰島β細(xì)胞沒有凋亡，他們只是因?yàn)槭艿焦簦瑥亩鴷簳r(shí)失去了活性，是有可能逆轉(zhuǎn)的。

二、胃轉(zhuǎn)流手術(shù)與極低能量飲食逆轉(zhuǎn)2型糖尿病

通過對(duì)2型糖尿病的胃轉(zhuǎn)流手術(shù)或者極低能量飲食，90%以上糖尿病人血糖異?；謴?fù)了,65%以上的康復(fù)了，胰島功能恢復(fù)了，并發(fā)癥也基本改善了。

三、南加州大學(xué)研究發(fā)現(xiàn)禁食循環(huán)恢復(fù)了1型胰島功能

2017年，科學(xué)期刊《Cell》發(fā)表了一項(xiàng)研究，對(duì)1型糖尿病和2型晚期糖尿病，具有里程碑意義，因?yàn)榘l(fā)現(xiàn)了禁食循環(huán)恢復(fù)了胰島功能。

1、研究過程

首先，給其中一些老鼠，注射了高劑量的鏈脲霉素（STZ），用來殺死它們的胰島素制造細(xì)胞—β細(xì)胞，以模擬1型糖尿病，剩下的老鼠中有2型糖尿病，也有正常的。 接下來，給實(shí)驗(yàn)組的老鼠，每周進(jìn)行為期4天的低卡路里，低蛋白質(zhì)，低碳水化合物，高脂肪的“模擬禁食飲食”（ FMD）。

這4天里，第1天喂食標(biāo)準(zhǔn)卡路里攝取量的50％，然后在第2至第4天攝入10％的正?？防飻z入量。4天結(jié)束后，將小鼠標(biāo)準(zhǔn)喂食達(dá)10天，然后再次循環(huán)，這樣的飲食方式共計(jì)循環(huán)3次。

2、研究發(fā)現(xiàn)

他們驚喜的發(fā)現(xiàn)：模擬禁食飲食（FMD），居然促進(jìn)了胰腺再生，并且恢復(fù)了胰腺功能。

研究人員Longo教授說：“模擬禁食和正常飲食的周期性循環(huán)，可以將非產(chǎn)生胰島素的細(xì)胞，重新編程為產(chǎn)生胰島素的細(xì)胞。

3、可能原因

模擬禁食飲食（FMD）恢復(fù)病程晚期db/db鼠胰島素分泌，逆轉(zhuǎn)β細(xì)胞衰竭；FMD重建STZ鼠的血糖穩(wěn)態(tài)，逆轉(zhuǎn)β細(xì)胞衰竭；

FMD和再喂養(yǎng)周期中，胰島中具有祖細(xì)胞特征的基因表達(dá)水平的增加，可能是β細(xì)胞再生的原因；

FMD可能通過減少IGF-1以及抑制PKA和mTOR兩條通路而促進(jìn)Ngn3和Sox2的表達(dá)，最終促進(jìn)人胰島細(xì)胞的增殖和胰島素的釋放。

4、研究推論

禁食模擬飲食可促進(jìn)胰腺再生并恢復(fù)功能，有望實(shí)現(xiàn)血糖控制并逆轉(zhuǎn)糖尿病，成為糖尿病的一種新療法。

四、什么是模擬性禁食（FDM）

該飲食可以模擬“饑荒時(shí)期”的狀態(tài)，“欺騙”身體讓它以為你處于饑餓中。其中一種常見方式就是，每個(gè)月為期5天，進(jìn)行低熱量、低蛋白、低碳水化合物、和高健康脂肪的飲食，其余25天則對(duì)飲食結(jié)構(gòu)不設(shè)限。

在模擬禁食飲食（FDM）期間，第1天，要把卡路里限制在1100千卡以內(nèi)，然后第2天到第5天，要把卡路里進(jìn)一步減少到每天約800千卡。傳統(tǒng)的模擬禁食飲食由34%的碳水化合物，10%的蛋白質(zhì)，還有56%的健康脂肪組成。

五、抗炎飲食

糖尿病本質(zhì)是因?yàn)閮?nèi)部免疫炎癥，因此需要盡量食用減少炎癥的食物，比如全谷物、蔬菜水果、優(yōu)質(zhì)蛋白質(zhì)與脂肪等等，不要攝入精加工食品。

六、專家提醒

因?yàn)槟壳?型糖尿病逆轉(zhuǎn)只是小鼠實(shí)驗(yàn)，因此人體究竟表現(xiàn)如何未知，不建議隨便嘗試，擔(dān)心引起低血糖與酮癥酸中毒。