心力衰竭是21世紀我們所面對的最嚴重的心血管病問題，是各種心臟病的嚴重和終末階段，特點是發(fā)病率高，病死率高，再住院率高。從病理生理角度看，心力衰竭是由于任何心臟結(jié)構(gòu)或功能異常導(dǎo)致心室充盈或射血能力受損，以呼吸困難和乏力（活動耐量受限）以及液體潴留（肺瘀血和外周水腫）為主要臨床表現(xiàn)的一組復(fù)雜的臨床綜合征。

曾幾何時，“強心、利尿、擴血管”是治療心力衰竭的原則法寶！如今面對心力衰竭的病人，似乎我們大多數(shù)人腦海中依然會出現(xiàn)這個根深蒂固的治療方案。諸不知，對于心力衰竭的治療理念已經(jīng)從“強心、利尿、擴血管”走到了“金三角”（ACEI或ARB、β受體阻滯劑、醛固酮拮抗劑），即將從“金三角”走向新的理念！

一、慢性心衰治療新藥物新理念

2010年SHIFT研究證實，降低心率的藥物伊伐布雷定可以改善慢性心衰患者的預(yù)后。2013年沙庫巴曲纈沙坦研究證據(jù)顯示了使心血管死亡顯著降低20%的有意效應(yīng)，其獨特的作用機制為研究者和使用者一直津津樂道。同樣是2013年，中國傳統(tǒng)醫(yī)藥也綻放異彩，芪藶強心膠囊治療慢性心衰的研究取得了初步成功，臨床應(yīng)用的效果喜人。2017年，新型利尿劑托伐普坦在中國的應(yīng)用增加了心衰液體潴留的適應(yīng)癥，使之可以用于慢性心衰和急性心衰，此前該藥適應(yīng)癥只有低鈉血癥，且僅限于肝腎疾病的水腫。上述四種新藥物獨特的作用機制和心衰良好的治療效果具有劃時代的意義，必須會改變慢性心衰的治療方案和流程，也極大地改變了傳統(tǒng)的治療理念。心衰的藥物治療又翻開了新的篇章，新理念正在形成。這種新的理念包括3個部分：從主要采用神經(jīng)內(nèi)分泌阻滯劑轉(zhuǎn)變到應(yīng)用神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié)藥、嚴格的心率管理和更好地控制容量負荷。未來一段時間心衰藥物治療將沿著這一方向前進，更多的研究成果將進一步肯定這個方向的正確性。

二、慢性心衰治療新藥物新機制

1.沙庫巴曲纈沙坦

①作用機制獨特，療效顯著：這是一種血管緊張素受體/腦啡肽酶抑制劑，具有雙靶點調(diào)節(jié)作用，其中纈沙坦可有效阻斷腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS），沙庫巴曲能抑制腦啡肽酶，后者在心衰時活性增強，可降解利鈉肽，抑制其活性，從而升高利鈉肽的水平。

利鈉肽是一個大家族，包括心房利鈉肽（ANP）、B型利鈉肽（BNP）、C型利鈉肽（CNP）等，具有廣泛的生理作用，包括擴張血管、利尿、利鈉、抑制過度激活的RAAS和交感神經(jīng)系統(tǒng)、抑制心肌細胞增生肥大和心肌纖維化、抑制動脈血管僵硬度，以及降低血管阻力、肺毛細血管楔壓和右房壓等，從而發(fā)揮心血管保護作用，對心功能和防治心衰十分有益。甚至有學(xué)者認為，心衰是一種“利鈉肽缺乏狀態(tài)”，并對此進行過積極探索，采用外源性給予利鈉肽治療心衰的方法，卻因失敗而告終，故留下一個疑問，為何體外直接補充利鈉肽未能使心衰患者獲益？后續(xù)研究方向是選擇外源性增強利鈉肽系統(tǒng)。因此，沙庫巴曲纈沙坦應(yīng)運而生。

PARADIGM-HF研究證實了沙庫巴曲纈沙坦具有改善心衰的有益作用。這是迄今規(guī)模最大的射血分數(shù)降低心衰（HFrEF）臨床研究，隨機納入47個國家985個中心8442例患者，包括我國16家中心351例。此研究旨在評估該藥是否較ACEI依那普利更佳，從而替代ACEI或ARB。每例基礎(chǔ)治療均標準和優(yōu)化。沙庫巴曲纈沙坦目標劑量為200mg、每日2次。該劑量所提供的纈沙坦暴露量與纈沙坦160mg、每日2次相似，又可提供約90%程度的腦啡肽酶抑制。對照組依那普利的目標劑量為10mg、每日2次，因為既往研究證實劑量使患者有生存獲益（SOLVD-T研究和CONSENSUS研究）。隨訪的中位數(shù)時間為27個月。研究提前終止，因為該藥的顯著獲益已經(jīng)達到預(yù)訂的界值。與依那普利相比，沙庫巴曲纈沙坦顯著降低主要終點（心血管死亡和心衰住院）以及心血管死亡、心衰住院、全因死亡的風(fēng)險分別達20%、20%、21%、16%，并改善生活質(zhì)量。

②良好的安全性：沙庫巴曲纈沙坦癥狀性低血壓發(fā)生率高于依那普利組，但極少因此終止試驗；血管性水腫的風(fēng)險也高于依那普利組，但無顯著差異。依那普利組咳嗽、腎功能不全、高鉀血癥等發(fā)生率均顯著高于沙庫巴曲纈沙坦組?？傮w上，沙庫巴曲纈沙坦組因不良事件停止研究的比例顯著低于依那普利組（10.7%vs.12.2%，P＜0.05）。基于研究結(jié)果，該藥已在全球包括中國等60多個國家和地區(qū)上市。

沙庫巴曲纈沙坦具有腎功能保護作用。腎功能惡化可發(fā)生于原先并無腎臟損害的急性心衰或慢性心衰患者，稱為心腎綜合征。腎臟損害是導(dǎo)致病死率進一步增加的獨立預(yù)測因素，不容小覷。RAAS抑制劑對腎臟具有保護作用。沙庫巴曲纈沙坦和依那普利兩者對腎功能影響相似（PARADIGM-HF研究）。最近研究表明，該藥與纈沙坦相比，治療第36周可顯著降低肌酐水平和提高估計腎小球濾過率（eGFR）；糖尿病心衰亞組分析表明，該藥可有效延緩腎臟損害的進展，且改善腎功能程度大于無糖尿病心衰患者（PARAMOUNT-HF研究）。這種有益作用可能來自該藥擴張了入球小動脈，從而增加腎血流量，促進尿鈉排泄。不過，也存在不同的聲音，認為該藥對心衰患者腎功能可能具有負面影響。該藥顯著的降壓作用可減少有效的腎臟灌注，并損害腎臟功能；加上長期心衰尤其反復(fù)失代償，可導(dǎo)致急性腎功能障礙。收縮壓降低和持續(xù)低血壓狀態(tài)無疑是起作用的重要因素。目前并無證據(jù)表明，長期應(yīng)用該藥對伴低血壓心衰患者的腎臟功能改善有益，也不能證實該藥應(yīng)用優(yōu)于傳統(tǒng)的藥物如ACEI和ARB。

2.伊伐布雷定

①作用靶點精準，單純降低心率：伊伐布雷定可選擇性抑制竇房結(jié)起搏細胞的If電流，控制動作電位的時程，從而降低竇房結(jié)發(fā)放沖動的節(jié)律和減慢心率。迄今未發(fā)現(xiàn)其對心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)除竇房結(jié)外其他組分如房室結(jié)和房室交界區(qū)、左右束支和浦肯野纖維網(wǎng)有任何作用；對心臟本身及循環(huán)系統(tǒng)也無直接的影響，故可以認為是一種單純降低心率的藥物。

作用特點：減慢心率，其作用具有基礎(chǔ)心率依賴性；無負性肌力作用；延長心室舒張期充盈時間，顯著增加心室容量，從而增加每搏輸出量；對血壓、心電傳導(dǎo)、糖脂代謝均無影響。心率降低與基礎(chǔ)心率和活動強度相關(guān)，降低日間心率大于夜間心率，從而避免了心率的“過度降低”及癥狀性心動過緩。由于心輸出量不降低，又不降低血壓，不會誘發(fā)和加重心衰。

②療效顯著，證據(jù)確切：證實該藥治療慢性心衰有效的臨床研究證據(jù)來自SHIFT試驗。這是一項大樣本、多中心、隨機雙盲和安慰劑對照的研究，旨在評價標準和優(yōu)化治療基礎(chǔ)上加用伊伐布雷定是否改善心衰患者的預(yù)后。主要復(fù)合終點為心血管死亡和因心衰住院率；二級終點有心血管死亡、因心衰惡化住院、全因死亡等等。共入選6505例LEVF≤35%、竇性心率≥70次/分、心功能II~IV級的穩(wěn)定性心衰患者。中位數(shù)隨訪時間為22.9個月。基礎(chǔ)治療包括β受體阻滯劑（使用率高達90%）。伊伐布雷定目標劑量為7.5mg，每日2次。結(jié)果顯示，主要終點發(fā)生風(fēng)險伊伐布雷定較之安慰劑顯著降低18%，心衰住院或因心衰死亡均顯著降低26%。SHIFT研究的中國亞組僅入院225例，分析結(jié)果表明，主要復(fù)合終點伊伐布雷定組較之安慰劑對照組顯著降低44%，降幅明顯高于總體研究18%的結(jié)果，平均隨訪15.9個月。上述提示，在中國的心衰人群中，降低心率治療可以轉(zhuǎn)化為主要復(fù)合終點顯著減少的臨床有益效應(yīng)。

3.芪藶強心膠囊

①傳統(tǒng)的中藥，多擦點作用：芪藶強心膠囊具有多重作用靶點、多個作用途徑和多個作用機制。作為一種傳統(tǒng)中藥，也具有抑制、激活和調(diào)節(jié)的復(fù)合效應(yīng)，也許這對于心衰這樣一個極其復(fù)雜的心血管綜合征，反而可產(chǎn)生機體的整合效應(yīng)，對心衰發(fā)生、發(fā)展過程中的病理生理學(xué)改變可起有益的、獨特的調(diào)節(jié)和整合作用。

②循證之路，科學(xué)研究：該藥已在臨床上使用多年，直到2013年才在臨床上取得治療慢性心衰有益的證據(jù)。采用的是標準的前瞻性、多中心、隨機對照的雙盲設(shè)計方案，設(shè)計方案和主要終點的確定，前后經(jīng)過兩年共十次討論磋商。研究表明，在標準和優(yōu)化抗心衰治療基礎(chǔ)上加用該藥，與安慰劑對照組相比，治療后NT-proBNP水平較基線降幅＞30%的人群比率顯著增加。該研究用了替代指標而非臨床終點，但治療后BNP/NT-proBNP水平較基線降幅達30%以上，是國際上公認有效的標準，已為許多臨床研究所證實和采用，故具有一定的可信性和可靠性。此外，該藥還顯著降低心衰患者復(fù)合終點事件，改善生活質(zhì)量和心功能，提高LVEF和6分鐘步行距離。芪藶強心膠囊研究取得的初步成功表明，一種中藥如確有治療價值，是能夠經(jīng)得起現(xiàn)代科學(xué)研究方法檢驗的。

4.托伐普坦

①艱辛求索，機制獨特：托伐普坦的研發(fā)和問世與兩位諾貝爾獲得者的工作有關(guān)。血管加壓素（AVP）從垂體后葉釋放，也稱為垂體后葉素，具有調(diào)節(jié)人體水平衡的作用，又稱為抗利尿激素。Vincent du Vigneaad提純并確認其結(jié)構(gòu)和合成，獲得諾貝爾化學(xué)獎(1955年)。在慢性心衰患者AVP顯著增加，與水鈉潴留密切相關(guān)。AVP通過作用于V2受體促進水通道蛋白的合成，后者對于人體水轉(zhuǎn)運很重要，Peter Agre發(fā)現(xiàn)水通道蛋白也獲得諾貝爾獎(2000年)。

AVP受體拮抗劑稱為普坦類，是袢利尿劑呋塞米出現(xiàn)半個世紀后，誕生的又一類強效利尿劑，開啟了利尿劑新時代。我國僅有托伐普坦，該藥是選擇性AVP的V2受體拮抗劑，與后者親和力十分強大，是天然精氨酸AVP的1.8倍。該藥口服后2-4小時血藥濃度達峰值，與血漿蛋白結(jié)合率為99%。主要通過肝臟CYP3A4/5系統(tǒng)代謝，半衰期為8-12小時。少數(shù)也從尿排泄。腎功能損傷患者并不用調(diào)整劑量，因托伐普坦暴露雖增加，而其藥效響應(yīng)延遲。托伐普坦選擇性結(jié)合位于集合管血管面的血管加壓素V2受體，使水通道蛋白2從集合管頂端膜脫落，阻斷AVP重吸收水的作用，從而產(chǎn)生利尿效果，自由水大量排出。其作用機制和呋塞米不同，后者在血液中與白蛋白結(jié)合，以游離狀態(tài)隨原尿轉(zhuǎn)運至亨利氏袢升支粗段起作用，低蛋白血癥和腎小球濾過率降低等會影響其作用。托伐普坦則作用于血管面，不受血漿白蛋白水平低及腎功能不全的影響。

②臨床研究，療效可靠：該藥臨床研究工作始于1996年，迄今在心血管領(lǐng)域已經(jīng)有百余項，對象包括各種病因的急性或慢性心衰、HFrEF和HFpEF、左心衰竭和右心衰竭、血鈉偏低和血鈉正常，伴低蛋白血癥或腎功能不全，以及心功能I～IV級的患者，并有老年人，近半數(shù)逾80歲。托伐普坦多在標準治療基礎(chǔ)上加用，也有單用。這些研究證實了該藥對廣泛的心衰人群均具有顯著的有效性和安全性。

1)緩解心衰的充血癥狀：所有的研究均顯示，該藥能夠顯著增加尿量、降低體重，從而顯著改善患者充血癥狀(ECLIPSE研究、EVEREST短期和AOUAMARINE研究、SECRET-CHF研究等)。

2)改善長期預(yù)后的影響：主要有3項臨床研究，對象分別為低鈉血癥(Salt，2005年)、急性失代償性心衰(EVEREST，2006年)和心衰所致容量超負荷(Quest，2008年)患者。其中，EVEREST研究中位數(shù)隨訪9.9個月，最長2年，托伐普坦對心衰長期死亡率和心衰相關(guān)患病率無影響，但可降低伴低鈉血癥患者心血管患病率和出院后死亡率。此外，慢性穩(wěn)定性心衰、射血分數(shù)≤30%、心功能II～III級的患者，在標準治療基礎(chǔ)上加用該藥(30mg/d)54周，左心室容量和心功能有改善傾向，并顯著降低死亡和心衰惡化住院率(METEOR研究)。研究中除口干和口渴，其他不良反應(yīng)包括腎功能不全和水電解質(zhì)紊亂，與對照組無差異，提示該藥安全性良好。

3)對低鈉血癥的作用：由于該藥排出含鈉很低的“自由水”，故能糾正心衰所致的非低容量性低鈉血癥，并改善由此產(chǎn)生的相關(guān)軀體和精神癥狀。低鈉血癥也是導(dǎo)致心衰死亡的獨立預(yù)測因素，因此，該藥在糾正低鈉血癥同時也間接發(fā)揮降低心血管患病率和出院后死亡率的有益作用。

4)對腎功能的影響：在嚴重腎功能不全，【eGFR＜15ml/(min.1.73m2】時，該藥仍有排水利尿、降低體重的效果，不會使腎功能進一步惡化(Kida研究)，與安慰劑和呋塞米相比，維持腎臟血流穩(wěn)定作用更佳(Mayo Clinic心腎綜合征研究實驗室)。腎功能不全伴血壓偏低患者，該藥仍可以發(fā)揮改善心衰癥狀的作用，且不會導(dǎo)致腎功能惡化和低血壓發(fā)生(EVEREST研究)。甚至對急性失代償性心衰伴腎功能惡化的高?；颊撸材茱@著降低腎損傷的發(fā)生率(Matsue研究)，防止急性腎損傷并改善患者預(yù)后(Shirakabe研究)。研究顯示，腎功能的改善可能源于該藥消除了器官充血及降低了呋塞米劑量。腎功能不良時，托伐普坦仍可發(fā)揮作用，且不會影響腎功能。

三、慢性心衰治療新藥物新風(fēng)險

1.沙庫巴曲纈沙坦

這是一種新藥，作用機制獨特，在我國臨床應(yīng)用才2年，進一步評估和審視很有必要。

1)作用機制有待進一步闡明：其組分中的纈沙坦可阻斷RAAS系統(tǒng)而產(chǎn)生有益的生理效應(yīng)，這是無爭議的。沙庫巴曲的作用機制及利弊得失有待進一步確認。其抑制作用較為廣泛，涉及對緩激肽、BNP、AngI、AngII、內(nèi)皮素-1、腎上腺髓質(zhì)素、催產(chǎn)素、胃泌素以及P物質(zhì)等血管活性肽降解的抑制作用，使這些肽類物質(zhì)的水平顯著升高。在沙庫巴曲纈沙坦常規(guī)劑量下，這些物質(zhì)可以升高到何種程度？其中究竟哪種物質(zhì)起了主要的作用？這些物質(zhì)對心衰有的有益，有的有害，其綜合的長期影響結(jié)果尚不清楚。

如果主要由于抑制了緩激肽降解，從而增高了體內(nèi)緩激肽的水平，那么沙庫巴曲纈沙坦就兼具ACEI和ARB的雙重作用。目前認為，ACEI的有益作用部分甚至主要來自緩激肽。然而，這兩種阻斷RAAS藥物的聯(lián)用，對于高危血管病患者其實并未顯示有益的療效，而不良反應(yīng)卻顯著增加(ONTARCET試驗)。因此，在心血管病臨床上此種聯(lián)合不予推薦應(yīng)用。沙庫巴曲纈沙坦的應(yīng)用有可能出現(xiàn)此種狀況。在PARADIGM-HF研究中，該藥血管性水腫發(fā)生的風(fēng)險高于依那普利組，呈增加趨勢，因出現(xiàn)病例少，無顯著差異(0.4%vs.0.2%，P＝0.13)。這種狀況顯然由于兩藥共同作用，提升了緩激肽水平。

如果沙庫巴曲纈沙坦的主要作用由于利鈉肽水平升高，也會產(chǎn)生疑問。利鈉肽是人體產(chǎn)生的物質(zhì)，已知其具有擴張血管、利水、利鈉等有益作用?；蛑亟M的人利鈉肽(奈西利肽，國產(chǎn)稱為新活素)已于21世紀初上市。現(xiàn)有研究并未證實對心衰病死率可產(chǎn)生有益的影響。

2)PARADIGM-HF研究有局限性：在充分肯定該研究的基礎(chǔ)上，也應(yīng)實事求是地分析其存在問題。

ACEI的劑量可能不夠大：該研究對照組依那普利的目標劑量為20mg/d，實際發(fā)到的劑量略低一些。這一設(shè)計并無原則問題，既往應(yīng)用該藥治療慢性心衰的研究中也是類似劑量，如SOLVD-T研究為16.6mg，CONSENSUS研究為18.4mg，但個別研究劑量要更大一些。這些研究都是20-30年前做的，臨床實踐中依那普利20mg/d的劑量確實療效欠佳，而沙庫巴曲纈沙坦(400mg/d)相當(dāng)于纈沙坦320mg/d，已是治療心衰的目標劑量，這樣的設(shè)計有可能低估依那普利的療效。

設(shè)計存在偏倚可能：為了保證隨機分組后的心衰患者可以耐受目標劑量的依那普利和沙庫巴曲纈沙坦，排除了最初入選患者約10%，這就增大了病情穩(wěn)定心衰患者的比例，入選主要為心功能II級（70.5%），IV級僅0.7%，40%從未因心衰住院；研究人群整體較年輕（平均64歲），大多為男性（87%），臨床狀態(tài)較好（體重指數(shù)28kg/m2）。這種嚴格的選擇，使得入選者不能代表廣泛的心衰人群。既往經(jīng)驗告訴我們，研究結(jié)果好，不一定是藥物好，可能因為設(shè)計精妙;反之，陰性結(jié)果未必是藥物不好，或許由于設(shè)計糟糕。對于沙庫巴曲纈沙坦，我們還應(yīng)該等待未來的臨床研究和真實世界中應(yīng)用的結(jié)果，才能得出結(jié)論。

3)癥狀性低血壓是一個隱患：沙庫巴曲纈沙坦組的發(fā)生率顯著高于依那普利組（14.0%vs.9.2%）;因低血壓終止治療也呈增加趨勢（0.9%vs.0.7%），但無統(tǒng)計學(xué)上的顯著差異（PARADIGM-HF研究）。歐洲和美國均推薦該藥用于收縮壓≥100mmHg的心衰患者，但在我國的藥物說明書中推薦應(yīng)用的收縮壓下限為95mmHg，我國的推薦更積極。我國的做法并非失當(dāng)，PARADIM-HF研究中入選患者的收縮壓≥100mmHg，隨機后須≥95mmHg，這是我國說明書表述的依據(jù)。從入選至隨機后，收縮壓平均至少降低5mmHg。如果將應(yīng)用標準定在95mmHg，此類患者治療后必然降至90mmHg或以下，這是有風(fēng)險的。臨床應(yīng)用中，應(yīng)重視低血壓，尤其是癥狀性低血壓的問題。我國的注冊登錄研究中，發(fā)現(xiàn)在“真實世界”中應(yīng)用該藥發(fā)生的低血壓情況確實存在。收縮壓低是心衰患者死亡率增加的獨立危險因素（EVEREST研究）。我國擴張性心肌病心衰發(fā)生率高于歐美國家，此類患者臨床特點之一是收縮壓偏低，其中≤95-100mmHg者不少，如果積極推薦并長期應(yīng)用該藥，其療效和安全性需要長期審慎評估。

4)老年患者應(yīng)用需謹慎：該藥與阿爾茨海默病可能存在聯(lián)系線索，來自動物實驗研究中發(fā)現(xiàn)，該藥可增加腦細胞中的β淀粉樣蛋白。該藥主要成分沙庫巴曲能通過血腦屏障，抑制腦內(nèi)β淀粉樣蛋白的降解。后者在大腦細胞中沉積可產(chǎn)生有神經(jīng)毒性的淀粉樣蛋白斑，這是阿爾茨海默病的病理特征之一。雖然在該藥的臨床研究中未見阿爾茨海默病發(fā)生增加，但老年人長期使用該藥是否可能增加患病的風(fēng)險，值得密切關(guān)注。

2.伊伐布雷定

SHIFT研究中眼內(nèi)閃光發(fā)生率越3%，與視網(wǎng)膜Ih通道存在基因差異有關(guān)，表明為光線變化時視野局部的亮度增加，通常出現(xiàn)在治療的2個月內(nèi)，大多為輕到中度，超過2/3患者在治療過程中可逐漸緩解，具有一過性和可逆性的特點。不影響駕駛車輛。國內(nèi)尚未見類似報道，仍需關(guān)注。

該研究中伊伐布雷定組發(fā)生心房顫動略高于安慰劑組，但發(fā)生率甚低，似乎無意義，從藥物作用機制上也難以解釋。由于慢性心衰患者合并心房顫動比率較高，可達1/3左右，且心房顫動也是心衰變?yōu)殡y治和預(yù)后差的重要因素，這一問題應(yīng)在真實世界的中國心衰人群中進行觀察。

3.芪藶強心膠囊

芪藶強心膠囊僅在慢性心衰替代終點（生物學(xué)標志物NT-proBNP）研究上取得了陽性結(jié)果，未來以臨床結(jié)局為主要終點的研究是必不可少的。由于具有的多靶點作用和整體調(diào)節(jié)的有益機制，不僅應(yīng)探索對慢性HFrEF患者中的療效，也應(yīng)積極研究可否使慢性HFpEF患者獲益，后者如獲陽性結(jié)果，將不僅是心衰治療，也是中醫(yī)藥研究的重大突破。

4.托伐普坦

托伐普坦在慢性心衰治療中僅采用15mg/d的劑量，且一般只短期使用或間歇性使用，亦即尚未推薦如同袢利尿劑或噻嗪類利尿劑那樣長期持續(xù)使用，因而不良反應(yīng)很少見；再我國心衰人群中也未觀察到對慢性心衰整體人群或伴低鈉血癥人群中的改善預(yù)后的有益影響。因此，進一步深入和廣泛的前瞻性臨床研究，以及在真實世界中的深入觀察和分析，十分必要。或許可以讓我們改變利尿劑只能改善癥狀，不能改善預(yù)后的傳統(tǒng)認識，讓我們拭目以待吧！

來源：南京醫(yī)科大學(xué)第一臨床醫(yī)學(xué)院黃峻院長題為“慢性心力衰竭的藥物治療新進展”的精彩報告節(jié)選總結(jié)。