1 房性早搏 概述房性早搏即房性過早搏動(atrial premature beats,APB),又稱房性期前收縮、房早。它是起源于心房異位提前的心臟搏動,非常普遍。主要表現(xiàn)為心悸、心臟“停跳”感,期前收縮次數(shù)過多時自覺“心跳很亂”,可有胸悶、心前區(qū)不適、頭昏、乏力、摸脈有間歇等。也有無癥狀者。 房性早搏如發(fā)生在健康人或無明顯其他癥狀的人群,一般不需要特殊治療。有些有特定病因者應(yīng)積極治療病因;對器質(zhì)性心臟病患者,其治療應(yīng)同時針對心臟病本身;對風(fēng)濕活動者進(jìn)行抗風(fēng)濕治療,對心力衰竭患者也應(yīng)進(jìn)行相應(yīng)的治療。當(dāng)心臟情況好轉(zhuǎn)或痊愈后房性期前收縮常可減少或消失。 通常房性早搏患者的預(yù)后好。當(dāng)去除病因、應(yīng)用有效的抗心律失常藥,可使房性早搏減少或消失。當(dāng)原發(fā)的心臟病較重時,或伴有心房擴大、增厚、房內(nèi)壓增高等時,可促使房性早搏發(fā)展為房性心動過速、心房撲動及心房顫動,對血流動力學(xué)有明顯的影響,可影響左心室的收縮和舒張功能,誘發(fā)心力衰竭。 2 病因2.1 器質(zhì)性心臟病任何器質(zhì)性心臟病均可發(fā)生,多見于冠心病、風(fēng)濕性心臟病、肺心病(尤其是多源性房性早搏)、心肌炎、心肌病、高血壓性心臟病、心力衰竭、急性心肌梗死、二尖瓣脫垂等。 2.2 藥物及電解質(zhì)洋地黃、奎尼丁、普魯卡因胺、腎上腺素、異丙腎上腺上腺上腺素、銻劑及各種麻醉劑等的應(yīng)用均可出現(xiàn)房性早搏。在酸堿平衡失調(diào)、電解質(zhì)紊亂時,如低血鉀、低血鈣、低血鎂、酸堿中毒等亦可出現(xiàn)房性早搏。 2.3 神經(jīng)異常狀態(tài)房性早搏的出現(xiàn)可無明顯誘因,但與精神緊張、情緒激動、血壓突然升高、疲勞、過多飲酒、吸煙,喝濃茶、喝咖啡、飽餐、便秘、腹脹、消化不良、失眠、體位突然改變等因素有關(guān)。此原因所致的房性早搏在睡眠前或靜止時較易出現(xiàn),在運動后或心率增快后減少或消失。還可因心臟的直接機械性刺激(如心臟手術(shù)或心導(dǎo)管檢查等)引起房性早搏。 2.5 正常健康心臟房性早搏在各年齡組正常人群中均可發(fā)生,兒童少見。中老年人較多見??赡苁怯捎谧灾魃窠?jīng)功能失調(diào)所引起,交感神經(jīng)或迷走神經(jīng)亢進(jìn)均能引起期前收縮。 3 發(fā)病機制房性早搏的發(fā)生機制以心房組織自律性異常增高最常見,折返激動所致次之,觸發(fā)激動后除極引起的最少見。 3.1 心房組織自律性異常增高除竇房結(jié)以外的心房許多部位,尤其是房間束都可產(chǎn)生房性異位激動。在正常情況下,竇房結(jié)是心臟最高節(jié)律點,竇房結(jié)離心房很近,故每次竇房結(jié)發(fā)出的激動均能使心房自律細(xì)胞除極,同時使心房自律細(xì)胞的自律性受到抑制。當(dāng)局部心房組織發(fā)生缺血、損傷、復(fù)極不一致以及房內(nèi)壓增高時,可因心房相鄰組織之間產(chǎn)生電位差而產(chǎn)生局部電流,使心房細(xì)胞部分除極,從而達(dá)到閾電位引起房性早搏。 3.2 心房內(nèi)折返激動心房內(nèi)有前、中、后三支結(jié)間束,可構(gòu)成折返通路,此外尚有許多解剖和功能上的折返通路。當(dāng)1次竇性節(jié)律激動心房后,只要符合折返的3個條件:①必須要有一個解剖上或功能上的環(huán)路,環(huán)路包括激動的順傳支及激動的逆?zhèn)?/a>支;②環(huán)路的1支具有單向傳導(dǎo)阻滯,即前向傳導(dǎo)阻滯,而逆向傳導(dǎo)部分阻滯;③適當(dāng)?shù)膫鲗?dǎo)減慢,即從回路逆?zhèn)鞯募拥竭_(dá)順傳支時,要使順傳支再次激動,故不能傳導(dǎo)過快。則可以通過心房內(nèi)折返激動再次激動心房,產(chǎn)生房性早搏,并下傳至心室。 3.3 觸發(fā)激動在動物實驗中發(fā)現(xiàn)有一自發(fā)激動的動作電位后出現(xiàn)一慢的除極波,當(dāng)這個波達(dá)到閾值時,便可以引發(fā)出另一個動作電位,稱后電位。這個除極后發(fā)生的動作電位稱為觸發(fā)激動。當(dāng)后電位達(dá)到閾值時便引發(fā)一次觸發(fā)激動(即期前收縮),也可連續(xù)多次,從而形成心動過速。 近來發(fā)現(xiàn)部分房性早搏系起源于肌袖組織(指纏繞于肺靜脈或腔靜脈壁上的心肌組織)。 4 房性早搏的臨床表現(xiàn)房性早搏主要表現(xiàn)為心悸、心臟“停跳”感,期前收縮次數(shù)過多時自覺“心跳很亂”,可有胸悶、心前區(qū)不適、頭昏、乏力、摸脈有間歇等。也有無癥狀者??赡芤蚱谇笆湛s持續(xù)時間較久,患者已適應(yīng)。此外,期前收縮的癥狀與患者的精神狀態(tài)有密切關(guān)系,不少患者的很多癥狀是由于對期前收縮不正確的理解和恐懼、焦慮等情緒所致。 5 房性早搏的并發(fā)癥
頻發(fā)和持久的房性早搏,特別是多源性或成對房性早搏的配對指數(shù)<0.5時,常可引發(fā)心房顫動或房性心動過速。 6 檢查
房性早搏主要靠心電圖診斷,心電圖表現(xiàn)可有以下的表現(xiàn): 6.1 典型房性早搏心電圖特點(1)提前出現(xiàn)的異形P′波:P′波形狀和竇性P波不同(圖1)。P′波通常不是逆行性的,但若起源于心房下部,其P′波可為逆行性。 (2)P′-R間期均大于0.12s。 (3)QRS波群的形態(tài)、時限和基本竇性心律相同。 (4)有不完全性代償間歇(圖1,2)。 6.2 對房性早搏典型心電圖特點的描述(1)P′波: 房性早搏的P′波提前出現(xiàn),可重疊在前一竇性心搏的T波之后、T波上,可使T波發(fā)生鈍挫、切跡或波幅增高、降低等各種變形。如果提前更早,P′波可重疊在ST段上,或R波降支至S波這一區(qū)域內(nèi)。而ST段、T波、R波降支至S波區(qū)域均為心房易顫期,易導(dǎo)致心房顫動的發(fā)生。P′波可呈高尖、扁平、雙向或倒置。在同一個導(dǎo)聯(lián)上P′波形態(tài)可有2種或3種以上,稱多源性房性早搏。 (2)P′-R間期:房性早搏的P′-R間期均大于0.12s。其長度取決于房性早搏的提前程度和房室交接區(qū)的傳導(dǎo)功能。發(fā)生在收縮晚期的房性早搏。P′波發(fā)生于T波高峰至T波末尾。由于房室交接區(qū)和心室處于相對不應(yīng)期,故易發(fā)生P′-R間期干擾性延長,常超過0.20s,并常出現(xiàn)室內(nèi)差異性傳導(dǎo)。房性早搏發(fā)生在舒張早期,P′波發(fā)生于T波末尾至u波末尾。此外,亦偶爾可出現(xiàn)P′-R間期延長和(或)室內(nèi)差異性傳導(dǎo)。通常在房室傳導(dǎo)功能正常的情況下,舒張早期、舒張中期的房性早搏,其P′-R間期為0.12~0.20s。收縮中期的房性早搏,即發(fā)生于J點至T波高峰間的房性早搏,由于房室交接區(qū)處于絕對不應(yīng)期故不能下傳。但少數(shù)房性早搏如落在第一超常期即ST段的中段中而意外地下傳,則稱超常期傳導(dǎo);如不落在ST段的中段,而位于收縮中期的其他部位時間內(nèi)下傳亦系超常期傳導(dǎo),即空隙現(xiàn)象。如果房性早搏發(fā)生更早,由于房室交接區(qū)正處于絕對不應(yīng)期,所以P′波后由于阻滯而不產(chǎn)生QRS波,這即為未下傳(或被阻滯)的房性早搏。 (3)QRS-T波:通常是正常的,在下列情況下,房性早搏后可出現(xiàn)寬大畸形的QRS波:①伴有室內(nèi)差異性傳導(dǎo);②伴有預(yù)激綜合征;③伴有束支傳導(dǎo)阻滯(圖3)。 (4)代償間歇:通常為不完全性代償間歇。還可出現(xiàn)下列三種表現(xiàn):①少數(shù)情況下出現(xiàn)完全性代償間歇,此因房性早搏出現(xiàn)晚,P′波落在竇性周期的前20%。此時竇房結(jié)沖動已開始發(fā)放,兩者在竇房連接處發(fā)生干擾,但下一次竇性沖動仍按時發(fā)出,故形成完全性代償間歇;②房性早搏呈插入性,即在兩個竇性心搏之間插入一個房性早搏,沒有代償間歇(P-P′+P′-P=P-P);③房性早搏發(fā)生過早,P′波落在竇性周期開始的15%~17%,可傳入竇房結(jié)引起竇性回波,其在心電圖上表現(xiàn)為房性早搏后有一個提前出現(xiàn)的竇性P波。 9種類型的代償間歇比較和測量: X:1個基本心動周長(BCL)。 Y:聯(lián)律間期(配對間期)。 Z’:代償間歇。 P1、P2、P3……:為基本心搏。 Z:為延期的代償間歇(即R3-R4,比BCL稍長)。 ①無代償間歇:即插入性(間位)期前收縮,期前收縮的聯(lián)律間期(Y)+代償間歇(Z)=BCL。它反映了基本節(jié)律點并沒有發(fā)生節(jié)律重整。期前收縮在傳導(dǎo)途中遇到基本心律而發(fā)生干擾性傳導(dǎo)中斷或折返。 ②次等周期代償間歇:其代償間歇介于①和③之間,即>BCL,<2BCL,多見于插入性期前收縮伴基本心律干擾性傳導(dǎo)延緩。 ③等周期代償間歇:即(Z)=BCL。竇性期前收縮即屬此類。 ④不完全性代償間歇:代償間歇(Z)>BCL,但Y+Z<2BCL。它是基本心律在期前收縮(或S2)影響下發(fā)生節(jié)律重整而出現(xiàn)節(jié)律順延的標(biāo)志,測定SACT(竇房傳導(dǎo)時間)即是利用這一原理。 ⑤完全性代償間歇:(Y)+(Z)=2個BCL,它是基本心律不受期前收縮影響的表現(xiàn)。其原意是此代償間歇的時間完全代償(或彌補)已經(jīng)縮短的聯(lián)律間期。 ⑥超完全性代償間歇:Y+Z>2BCL。主要是由于期前收縮(或S2)直接抑制基本心律的起搏點所致。 ⑦特超完全性代償間歇:代償間歇(Z)≥2個BCL。這是基本心律起搏點功能低下,故略受超速抑制的影響就出現(xiàn)起搏功能抑制,如病態(tài)竇房結(jié)綜合綜合征(圖4)。 ⑧延期的代償間歇:期前收縮后的代償間歇同④所述,即為不完全性代償間歇,但期前收縮后第2個心動周期(R3-R4間期=Z′)延長而超過一個竇性周長(Y),所以Y+Z+Z′≥3BCL。繼發(fā)性停搏亦屬此范疇。 ⑨類代償間歇:見于心房顫動伴室性期前收縮,心室律不規(guī)則,但期前收縮后仍可見不同程度的代償間歇。 應(yīng)該注意:測量代償間歇時基本心律為竇性或房性者,測量P1-P3;如基本心律為交接區(qū)性或室性者,測定R1-R3間期。 (5)聯(lián)律間期:房性早搏的聯(lián)律間期由同一個異位興奮灶發(fā)出,在同一患者應(yīng)該是固定不變的。 (6)傳導(dǎo):房性早搏所發(fā)出的激動可以向上(即逆向)傳導(dǎo),也可向下(即前向)傳導(dǎo)。 ①前向傳導(dǎo):有以下3種表現(xiàn): A.房性早搏通過交接區(qū)的傳導(dǎo)正常:P′-R間期正常。 B.較早發(fā)生的房性早搏,由于交接區(qū)部分組織仍處于不應(yīng)期,傳導(dǎo)時間延長,P′-R間期大于0.20s。 C.更早發(fā)生的房性早搏:由于交接區(qū)組織處于完全不應(yīng)期,房性早搏不能下傳,心電圖上僅見提前的P′波,其后無ORS-T波。此稱為下傳的房性早搏。 ②逆向傳導(dǎo):有以下4種表現(xiàn): A.房性早搏逆?zhèn)魈崆凹痈]房結(jié):竇房結(jié)從這一新的起點開始發(fā)出竇性節(jié)律,表現(xiàn)為不完全性代償間歇。 B.房性早搏在舒張末期時發(fā)出:與竇性激動幾乎同時發(fā)生,兩者在竇房交接區(qū)發(fā)生干擾未影響竇性節(jié)律的改變,為完全性代償間歇。 C.房性早搏與竇房結(jié)發(fā)出的激動在心房內(nèi)發(fā)生干擾:由于兩者均已激動了心房的一部分,故形成房性融合波。 D.更早發(fā)生的房性早搏逆?zhèn)髦粮]房結(jié):但其正處于不應(yīng)期,故不影響下一個正常竇性節(jié)律的產(chǎn)生和傳導(dǎo),此房性早搏剛好在兩個竇性心搏之間,此稱插入性(間位性)房性早搏。 ③隱匿性傳導(dǎo):未下傳的房性早搏,雖不使心室除極,但在房室交接區(qū)內(nèi)有隱匿性傳導(dǎo),能使下一次竇性心搏的P-R間期延長。 6.3 房性早搏的特殊類型6.3.1 (1)多源性房性早搏多形性房性早搏前者是指心房內(nèi)有2個或2個以上異位起搏點,心電圖表現(xiàn)為房性早搏的聯(lián)律間期各不相同,P′波的形態(tài)也不完全一樣。多形性房性早搏是指房性早搏的聯(lián)律間期相等,而P′波形態(tài)多樣化(圖5)。 6.3.2 (2)房性早搏呈聯(lián)律房性早搏可形成二聯(lián)律,即1個竇性心搏伴1個房性早搏,連續(xù)3組出現(xiàn)。也可形成三聯(lián)律,為2個竇性心搏伴1個房性早搏;或1個竇性心搏伴2個房性早搏,連續(xù)3組出現(xiàn);也可形成四聯(lián)律、五聯(lián)律(圖6)。 6.3.3 (3)房性早搏連發(fā)連續(xù)出現(xiàn)2個或2個以上的房性早搏。如出現(xiàn)連續(xù)3個或3個以上的房性早搏稱為房性心動過速。 6.3.4 (4)間位性房性早搏間位性房性早搏是在1個竇性心動周期的2個竇性P波之間,插入1個房性早搏,無代償間歇。由于房性早搏的異位激動容易打亂竇房結(jié)的自律性,所以插入性房性早搏是很少見的。必須有某種使竇房結(jié)不受異位激動干擾的保護(hù)性機制存在,才能形成插入性房性早搏(圖7)。 6.3.6 (6)房性早搏伴室內(nèi)差異性傳導(dǎo)房性早搏伴室內(nèi)差異性傳導(dǎo)的心電圖特點:①提前出現(xiàn)的P′波。有時P′波與前一心搏的T波重疊,導(dǎo)致T波變形;②QRS波群大多呈右束支阻滯圖形(約80%),QRS多增寬,也可不增寬。也可呈左束支阻滯型、左前分支阻滯型或左后分支阻滯型,后兩者的QRS波多不增寬。同一患者可先后呈現(xiàn)上述多種類型的室內(nèi)差異傳導(dǎo)(圖6,9):③有不完全性代償間歇。 房性早搏伴室內(nèi)差異性傳導(dǎo)的原因:是房性早搏較早發(fā)生,在前向傳導(dǎo)中遇到心室內(nèi)部分傳導(dǎo)系統(tǒng)的生理不應(yīng)期,只能以較慢的速度或從已脫離不應(yīng)期的其他部分下傳到心室,從而形成傳導(dǎo)途徑的不一致,使心室除極與復(fù)極順序發(fā)生改變,QRS波寬大畸形,可呈各種程度和各種形式的束支或分支阻滯圖形。 室內(nèi)差異傳導(dǎo)產(chǎn)生的條件是:①房性早搏較早出現(xiàn),故又稱時相性室內(nèi)差異性傳導(dǎo);②心率較快;③在一個長間期后出現(xiàn)的激動,有一個較長的不應(yīng)期,其后一個提早出現(xiàn)的激動(如房性早搏)容易出現(xiàn)差異傳導(dǎo),此稱Ashman現(xiàn)象。 6.3.7 (7)隱匿性房性早搏主要有以下一些類型①隱匿性房性早搏二聯(lián)律(concealed atrial bigeminy):在連續(xù)描記的心電圖上,當(dāng)觀察到顯性房性早搏之間的竇性心搏數(shù),總量呈1,3,5,7,9,11……等奇數(shù),符合公式2n-1(n為任何正整數(shù))的規(guī)律時,即可診斷為隱匿性房性早搏二聯(lián)律(圖10)。 ②偶數(shù)變異型隱匿性房性早搏二聯(lián)律(even number variant of concealed atrial bigeminy):在連續(xù)描記的心電圖上,當(dāng)見到2個相鄰非插入型顯性房性早搏之間的竇性心搏數(shù)總是呈偶數(shù)2,4,6,8,10……符合公式2n的規(guī)律。這種由典型隱匿性二聯(lián)律(奇數(shù))演變?yōu)榕紨?shù)的現(xiàn)象,稱偶數(shù)變異型隱匿性房性早搏二聯(lián)律(圖11)。 ③隱匿性房性早搏三聯(lián)律(concealed atrial trigeminy):在連續(xù)描記的心電圖上,當(dāng)見到2個顯性房性早搏之間的竇性心搏數(shù)呈奇數(shù)與偶數(shù)交替出現(xiàn)。即2,5,8,11,14……符合公式3n-l的規(guī)律,即可診為隱匿性房性早搏三聯(lián)律(圖12)。 ④隱匿性房性早搏四聯(lián)律(concealed atrial quadrigeminy):在連續(xù)描記的心電圖上,當(dāng)見到2個顯性房性早搏之間的竇性心搏數(shù)為奇數(shù),是呈3,7,11,15,19,23……符合公式4n-1的規(guī)律時,即可診斷為隱匿性房性早搏四聯(lián)律(圖13)。 6.3.8 (8)預(yù)激性房性早搏當(dāng)心房異位激動突然通過Kent束下傳激動心室時,可產(chǎn)生預(yù)激圖形,故稱預(yù)激性房性早搏(圖14)。 6.3.9 (9)房性早搏發(fā)生在束支阻滯時的特點發(fā)生在束支阻滯的房性早搏,其QRS波雖也增寬、畸形,但和主導(dǎo)心律下傳的QRS波形態(tài)、時限完全一致,而在其前有一房性P′波。如果基本心律呈束支阻滯再合并房性早搏伴室內(nèi)差異性傳導(dǎo),則QRS波更加寬大、畸形。但是,如果房性早搏伴室內(nèi)差異傳導(dǎo),當(dāng)兩側(cè)除極向量互相抵消,可使QRS波寬大、畸形的程度減輕,稱期前收縮波形輕度正?;?,舒張早期的房性早搏較易發(fā)生。 6.3.10 (10)房性早搏誘發(fā)房性心動過速、心房撲動、心房顫動房性早搏過早發(fā)生落在心房的易顫期(S波附近),就可以誘發(fā)多種快速的房性心律失常。房性早搏的聯(lián)律間期在0.20~0.30s時,易誘發(fā)房性心動過速、心房撲動、心房顫動。此外房性早搏隱匿性傳導(dǎo)可激發(fā)房室交接區(qū)性心動過速(圖15)。 6.3.11 (11)房性早搏誘發(fā)室性心動過速、誘發(fā)尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動過速房性早搏誘發(fā)室性心動過速、誘發(fā)尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動過速是非常少見的,其原因可能是心室肌因房性早搏而引起的除極不均一,將加重原先存在的心室肌電活動處于不穩(wěn)定狀態(tài)、復(fù)極不均一性等,從而有利于折返激動的形成,多見于有冠心病等器質(zhì)性心臟病患者,故應(yīng)警惕這些患者當(dāng)只有房性早搏出現(xiàn)時可能也會誘發(fā)室性心動過速(圖16,17)。 6.3.12 (12)房性早搏心房回波搏動房性早搏心房回波搏動為提早的房性激動下傳到心室,產(chǎn)生一個正常的QRS波群,然后激動從交接區(qū)的另一途徑上傳心房,產(chǎn)生一個逆行P波。交接區(qū)逆?zhèn)鞯耐緩娇赡苡蟹渴医Y(jié)內(nèi)和旁道兩條。一般情況下房性早搏心房回波搏動時,P-R間期延長達(dá)0.23s以上,如小于此則應(yīng)考慮有旁路折返的可能(圖18)。 6.3.13 (13)房性早搏揭示增率性右束支阻滯增率傳導(dǎo)阻滯是心率增快時出現(xiàn)的3相阻滯,系阻滯部位的不應(yīng)期異常延長所致。例如當(dāng)心率在79次/分時,QRS呈右束支阻滯,當(dāng)房性早搏的代償間歇使R-R間期延長到相當(dāng)于心率62次/分時,右束支阻滯消失。如無期前收縮引起的代償間歇極易誤診為持續(xù)的右束支阻滯(圖19)。 6.3.14 (14)房性早搏后可引起房內(nèi)差異性傳導(dǎo)房性早搏后偶可使1個或數(shù)個竇性P波發(fā)生形態(tài)改變,不同于房性P′波或竇性P波,為房內(nèi)差異性傳導(dǎo)所致。 6.3.15 (15)未下傳房性早搏所致變異型“快-慢綜合征”6.3.16 (16)肌袖性房性早搏肌袖性房性早搏為起源于肌袖組織的單一或連續(xù)數(shù)個電激動傳導(dǎo)到心房引起心房單一或成對的提前激動。心電圖主要特點為:①聯(lián)律間期短,多在200~400ms,因此又稱為P-on-T房性早搏。由于聯(lián)律間期短,因此易出現(xiàn)P′-R間期延長、室內(nèi)差異性傳導(dǎo)和P′波不能下傳;②發(fā)作頻繁,數(shù)量多,心電圖或者24h動態(tài)心電圖上多呈頻發(fā)短聯(lián)律間期房性早搏,可呈二、三聯(lián)律,房性早搏總數(shù)每24小時可達(dá)數(shù)千至數(shù)萬個;③易與其他肌袖性心律失常并存,如房性早搏伴短陣房性心動過速和短陣心房顫動(圖20)。 7 診斷通常根據(jù)患者的臨床表現(xiàn)、體征和心電圖的特征明確診斷多無困難。 8 鑒別診斷
前者的P′波直立,后者的P′波呈逆行性。心房下部的房性早搏P′波可為逆行性,但P′-R間期≥0.12s。而交接區(qū)性期前收縮P′-R間期<0.12s。 8.2 未下傳房性早搏二聯(lián)律與2∶1房室傳導(dǎo)阻滯的鑒別當(dāng)未下傳房性早搏的P′波與前一心搏的ST段或T波相重疊時,易誤診為2∶1房室傳導(dǎo)阻滯。但是房性早搏的P′波形態(tài)與竇性P波不同;運動后2∶1阻滯可加重,而房性早搏反可消失。如果既往和現(xiàn)在的心電圖上有P-R間期延長,則提示為2∶1房室傳導(dǎo)阻滯。 8.3 房性早搏伴室內(nèi)差異性傳導(dǎo)與室性期前收縮的鑒別可根據(jù)兩者的QRS波不同作鑒別。 (1)在V1導(dǎo)聯(lián)呈現(xiàn)三相性波形(rsR′、rsR′、rsr′)者:多為室內(nèi)差異性傳導(dǎo)(70%);有30%的室內(nèi)差異性傳導(dǎo)和92%的室性期前收縮呈單相波(R波)或雙相波(qR、RS或QR波)。 (2)V1導(dǎo)聯(lián)QRS波的起始向量(初始向量):室內(nèi)差異性傳導(dǎo)有44%與正常相同,而室性期前收縮只有4%與正常相同。同一導(dǎo)聯(lián)上幾個室內(nèi)差異性傳導(dǎo)的QRS波起始向量,有的與正常一致,有的不一致。這種起始向量變化的不定也是室內(nèi)差異性傳導(dǎo)的特點之一。 (3)在室內(nèi)差異性傳導(dǎo)時,由于心室除極的時間不同,其傳導(dǎo)的程度也不同,所以QRS波的形狀也有所改變,即同一導(dǎo)聯(lián)上可呈現(xiàn)幾種畸形的QRS波。而室性期前收縮的QRS波形態(tài)是一致的(多形性、多源性室性期前收縮除外)。 (4)聯(lián)律間期前的心動周期長短:心搏不應(yīng)期的長短與前一次心動周期的長短呈正比。當(dāng)這次心動周期長,其后一次心搏的不應(yīng)期便長,則易出現(xiàn)室內(nèi)差異性傳導(dǎo),即聯(lián)律間期前的心動周期越長。室內(nèi)差異性傳導(dǎo)越明顯。但是,有些室性期前收縮由于“二聯(lián)律規(guī)則”也是在一次長的心動周期之后才發(fā)生。 (5)聯(lián)律間期愈短,室內(nèi)差異性傳導(dǎo)的程度愈明顯。室性期前收縮的聯(lián)律間期時間是固定的;而室內(nèi)差異傳導(dǎo)大多不固定,少數(shù)也可固定。 (6)房性早搏伴室內(nèi)差異傳導(dǎo)的P′-R間期多延長,也可不延長。P′- R間期的延長常使QRS-T波的過早程度減輕,聯(lián)律間期時間延長。則差異傳導(dǎo)程度常趨于減輕。此外,房性早搏伴室內(nèi)差異傳導(dǎo)(呈右束支者)可使原來不完全性三支阻滯延長了的P-R間期更延長。
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