|
在非小細(xì)胞肺癌的眾多患者中，有這樣一部分比較“幸運(yùn)”的人：他們的腫瘤內(nèi)檢測(cè)出了EGFR基因突變，可供選擇的藥很多共有三代，還能選擇不做令人難受的化療，即便是要面對(duì)一年后的耐藥，也還有路可走。 然而，這群人的治療仍然面臨著窘境。 先來說下EGFR陽性非小細(xì)胞肺癌治療的兩個(gè)現(xiàn)狀： 1.TKI已經(jīng)成為帶有驅(qū)動(dòng)基因的非小細(xì)胞肺癌患者的標(biāo)準(zhǔn)一線治療方案，但治療效果仍然有待進(jìn)一步提高。 那么能否在一代TKI的基礎(chǔ)上加入抗血管生成藥物或者化療，進(jìn)一步提升療效呢？ 2.關(guān)于EGFR-TKI的探索和研究已經(jīng)有很多臨床研究了，但對(duì)亞洲人的數(shù)據(jù)并不充分，中國(guó)患者能否取得同樣的效果呢？ 綜上，CTONG 1509研究結(jié)合以上兩大現(xiàn)狀，對(duì)比了貝伐珠單抗+厄洛替尼（A+T模式）與單藥厄洛替尼的PFS等終點(diǎn)，成為了第一個(gè)在中國(guó)晚期EGFR突變陽性NSCLC患者中進(jìn)行的隨機(jī)對(duì)照、開放性、多中心III期大型臨床研究，真正意義上彌補(bǔ)了中國(guó)EGFR突變陽性NSCLC患者的數(shù)據(jù)。 讓我們來看下數(shù)據(jù)具體情況。
▲兩組不同專家群體做出的評(píng)價(jià):橘色的A+T組一直在藍(lán)色線的T組上方，說明前者獲益更多。 總體而言，CTONG 1509研究已經(jīng)達(dá)到了研究設(shè)計(jì)目標(biāo)，提示A+T模式可以成為EGFR突變陽性晚期NSCLC一線治療選擇。 明明都是用的厄洛替尼，為什么加個(gè)抗血管生成藥就有這么大差距呢？（一文看懂抗血管生成藥） 這個(gè)研究除了達(dá)到預(yù)期的標(biāo)準(zhǔn)，還有幾個(gè)收獲值得注意: 01 21外顯子L858R突變患者更可能從A+T模式中獲益。 通常，在EGFR基因突變的晚期非小細(xì)胞肺癌中，帶有19外顯子缺失突變的患者要比21外顯子L858R的患者更能從TKI治療中獲益。 這次，21L8585R亞組出乎意料。 首先，在同樣使用 A+T的兩個(gè)亞組里，與19外顯子缺失突變亞組比較，21外顯子L858R突變亞組的中位PFS比獲益更為明顯（19.5個(gè)月和17.9個(gè)月）。 其次，與厄洛替尼組相比，使用A+T的21L8585R突變組的PFS多了近10個(gè)月！ 這意味著21 L858R的患者更能從A+T模式中獲益！ 在未來的EGFR晚期NSCLC治療中，可以進(jìn)一步劃分EGFR類別，選擇最適合的，最有效的方案！ 02 A+T對(duì)腦轉(zhuǎn)移患者更友好。 在基線腦轉(zhuǎn)移患者亞組中，腦轉(zhuǎn)移患者從A+T的治療模式中的獲益與無腦轉(zhuǎn)移患者幾乎一樣，而且降低了一半的疾病進(jìn)展風(fēng)險(xiǎn)。 這說明A+T同樣有穿腦能力，且能一定程度上控制疾病進(jìn)一步惡化。 03 A+T的不良事件可控可管理，是有效且可耐受的治療方案。 出現(xiàn)的不良事件與貝伐珠單抗之前所報(bào)道的一致，如增加了蛋白尿、高血壓的發(fā)生，但都在醫(yī)生可調(diào)控和患者可耐受的范圍內(nèi)。 總而言之，不良事件的發(fā)生并沒有超出預(yù)期。 結(jié)語：A+T模式表現(xiàn)出了良好的治療效果，特別是在以往單藥治療中的L858R患者及腦轉(zhuǎn)移患者，這將有助于推動(dòng)未來肺癌治療的精準(zhǔn)化，個(gè)性化治療，細(xì)化EGFR不同突變亞型，找到對(duì)應(yīng)有效地治療方案，最大程度上提高患者的生存期。 |
|
|
